诊断学心脏检查

心脏检查

（CardiacExamination)

诊断学心脏检查心脏的解剖位置:

(CardiacAnatomicalPosition)诊断学心脏检查(一).胸廓畸形

1.心前区隆起（eminenceofprecordialregion)

胸骨下段,胸骨左缘345肋间：多为先天性心脏病，少数为儿童风心病二尖瓣狭窄并右室肥厚胸骨右缘第2肋间：升主A扩张或主A弓动脉瘤

2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形

畸形可引起心脏病，或原已存在心脏病(二).心尖搏动(apicalimpulse)概念正常在第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm

处,直径2-2.5cm视诊(inspection)诊断学心脏检查观察内容:1.心尖搏动移位:生理因素:体位,体型,年龄,呼吸病理因素:(1).心脏:左室大→左下；右室大→左双心室大→左下；右位心→右侧(2).心外:纵隔移位横膈移位心尖搏动(apicalimpulse)诊断学心脏检查2.强度及范围改变:

生理:胸壁厚度，乳房，肋间隙，交感兴奋病理:

增强:心肌收缩力增强减弱:心肌收缩力减弱心包积液、左胸积液或气胸3.负性心尖搏动(inwardapicalimpulse)：概念粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连,

右室明显肥大心尖搏动(apicalimpulse)诊断学心脏检查(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动

1.胸骨左缘第3、4肋间:右室大

2.剑突下:右室大，腹主动脉搏动两者鉴别：观察呼吸，触诊

3.心底部：胸骨左缘第2肋间:肺A扩张（高压）少数为正常青年人胸骨右缘第2肋间:升主A扩张（瘤）,

视诊(inspection)内容诊断学心脏检查方法：全手掌，手掌尺侧，示指、中指、环指指腹并拢，单指指腹内容：

(一)心尖搏动(apicalimpulse)及心前区搏动心尖区抬举性搏动：概念,左室肥厚胸骨左下缘搏动：右室肥厚心尖搏动突起--心室收缩开始，S1触诊(palpation)诊断学心脏检查(二)震颤（thrill)(猫喘)

概念：产生机理:

血液经狭窄口径或沿异常方向流动形成涡流，使瓣膜、血管壁或室壁振动传至胸壁所致.触诊(palpation)诊断学心脏检查心前区震颤的部位及临床意义部位时期疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主A瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺A瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间收缩期室间隔缺损舒张期主A瓣关闭不全胸骨左缘第2肋间连续性A导管未闭心尖部收缩期重度二尖瓣关闭不全舒张期二尖瓣狭窄震颤（thrill)(猫喘)诊断学心脏检查震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变心脏上半部震颤----多在收缩期心脏心尖部震颤----多在舒张期心前区震颤均可认为心脏器质性病变，多伴响亮杂音(三)心包摩擦感（senseof

pericardiumfriction)在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及由心包炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致.触诊(palpation)内容诊断学心脏检查(一）方法:

间接叩诊法(mediatepercussion)

相对浊音界,绝对浊音界(二）顺序:

先左后右,由外向内,自下而上叩诊(percussion)诊断学心脏检查(三）正常心浊音界

正常成人心脏相对浊音界(三线法）━━━━━━━━━━━━━━━右(cm)肋间左(cm)━━━━━━━━━━━━━━━2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9━━━━━━━━━━━━━━━

左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cm叩诊(percussion)内容诊断学心脏检查(四)心浊音界的各部组成叩诊(percussion)内容诊断学心脏检查(五)心脏浊音界的改变

1.心外因素：胸(积液、气胸、胸膜粘连、肺不张）腹（腹水、腹腔巨大肿瘤，肺气肿）

2.心脏因素

(1)左室大：左下扩大,靴形心主A瓣关闭不全、高血压心脏病

(2)右室大：显著增大：双侧扩大,向左明显肺心病、房缺、二尖瓣狭窄

叩诊(percussion)内容诊断学心脏检查(3)左右室增大：两侧及左下增大，普大型扩张型心肌病

(4)左房与肺A扩大:心腰消失，或呈梨形心二尖瓣狭窄（二尖瓣型心）

(5)主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大升主动脉瘤

(6)心包积液:双侧扩大，相对绝对浊音界几乎相同，坐位时三角烧瓶样，随体位改变而变叩诊(percussion)内容诊断学心脏检查(一).瓣膜听诊区概念

1.二尖瓣区（心尖区）

2.主动脉瓣区

3.主A瓣第二听诊区（Erb区)4.肺动脉瓣区

5.三尖瓣区听诊(auscultation)诊断学心脏检查(二)听诊顺序二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→主A瓣第二听诊区→三尖瓣区(三)听诊内容(contentofauscultation)

心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音

听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查1.心率(heartrate):

成人60-100次/分心动过速：成人>100次/分,婴幼儿>150次/分心动过缓：<60次/分2.心律(cardiacrhythm)

窦性心律不齐（sinusarrhythmia)

期前收缩（早搏）

(prematurebeat)概念听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查

房颤(atrialfibrillation)

房颤听诊特点:

心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率小于心率(脉搏短绌pulsedeficit)

常见病因:

二尖瓣狭窄，高血压,冠心病，甲亢听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查3.心音(heartsound):

S1,S2,S3,S4(1)心音产生机理①S1:

二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张振动心室收缩开始

S1听诊特点音调低，强度响，历时长（0.1s)，与心搏同步，心尖部最响听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查②S2:

肺A瓣、主A瓣关闭心室舒张开始

S2听诊特点:

音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s),

与心搏不同步,心底部最响心音产生机理诊断学心脏检查③S3:

心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。

S3听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。④S4:

心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动

S4听诊特点：音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能显，属病理性

心音产生机理诊断学心脏检查(2).第一二心音的区别要点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音第二心音━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━音调低音调高时间长时间短心尖部最响心底部最响S1与S2间隔短S2与下一S1间隔长与心尖或颈A向外搏动同步心尖搏动之后━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖部，确定S1、S2诊断学心脏检查4.心音改变及其临床意义

(1)心音强度改变影响因素心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔及心包积液心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度（心室内压增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜结构、活动性

听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查1)S1强度改变:心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置为主要因素增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）

减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病

强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）2)S2强度改变:体(肺)循环阻力或半月瓣的病理改变为主要因素含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。青年人P2>A2,成年人P2=A2,老年人P2<A2

增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多

减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄心音强度改变诊断学心脏检查(2)性质改变心肌严重病变时，第一心音减弱,形成单音律.心率增快时形成钟摆律（胎心律）大面积心梗、重症心肌炎(3)心音分裂（splittingofheartsounds）概念正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s

肺Ａ瓣较主Ａ瓣关闭延迟约0.03s

当S1或S2的两个主要成分之间间距延长时

心音改变及其临床意义诊断学心脏检查1)S1分裂:S1两个主要成分相距>0.03s

听诊部位心尖部或胸骨左下缘心室机械活动延迟：肺A高压心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞导致三关瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭2)S2分裂:

以肺动脉区明显

①生理分裂(physiologicsplitting)

常出现于深吸气时心音分裂（splittingofheartsounds）诊断学心脏检查②通常分裂(generalsplitting)

临床上最常见，见于右室排血时间延长的疾病如：肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性右束支传导阻滞。③固定分裂(fixedsplitting)

房间隔缺损(arterialseptaldefect)，因呼气或吸气时右心排出量相对固定④反常分裂(paradoxicalsplitting)

（逆分裂reversedsplitting）：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气分裂变窄，呼气变宽，见于完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄、重度高血压。

S2分裂诊断学心脏检查5.额外心音（extracardiacsound)概念(1)舒张期(diastolic)额外心音:1)奔马律(galloprhythm)概念

2）开瓣音

3）心包叩击音

4）肿瘤扑落音听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)

机理:心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理性S3

(第三心音奔马律、室性奔马律)

临床上最为常见，需与心理性S3鉴别。特点：音调低，强度弱，常伴心率增快意义:严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心肌炎、扩张型心肌病部位:左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响奔马律(galloprhythm)诊断学心脏检查②舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)

机理:与心房收缩有关，心室舒张末压增高或顺应性下降，心房为克服心室充盈阻力而加强收缩产生异常S4(第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律）特点:音调低，强度弱，与S1近，心尖部稍内侧最响

意义:心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如：高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄奔马律(galloprhythm)诊断学心脏检查③重叠型奔马律(summationgallop):

快速心率或房室传导延长时出现

四音律(quadruplerhythm)：心肌病或心衰

奔马律(galloprhythm)诊断学心脏检查2)开瓣音(openingsnap)(二尖瓣开放拍击音）

机理:舒张期血流自左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动。

特点:音调高，历时短促，清脆拍击样，心尖内侧较清楚。

意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分离术的重要参考条件舒张期(diastolic)额外心音诊断学心脏检查3)心包叩击音(pericardialknock)

机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期快速充盈时，左室舒张过程被动骤然停止,导致室壁振动。

特点:中频、较响而短促，胸骨左缘第3、4肋间最易闻及。4)肿瘤扑落音(tumorplop)

机理:心房粘液瘤在舒张期撞击房、室壁和瓣膜，蒂柄突然紧张。

部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间舒张期(diastolic)额外心音诊断学心脏检查(2)收缩期(systolic)额外心音:

1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)

收缩早期喀喇音（earlysystolicclick)

机理:

主（肺）动脉扩张、动脉瘤心室射血时动脉壁振动主（肺）动脉高压时收缩期半月瓣用力开启主（肺）动脉瓣狭窄瓣膜开启时突然受阻产生振动

特点：高调、短促、清脆，在心底部听诊最响

额外心音（extracardiacsound）诊断学心脏检查①肺A收缩期喷射音肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强见于肺A扩张、肺A高压、轻中度肺A瓣狭窄②主A收缩期喷射音主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响见于主A瘤、高血压、主A瓣狭窄、主A缩窄瓣膜钙化和活动减弱时，喷射音可消失。收缩早期喷射音诊断学心脏检查2)收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick):

机理：多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房（二尖瓣脱垂），瓣叶或腱索突然拉紧振动特点：高调、短促、清脆、心尖及其内侧最清楚

二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音收缩期(Systolic)额外心音诊断学心脏检查(3)医源性额外音

1)人工瓣膜音

特点：高调、短促、响亮、在心尖和心底部均能闻及。

2)人工起搏音①起搏音：在S1前出现②膈肌音：在S1前伴上腹部收缩额外心音（extracardiacsound）诊断学心脏检查6.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概念：在心音和额外心音外，在心脏收缩或舒张期出现的异常声音。(1)杂音产生的机制:

正常血液呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、瓣膜病变或血管管径异常等情况下，血流由层流转变成湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查1)血流加速：剧烈运动、贫血、高热、甲亢2)瓣膜口狭窄：器质性,相对性3)瓣膜关闭不全:器质性,相对性4)异常血流通道:室缺,动脉导管末闭5)心腔异常结构:乳头肌或腱索断裂6)大血管腔瘤样扩张杂音产生的机制诊断学心脏检查(2)杂音的特性与听诊要点:1)最响部位和传导方向:

杂音最响的部位与病变部位有关，传导有一定规律鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法

2)时期:

收缩期杂音（systolicmurmurs

舒张期杂音（diastolicmurmurs)

连续性杂音(continuousmurmurs)

双期杂音早期、中期、晚期或全期杂音

心脏杂音(cardiacmurmurs)诊断学心脏检查3)性质:

因杂音的频率不同而出现不同的音调、音色，反映不同的病理变化音调：柔和,粗糙

音色：吹风样隆隆样叹气样机器样喷射样乐音样鸟鸣样不同的音调和音色反映着不同的病理改变.根据杂音的性质可推断不同的病变.杂音的特性与听诊要点诊断学心脏检查4)杂音强度与形态：收缩期杂音强度采用Levine6级分法：

1/6级轻

2/6级清

3/6级响（而不粗）

4/6级粗（且响）伴震颤

5/6级震（耳）伴震颤

6/6级离伴震颤

2级杂音记为2/6级杂音，注意读法。舒张期杂音强度可参照收缩期分法，也可分轻、中、重度杂音的特性与听诊要点诊断学心脏检查

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，如用心音图记录，构成一定形态。

①递增型杂音（crescendomurmur)：二尖瓣狭窄

②递减型杂音(decrescendomurmur)：主A瓣关闭不全

③递增递减型杂音(crescendo-decrescendomurmur)：

（菱形杂音）主A瓣狭窄

杂音强度与形态诊断学心脏检查④连续型杂音(continuousmurmur)：

A导管未闭⑤一贯型杂音(plateaumurmur)：二尖瓣关闭不全

杂音强度与形态诊断学心脏检查5)体位、呼吸和运动对杂音的影响

①体位：左侧卧位，二尖瓣狭窄舒张期杂音增强身体前倾易闻及主动脉瓣关闭不全杂音

突然站立，通常杂音减弱，但肥厚梗阻性心肌病杂音增强②呼吸：深吸气，右心杂音增强作Valsalva作用，通常瓣膜杂音减弱，但肥厚梗阻性心肌病杂音增强③运动：通常使杂音增强杂音的特性与听诊要点诊断学心脏检查(3)杂音的临床意义

生理性杂音：收缩期、心脏不大、杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音：全身性疾病血流动力学改变(如甲亢)

相对性瓣膜狭窄或关闭不全

病理性杂音器质性杂音：杂音产生部位有器质性病变听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查

器质性

生理性年龄不定儿童、青少年多见部位不定肺A瓣区、心尖部性质粗糙柔和持续时间长,常占全收缩期短促强度常≥3/6级≤2/6级震颤

3/6级以上可伴震颤无传导方向较广泛而远局限心脏大小可有心脏增大

正常器质性与生理性收缩期的鉴别诊断学心脏检查1)收缩期杂音的临床意义

二尖瓣区:

①功能性：血流加速或左室增大引起相对性二尖瓣关闭不全②器质性：二尖瓣关闭不全主A瓣区：①功能性：升主A扩张，相对性主动脉瓣狭窄②器质性：主A瓣狭窄

杂音的临床意义诊断学心脏检查

肺A瓣区:

①功能性：儿童、青少年生理性杂音，肺动脉扩张引起相对性肺A瓣狭窄②器质性：肺A瓣狭窄

三尖瓣区:①功能性：右室扩大引起相对性三尖瓣关闭不全②器质性：极少见收缩期杂音的临床意义诊断学心脏检查

其他部位：①功能性：青少年胸骨左缘2、3、4肋间②器质性：胸骨左缘第3、4肋间，室缺或肥厚梗阻型心肌病收缩期杂音的临床意义诊断学心脏检查杂音的临床意义2)舒张期杂音的临床意义二尖瓣区：①功能性：中重度主动脉脉瓣关闭不全，左室舒张期容量负荷过重,二尖瓣处于半关闭状态引起相对性狭窄，AustinFlint杂音②器质性：二尖瓣狭窄诊断学心脏检查

器质性二尖瓣狭窄AustinFlint杂音杂音特点粗糙，递增型，柔和，递减型，舒张中晚期,常伴震颤舒张中晚期，无震颤拍击性S1

常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影二尖瓣型主A型，左室增大右室、左房增大二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别诊断学心脏检查

主A瓣区：多见于器质性主A瓣关闭不全

肺A瓣区：多见于肺A扩张引起相对性肺A瓣关闭不全，Graham-Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压

三尖瓣区：三尖瓣狭窄，极少见。

舒张期杂音的临床意义诊断学心脏检查3)连续性杂音：

动脉导管未闭，在胸骨左缘第2肋间稍外侧

主肺动脉间隔缺损，在胸骨左缘第3肋间

冠状动静脉瘘

杂音的临床意义诊断学心脏检查7.心包摩擦音(pericardialfrictionsound)

心包炎时纤维蛋白渗出,胸骨左缘第3、4肋间最响亮，多为心室收缩-舒张双期摩擦音,有时只出现在收缩期.

与胸膜摩擦音鉴别

见于各类感染性心包炎、AMI、尿毒症听诊(auscultation)内容诊断学心脏检查观看心脏检查录像

诊断学心脏检查血管检查

(examinationofbloodvessels)诊断学心脏检查1、脉率

正常成人60-100次/分，脉搏短绌。2、脉律正常情况下脉律规则。异常时出现脉律不整、二联脉、三联脉、脱落脉。3、强弱

增强：心搏量大、脉压大、外周阻力小。减弱：心搏量小、脉压小、外周阻力大。脉搏(pulse)诊断学心脏检查4、脉波（1）正常脉波

升支（左室收缩早期）、波峰（左室收缩中晚期）、降支（心室舒张期，重搏波源于主动脉瓣关闭）（2）水冲脉（waterhammerpulse)

脉搏骤起骤落。见于周围血管扩张或主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭，引起脉压增大（3）交替脉(pulsusalternans)

脉律规则而强弱交替。见于左室心力衰竭脉搏(pulse)诊断学心脏检查（4）奇脉(paradoxicalpulse)

（库斯毛尔脉、吸停脉）吸气时脉搏明显减弱或消失。见于心脏压塞或心包缩窄。收缩压吸气时较呼气时低10mmHg以上（5）无脉（pulseless)

多发性大动脉炎引起血管闭塞，严重休克脉搏(pulse)诊断学心脏检查①直接测压法②间接测量法，即袖带加压法汞柱式血压计弹簧式血压计电子血压计（经国际标准BHS和AAMI检验合格）

测前半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，休息至少5分钟，坐位或仰卧位，采用Korotkoff分期法,

第1期/第5期，妊娠妇女、严重贫血、甲亢、主动脉瓣关闭不全，第4期为舒张压，测2-3次取平均值。血压(bloodpressure)诊断学心脏检查

血压水平定义和分类(中国高血压防治指南2005年修订)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压

<120<80正常高值

120-13980-891级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140

<90注：收缩压与舒张压分属于不同级别时,按较高级别分类单纯收缩期高血压也可以分为1级、2级、3级

血压(bloodpressure,BP)诊断学心脏检查

1.高血压(hypertension):

至少3次非同日测量，SBP≥140mmHg

和（或）DBP≥90mmHg

生理因素，高血压病,继发性高血压

2.低血压(hypotension):<90/60mmHg.见于严重疾病，或体质原因。

直立性低血压：平卧5分钟，站立1分钟和5分钟，收缩压下降20mmHg以上。

血压变动的意义诊断学心脏检查3.两上肢血压不对称:

正常差5-10mmHg，异常：大A炎或先天性A畸形

4.上下肢血压差异常:

正常下肢高20-40mmHg，异常见于主A病变胸腹主动脉型大动脉炎或主动脉缩窄

5.脉压增大或减少:>40mmHg，主A瓣关闭不全、动脉硬化、甲亢。

<30mmHg，主A瓣狭窄，心包积液，严重心衰血压变动的意义诊断学心脏检查

使用符合国际标准BHS和AAMI的动态血压检测仪，白昼(6am-10pm)每15-20分钟测一次，夜间

(10pm-6am)每30分钟测一次。目前推荐参考标准：

24h平均血压<130/80mmHg,

白昼(6am-10pm)平均血压<135/85mmHg

夜间(10pm-6am)平均血压<125/75mmHg动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)诊断学心脏检查1、血管杂音：

静脉杂音：颈静脉营营音，腹壁静脉曲张引起脐周连续性静脉营营音

动脉杂音：周围动脉（甲亢、大动脉炎、肾动脉狭窄）肺动静脉瘘、冠状动静脉瘘血管杂音及周围血管征诊断学心脏检查2、周围血管征：①枪击音(pistolshotsound)：股A或肱A②Duroziez(杜氏)双重杂音：股A③毛细血管搏动征(capillarypulsation)④水冲脉

见于主A瓣关闭不全、甲亢、严重贫血引起脉压增大。血管杂音及周围血管征诊断学心脏检查循环系统常见疾病的

主要症状和体征诊断学心脏检查概述：主要病因为风湿热，其他如瓣膜退行性病变。面积正常：4-6cm2

轻度:1.5-2.0cm2

中度:1.0-1.5cm2

重度:<1.0cm2病理改变：瓣叶交界处炎症、水肿、粘连及融合；瓣叶增厚、硬化；腱索粘连缩短。

一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis)诊断学心脏检查病理生理过程分期：（1）代偿期：二尖瓣面积≤2cm2,左房压力增加，左房扩张肥厚,心功能正常。（2）左房失代偿期:面积≤1.5cm2,左房压明显增高，肺静脉压力增高，肺淤血，出现左心衰表现。（3）右心衰竭期：严重肺动脉高压引起右室、右房负荷增加而肥厚扩张，致体循环淤血。二尖瓣狭窄诊断学心脏检查

症状(symptom)

呼吸困难(dyspnoea)：劳力性呼吸困难，休息时呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。咳嗽(cough)：干咳，平卧或活动时加重。咯血(hemoptysis)、血丝痰、粉红色泡沫痰。声嘶(hoarseness)。吞咽困难。

二尖瓣狭窄诊断学心脏检查体征(physicalsign)视:二尖瓣面容，口唇发绀，心尖搏动左移。触:心尖部舒张期震颤，儿童可出现心前区隆起。叩:胸骨左缘第2、3肋间向左扩大,呈梨形心。二尖瓣狭窄诊断学心脏检查听:心率：不确定。节律：可出现早搏，晚期可出现房颤。心音：S1亢进,如瓣叶僵硬则减弱.P2亢进、分裂。开瓣音，如瓣叶僵硬则消失。杂音：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音。肺动脉瓣区GrahamSteell杂音。三尖瓣区收缩期吹风样杂音。

二尖瓣狭窄诊断学心脏检查概述：分急性、慢性二关瓣关闭不全。急性者可见于腱索断裂、感染性心内膜炎瓣膜穿孔。慢性者可因风湿热、二尖瓣脱垂、冠心病、老年性二尖瓣退行性变。

二.二尖瓣关闭不全

（mitralinsufficiency)诊断学心脏检查1、代偿期：左室容量负荷增加，左心室肥厚扩张，代偿性心搏量增加。左房容量负荷增加，左房扩大。

此阶段左室舒张末压和左房压升高不明显，肺无淤血。可达数十年之久。二尖瓣关闭不全诊断学心脏检查2、失代偿期：持续严重负荷过重，左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显升高，肺淤血，出现左心衰。肺动脉高压，右室扩大、右心衰。一旦出现症状，则左心功能急转直下。二尖瓣关闭不全诊断学心脏检查症状：心悸，咳嗽，呼吸困难，乏力(inertia),头晕(dizzy)。急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄少。体征：视:心尖搏动向左下移。触:抬举性心尖搏动,重度关闭不全可有收缩期震颤。叩:向左下扩大，晚期向两侧扩大。二尖瓣关闭不全诊断学心脏检查听:心率：不确定。节律：可有早搏，晚期可出现房颤，较二尖瓣狭窄少见。心音：S1减弱,P2亢进、分裂,舒张早期奔马律。杂音：心尖部收缩期粗糙吹风样杂音,向左腋下传导，如后叶损害则向胸骨左缘或心底部传导,S3后可出现短促舒张期隆隆样杂音。二尖瓣关闭不全诊断学心脏检查概述：主要病因为风湿性、先天性或退行性瓣膜病。正常主动脉瓣口≥3.0cm2。瓣口≤1.0cm2时左室收缩期压力升高。三、主动脉瓣狭窄

（aorticstenosis）诊断学心脏检查左室排血受阻，左室向心性肥厚，左室顺应性下降，左室舒张末压进行性升高，左房后负荷增加。晚期左室心肌缺血、纤维化，左心衰。同时：因左心室后负荷增加，心肌肥厚，心肌缺血产生心绞痛，加重左心衰。因心排量减少，心律失常可出现晕厥，甚至心脏性猝死。主动脉瓣狭窄诊断学心脏检查

症状：见于中重度狭窄者—典型三联征：呼吸困难,心绞痛(anginapectoris),晕厥（syncope）体征：视:心尖搏动增强，稍向左下移。触:抬举性心尖搏动，主A瓣区收缩期震颤。叩:正常或稍向左下扩大。听:S1减弱,A2减弱,S2逆分裂，S4，主A瓣区3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音,

向颈部传导。主动脉瓣狭窄诊断学心脏检查概述：风湿性与非风湿性（先天性、瓣膜脱垂、心内膜炎）急性与慢性主动脉瓣关闭不全。1、代偿期：

左室容量负荷增加，左室肥厚扩张，左房容量负荷增加，左房扩大。较长期心排量正常和肺静脉压无明显升高，无肺淤血。四、主动脉瓣关闭不全

（aorticinsufficiency）诊断学心脏检查2、失代偿期：

左室舒张末压和左房压明显升高，肺淤血，出现左心衰。肺动脉高压，右室扩大、右心衰。另外：因心肌肥厚、主动脉舒张压显著降低，可出现心绞痛。主动脉瓣关闭不全诊断学心脏检查

症状：心悸（palpitation），心前区不适颈部或头部搏动感，头晕，心绞痛，呼吸困难。

主动脉瓣关闭不全诊断学心脏检查体征：视:心尖搏动左下移,颈动脉搏动，点头运动。触:抬举性心尖搏动,水冲脉，毛细血管搏动征。叩:心界左下扩大,靴形心。听:S1减弱,A2减弱,P2亢进，S3，S4，主A瓣第二听诊区舒张期叹气样、递减型杂音。重度关闭不全者，心尖区AustinFlint杂音。枪击音及Duroziez双重杂音。主动脉瓣关闭不全诊断学心脏检查概述：心包腔内积聚过多的液体（正常30-50ml),浆液性、脓性或血性。病因:感染性（结核、病毒、化脓）非感染性（风湿热、肿瘤、出血、尿毒症）心包积液使心脏舒张受限，血液回流障碍，心室充盈下降，心排血量减少。大量或急性较大量心包积液，可引起心包压塞。五、心包积液

（pericardialeffusion）诊断学心脏检查症状:心前区闷,心悸，呼吸困难，腹胀，水肿.原发病症状如发热。体征:视:心尖搏动减弱或消失。触:心尖搏动减弱或消失。叩:心界两侧大,随体位改变。听:心率增快，心音减弱,偶有心包叩击音，早期及恢复期可出现心包摩擦音。心包积液诊断学心脏检查大量心包积液可出现如下体征：1.端坐呼吸,紫绀,颈静脉怒张，奇脉。2.肝大,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿。3.EWART征：左肩胛下区语颤增强，叩诊浊音，支气管肺泡呼吸音。心包积液诊断学心脏检查概述：心脏的