酸碱平衡紊乱与血气分析王灵z

血气分析及酸碱平衡紊乱黔东南州人民医院：王灵医疗行为的实施对化验指标的准确翻译决定你的治疗方案血气分析血气分析是临床处理危重病人最常用的监测方法，使用频率甚至超过其他任何一个指标！甚至向心电监护仪一样持续及动态得监测。血气分析=======为我们指明方向证明我们正确的医疗行为雷度ABL800PHlacPO2(A-a）PO2ABEP50PCO2SBEK+cHCO3NA+HctCL+SaO2(动、静脉）Ca+AG采血2-3ml，

采血后要把标本与空气隔离，针尖立即刺入橡胶塞

立即检测检验科血气检查VS床旁血气检查送检验科放置时间长短不一；送检路途相对较远，不能很好防震荡、溶血；不能实际反映出与患者相吻合的温度、FIO2；不能及时检验；等待报告结果时间较长。采集血气样本后

床旁检验采样时间灵活；血样标本量少；受影响因素少；简化采样流程，避免因工作量增大或者缺乏相应送检人员影响检测，耽误病情治疗；快速准确的提供可靠依据；血气分析广泛应用于重症医学、麻醉、外科、呼吸、消化、儿科、急诊、心脏内外科等领域。

正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡

病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。酸碱的调节1、血液缓冲作用

缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表1血液缓冲系统：缓冲酸缓冲碱H2CO3↔H2PO4-↔HPr↔HHb↔HHbO2↔HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3-

①占53%②可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH7.40

但对挥发酸不能缓冲2.肺的调节H2CO3↑

CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑

CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快

(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓

3.肾的调节：排酸保碱1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：

4：1→1：99

（pH7.4）(pH4.8)反射性在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节

4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用

(

Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换

K+H+返回

常用指标及意义

（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH

定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常

pH值在正常范围

正常人

代偿性酸碱紊乱

混合性酸碱紊乱基本参数-PH

在纠正酸碱失衡时，治疗应达到满意范围为PH7.30~7.50如果血液中的pH小于7.2或者高于7.55,病人就需要重症监护治疗pHpH

低值

7.35-7.45高值酸中毒碱中毒呼吸或代谢性因素引起pH的改变2023/9/21HP意义及临床PH小于7.35：各类休克，AECOPD，各种原因导致组织低灌注。通气不足等。PH大于7.45：癔症，机械通气过度通气，碱中毒等（1）补碱的原则

当pH<7.20时，特别是混合性代酸时，应积极补碱，否则对机体产生4大危害（心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性↓）。（2）补酸的原则：

一般不需补酸。注意：代碱＋呼碱时，盐酸精氨酸10~20g,加入5%~10%Gs中静滴，连用二天，另可适当补KCL

若ph>7.64，死亡率90%。PO2定义：血液中物理溶解的氧产生的压力，是评价氧合功能的综合指标。正常值：80～100mmHg其正常值随着年龄增加而下降基本参数-PaO2

I型呼衰：PaO2<60mmHg

II型呼衰：PaO2<60mmHg,并PaCO2>50mmHg

pO2低于30mmHg以下即有生命威胁。吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况（1）若PaCO2＞50mmHg，PaO2<60mmHg，可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg，可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg，提示呼吸衰竭。举例

鼻导管吸O2流量2L/min，PaCO245mmHg,PaO280mmHg，FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29，氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29＜300mmHg，提示呼吸衰竭。2023/9/21PaO2与缺氧指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限，正常值范围：100－（0.3×年龄）±5mmHg临床分度：轻度正常下限～60mmHg中度60～40mmHg重度小于40mmHg一般PaO2低于60mmHg，称为呼吸衰竭。PO2增高？降低？降低吸氧浓度影响氧输送的各个环节均可影响PO2降低PaCO2

（动脉血CO2分压）

定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：

通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍

CO2排出↑35-45mmHg

CO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）pco2与临床判断2型呼吸衰竭2016中国气道管理指南专家共识：呼气末CO2监测是确定气管插管在气管内的较好方法，临床最常用于判断通气障碍代谢性指标：SB、AB、BE

S.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）

全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，

PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量

A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）

指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆

HCO3－含量正常值和意义

22-27mmol/L

代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代碱代偿）

AB↓AB<SB呼碱（或代酸代偿）

BE：碱剩余（baseexcess）

定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所需酸或碱的量

需用酸滴定BE正值需用碱滴定BE负值正常值及意义：

-3～+3mmol/L代酸0代碱（负值↑）正常（正值↑）

BE=△BB全血BE=ABE细胞外BE=SBE阴离子间隙A.G.

（anoiongap）

定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L（mmol/L）评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系

计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变。（∆[HCO3-]）的比值：∆AG/∆[HCO3-]

如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱●如果∆AG/∆[HCO3-]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；●如果∆AG/∆[HCO3-]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。

记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正正常值：12±4mEq/L意义：AG↓：意义不大AG↑（1）区分代酸类型：AG正常型、AG↑型（2）帮助诊断:AG>16→AG↑代酸①高AG代酸②高AG代酸合并代碱③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼碱⑥呼酸合并高AG代酸、代碱⑦呼碱合并高AG代酸、代碱

SaO2氧饱和度oxygensaturation指氧合血红蛋白对有效血红蛋白的容积比。动脉血氧饱和度（SaO2）：95%～98%。静脉血氧饱和度（SvO2）：60%～85%。中心静脉血氧饱和度ScvO2

从中心静脉抽取比SvO2高5-15%反映组织代谢早期发现休克并指导液体复苏ScvO2项目编号：2013J48中心静脉血氧饱和度监测在肺水肿病人的应用价值

王万灵王灵李雪峰王春艳朱婕

乳酸动脉血乳酸1-1.6mmol/L反映组织代谢早期发现休克并指导液体复苏其水平可以反映病情危重程度，与高死亡率相关动态监测乳酸计算6小时乳酸清除率更有价值P50O2P50增加，氧与Hb亲和力，Hb易释放氧。P50O2降低，提示氧离解曲线左移，氧与Hb亲和力，Hb易结合氧，但不易释放氧。★★★因此P50降低时，尽管SaO2较高，而实际上组织同样缺氧。

例如急性一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒。P(A-a)O2（Alveolar-arterialoxygentensiongradient）P(A－a)O2=(PIO2－PaCO2×1/R)-PaO2临床意义：P(A－a)O2＞正常者，吸空气进为弥散功能障碍；吸纯氧时为解剖分流增加。分流量每0.01（10％）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2P(A-a)O2是肺换气功能指标P(A-a)O2肺泡动脉氧分压差在急性有机磷农药的应用价值-----王灵，王万灵，王振华

判断低氧常用指标

PaO2：小于60mmHg；SaO2：氧饱和度PaO2/FiO2：小于300。P（A-a）O2：吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时，＜60mmHg。病例

某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。化验检查：pH7.30，HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg，Na+127mmol/L

K+6.7mmol/L

代碱合并高AG代酸例某尿毒症患者剧烈呕吐

pH7.40PaCO240mmHgHCO3-25mmol/L

Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mmol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L∆AG=20-12=8mmol/L∆HCO3-=25-24mmol/L

实际HCO3-(缓冲前)

=25+8=33mmol/L>>27代碱

潜在HCO3-=实测HCO3-+∆AG

故该病例为AG

型代酸＋代碱

糖尿病补碱过多也可发生代碱+AG

型代酸若不看AG与潜在HCO3-,很可能判断为无酸碱失衡非常重要：（一）定酸、碱中毒（二）定呼吸性、代谢性（三）定代偿性、失代偿性（四）定单纯性、混合性（五）血气指标的基础

1、总的指标pH、[H+]2、呼吸性指标PaCO23、代谢性指标SB、AB、BB、BE……4、与电解质有关指标AG

（六）得出结论

肺心病：

Na+140mmol/LK+4.5mmol/LCl-75mmol/LAG29PaCO266mmHgHCO3-36mmol/LpH7.35①肺心病PaCO266mmHg→呼酸

②AG=29→AG↑代酸

③潜在HCO3->预计HCO3-→合并代碱

△AG+实测HCO3-24+0.5△PaCO2±2.517+36=5324+13.5±2.5=30

肺心病+人工通气：

Na+140mmol/L，