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肝肺综合征（HPS）的发病机制和病理低氧血症HPS的低氧血症主要是由于通气灌注（VA/Q）比例失调、肺内分流和氧弥散受限三方面的因素所致。其根源在肺血管扩张，由于肺内血管扩张，肺血管失去低氧收缩的功能，导致VA/Q比例失调。肝病越重，VA/Q失调越明显；加上流体静力作用，肺底部血管优先灌注，而肺血管扩张多发生于中下肺野，因此从平卧位转至直立位时更易导致VA/Q失调，引发直立位低氧。肺内分流大多由肺血管扩张、血流加快及高灌注低肺泡通气所致的“功能性”分流，少数可由肺动静脉直接交通所致的“解剖性”分流。氧弥散限制理论认为，由于肺毛细血管扩张，直径增大以致于邻近肺泡内的氧分子不能全部弥散到毛细血管血流中间与其中的红细胞内血红蛋白氧合；加之肝病时的高动力循环状态使血流加快，氧合作用时间减少，更进一步损害红细胞内血红蛋白的氧合作用。肺血管扩张肺内血管扩张的发生可能与肺血管扩张物质在肝功能不全时不能被灭活、或经门-体分流和淋巴通道进入肺循环有关，但究竟是哪一种物质在HPS发病中起直接介导作用尚不清楚。越来越多的研究认为，肺内血管扩张与血管收缩因子的缺乏或活性抑制，肺血管对血管扩张因子敏感性升高及与机体的特异体质有关。一氧化氮(NO)的作用1991年，Vallance根据NO的舒张血管效应预言，NO在肝硬化的高动力循环状态中起重要作用，NO含量升高与患者肺泡-动脉氧梯度(AaDo2)的上升成正相关，与心脏指数成负相关。HPS肺内NO生成增多的原因尚未完全阐明。有研究表明，肺内NO生成增多不是内毒素诱导的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增强的结果，而是肺内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性增强的结果。eNOS活性增强与低氧血症、过度通气、AaDo2增加、对新福林反应降低等病理生理改变密切相关，这些改变都可被NOS抑制剂所逆转。目前已经确信NO在HPS发病机制中起重要作用，但有关eNOS合成增多的原因和其它细胞因子与NO生成增加间的关系尚未阐明，还需进一步研究。内皮素的作用有学者对慢性胆总管结扎的肝硬化动物模型研究发现，肺内eNOS水平与血浆内皮素水平呈正相关，肝组织与血浆内皮素均增高，而门静脉结扎后所致的肝前性门脉高压则缺乏上述变化；对门静脉结扎模型静脉灌注内皮素，其肺内eNOS的表达与其蛋白质产物增加，内皮素水平与肺内血管扩张和肺泡-动脉血氧差呈正相关，提示内皮素在HPS的发病机制中起着重要作用。病理改变HPS的基本病理改变为肺血管扩张，可为弥漫的大量前毛细血管扩张或孤立的动静脉交通支，以前者多见。肝硬化或严重肝衰竭患者尸检可发现肺循环紊乱，表现为混合的静脉血直接通过肺动

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