临床生化检验知识点医学心理学检验医学

为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。10库欣综合症的病理CA/CDCA＜1。7胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）55为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。10库欣综合症的病理CA/CDCA＜1。7胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）55急性心肌梗死发。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）1空腹低血糖反复出现，2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。4、血糖受神经，激素，器官调节。），降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型与妊娠期糖尿病。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK参考方法空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。2见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙与尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）。严重创伤时血钾浓度明显升高。697%～98%与Hb结合成氧），测见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙与尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）。严重创伤时血钾浓度明显升高。697%～98%与Hb结合成氧18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收））：脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂蛋白CMVLDLIDLLDLHDL脂蛋白（a）脂质TG：90%，TC：10%TG：60%，TC：20%TG：35%，TC：35%TG：10%，TC：50%TG5%，TC：20%TG：10%，TC：50%载脂蛋白1%，ApoB4810%，ApoB100、CⅡ、Ⅰ15%，ApoB100、E20%，ApoB10050%，ApoAⅠ、AⅡ20%，ApoB100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLPIDL中的载脂蛋白以ApoB100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为ApoB100（占95%以上HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL；类固醇（17-KS），检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。10可排除类固醇（17-KS），检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。10可排除Graves病；如TSH不增高则支持甲亢的诊断。9肾上测项目：肾小球标记:微量清蛋白(mAlb)，尿转铁蛋白UTf肾脏）。7黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白载脂蛋白ApoAⅠApoAⅡApoAⅣApo（a）ApoB48ApoB100ApoCⅠApoCⅡApoE分布HDL含大量，CM、VLDLDL含少量HDL，CM、VLDL含少量HDLLp（a）CMVLDLCM、VLD新生HDLCM、VLDIDL、HDL有，配体为ApoE剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL（ApoAⅠ可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。高脂蛋白血症的分型与特征血清脂质浓血清脂质浓度下层透明浑浊不明VLDL→LD换亢进TG：↑↑E↑↑LDL受体缺陷或活性降低LDL异化障碍TC：Nto↑TG：↑↑↑N血清载脂蛋白血清外观电泳原因原点深染LPL活性降低ApoCⅡ缺乏TG：↑脂蛋白B48↑B↑B100↑分型浑浊浑浊VLDLLDLLDLCM4。参考值：8～16mmol/L，平均。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多男性高于女性。酒后γ-GT升高明显。4酶释放的速度与其分子量肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。5重与肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉ⅣⅤVLDLCMVLDLTC：Nto↑TG：↑↑TC：↑TG：↑↑CⅡ↑E↑CⅢ↑E↑↑浑浊奶油样表层下层浑浊原点与前VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢LPL活性低下VLDL，CM处理速度变慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。）：33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。35、α巨球蛋白（αMG或AMG分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）（尿中升高）。38、溴甲酚绿法（BCG法阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光的时间就晚于CK。44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。象为变性”。4在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物象为变性”。4在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。50、LDH含量（主要存在于细胞内LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）551、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。疾患可有LD3升高。肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。58、抗利尿激素（ADH→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素谢性酸中毒（AG＞16mmol/L肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。血和尿中的AMY显著增高。发病后8血和尿中的AMY显著增高。发病后8～12h血清AMY开始增高11区HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖CA/CDCA＜1。7胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。45mmHg高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。35mmHg低碳酸血症，通气过度）68、甲状旁腺激素：升钙降磷6质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因成反比。如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中有糖尿病症状加随意血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖（FV。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多降钙素：降钙降磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；）；不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cTn兼有CK-MB升74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。812～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟2胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟2胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或84、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量与肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）90、早期肾损伤的检测项目：（选择性指数（SPI即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾组织蛋白/相关抗原（尿酶N-乙酰-β-D基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各种原因导致的活动性肾小管损伤时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。93、尿微量白蛋白（mAlb尿中排出量为30—300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。常见甲状腺功能紊乱的检查结果项目项目升高甲状腺腺样瘤升高垂体腺瘤升高TSH升高下丘脑性与肌酐清除率比值在2—5%（与肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉ADPH在340nm有特征性光吸收）2血脂蛋白电泳图（自阴极激素：升钙降磷6.降钙素：降钙降磷活性维生素D（即1α,25性肾小管损伤时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是腺激素腺激素血清TSHTRH兴奋试验强阳性延迟反应95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3和总T4。96、TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4和TT3测定受到TBG和结合力变化的影响。甲减时TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：静脉注射TRH后TSH有升高反应，可排除Graves病；如TSH不增高则支持甲亢的诊断。98、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位