(儿童保健学)VitD的营养课件

VitD的营养重庆医科大学儿科学院儿童保健教研室

VitD的营养1本课目的要求了解维生素D的生理功能熟悉维生素D的来源、代谢掌握维生素D缺乏的发病机理及病理变化掌握维生素D缺乏性佝偻病的诊断及鉴别诊断熟悉维生素D缺乏的预防了解维生素D手足搐搦症和过量本课目的要求了解维生素D的生理功能2维生素D的生理功能参与钙磷代谢调节免疫功能抗癌作用与糖尿病、肥胖等有关维生素D的生理功能参与钙磷代谢3(儿童保健学)VitD的营养课件4(儿童保健学)VitD的营养课件5SUNvitDSOURCESofVITAMIND影响日照效果的因素暴露的皮肤面积：遮盖物、防晒产品等日照的时间：季节、生活方式等紫外线的波长：季节、空气污染等SUNvitDSOURCESofVITAMIND影响日6

VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD3可以反映体内维生素D的营养状况VitaminDMetabolism&Minera7VitD3肝肾1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲状旁腺素降钙素低血钙(+)(+)(+)(+)(-)(-)VitD3肝25-(OH)D3高血钙(+)(+)(-)自身反馈自身反馈VitD的调节VitD3肝肾1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲状旁腺素8RiskFactorsforVitDDeficiencyLackofsunshineexposureLackofvitaminDsupplementsPoorvitaminDstoresatbirthMaternalvitaminDdeficiencyOthersRiskFactorsforVitDDeficie9

VitD缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency

VitD缺乏性佝偻病10定义因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成的全身性慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生骨骼病变。定义11流行病学

好发年龄：婴幼儿，尤其是<6月婴儿

地区：发达国家和发展中国家北方与南方（纬度的高低）农村与城市

流行病学好发年龄：婴幼儿，尤其是<6月婴儿12全国资料：80年代初40%，90年代初20%重庆地区：

80年代20%我院所辖区域：近20年<1%

*UNICEFhasestimatedthatupto25%ofchildreninchinahavesomeevidenceofrickets.全球约有30-50%的儿童和成人有维生素D缺乏全国资料：80年代初40%，90年代初20%*UNICEF13发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）

骨样组织堆积（Rickets）发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低14IncreasingBoneLengthPostnatalgrowthinlengthoccursattheepiphysealplateorgrowthplatelocatedattheendoftheboneshaft.IncreasingBoneLengthPostnata15长骨干骺端病理改变（实验动物）正常VitD缺乏已钙化骨小梁类骨质长骨干骺端病理改变（实验动物）正常VitD缺乏已钙化类骨质16

维生素D缺乏

骨骼钙化不足软骨不能及时骨硬度不够钙化而生长过度

负重后骨样组织堆积

骨骼畸形

如：下肢弯曲、肋骨串珠、手脚镯病理变化维生素D缺乏如：下肢17

临床分期与表现

初期（早期）

非特异性神经精神症状血生化：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX线：可正常或钙化线稍膜糊

临床分期与表现18

活动期活动期19<6月：以颅骨病变为主颅骨软化

craniotabesbones乒乓感

PingPong-ballsensation<6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabesb20>6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠手脚镯thickeningofthewristsandanklericketyrosary>6月以骨样组织堆积表现为主thickeningoft21方颅boxlikehead鸡胸pigeonbreastdeformity方颅boxlikehead鸡胸pigeonbreas22

其他表现赫氏沟

Harrison’groove

O、X、K型腿bowlegsorknock-knees其他表现O、X、K型腿bowlegs23

前囟闭合延迟

larger，delayedclosure

萌牙迟

Eruptionofteeth：delayed

全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降其他表现其他表现24活动期血生化改变：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX线改变:活动期血生化改变：25-OHD3,Ca,P,AKP,X线25正常婴幼儿腕部X片活动期佝偻病X片正常婴幼儿腕部X片活动期佝偻病X片26恢复期血生化:逐渐正常X线：治疗2-3周后出现不规则钙化线,骨骺软骨盘逐渐恢复正常恢复期血生化:逐渐正常27多见于2岁以后的儿童血生化正常X线有骨骼畸形后遗症期多见于2岁以后的儿童后遗症期28临床表现：提供诊断线索病史：维生素D缺乏的高危因素血生化：25-OHD3最可靠，变化最早骨骼X线：非常可靠

诊断临床表现：提供诊断线索诊断29与佝偻病类似的表现和体征鉴别诊断如多汗、枕秃、轻度X\O型腿头围增大、前囟闭合延迟与佝偻病类似的表现和体征鉴别诊断如多汗、枕秃、轻度X\O型腿30排除其它病因导致的佝偻病X-连锁低磷性佝偻病常染色体低磷性佝偻病遗传性低磷佝偻病伴高尿钙症1型VitD3依赖型佝偻病2型VitD3依赖型佝偻病排除其它病因导致的佝偻病X-连锁低磷性佝偻病1型VitD3依319月男性患儿患儿母亲患儿姐姐9月男性患儿患儿母亲患儿姐姐32目的在于活动期，防止骨骼畸形（1）一般治疗（2）VitD制剂：以口服治疗为主（3）钙补充：食物、Ca制剂治疗目的在于活动期，防止骨骼畸形治疗33VitD缺乏性手足搐搦tetanyofVitaminDdeficiencyVitD缺乏性手足搐搦34发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低35典型症状ManifesTetany惊厥

convulsion手足搐搦carpopedalspasm

喉痉挛laryngospasm好发于婴儿期隐匿型表现LatentTetany面神经征Chvostek’ssign（+）腓反射（+）陶瑟征Trousseausign（+）典型症状ManifesTetany好发于婴儿期隐匿型表现L36

诊断与鉴别诊断

表现+血Ca<1.9mmol/L确诊鉴别:其他原因的低钙、低镁、低糖、颅内出血、婴儿痉挛症等诊断与鉴别诊断37

治疗（1）抢救:给氧、保持呼吸道通畅、止惊（2）Ca剂:10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水静脉缓推（3）VitD制剂治疗38

预防

围产期

孕后期适当补充VitD15-20ug/日

日光照射

生后尽早户外活动，每天1-2小时

补充VitD生后2周--2岁足月儿10ug/日早产儿20ug/日×3月后改为10ug/日<1500g早产儿20-25ug/日

*强化VitD的食物

适量补Ca、P预防39鱼肝油（10：1）VitA5万IUVitD5千IU/g1g=40滴，1滴≈VitA1250IU，VitD125IU4滴≈VitA5000IU，VitD500IU鱼肝油（3：1）VitA9000IU，VitD3000IU/g1滴≈VitA225IU，VitD75IU4滴≈VitA900IU，VitD300IUVitD胶囊：如含VitA1800IU，VitD600IU/丸VitD制剂鱼肝油（10：1）VitD制剂40VitD过量HypervitaminosisDVitD过量HypervitaminosisD41VitD的RNI：10ug（400IU/天）VitD的UL：20ug（*800IU/天）VitD的RNI：10ug