糖尿病酮症酸中毒的处理

精品文档糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（D是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。DA型糖尿病突出的并发症，也多见于型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为：12D死亡率在胰岛素问世以前为6发明胰岛素以后降至—1在非专业化的医疗机构仍高达1且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。1诊断1.1床表现1.1.11.1.1.1病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。2消化道症状：D胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。1...3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<时可引起深而快的呼吸；pH<时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。1...4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者1%1.1.1.5休克症状：中、重度的D有脱水。脱水达体重的5%出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重1可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。1.1.1.6表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。。1欢迎下载。精品文档1.2助检查2血糖：升高，一般在16.7mmol/L/L>33.3渗或肾功能不全。3血酮、尿酮：血酮升高>1mm，>5mmol/L酮阳性。4尿糖：强阳性。5尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN3∶，提示血容量不足。6电解质1血钠：一般<135mmol/L，亦可高于正常。2血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在D恢复期。3血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。4血磷、镁：亦可降至正常以下。7血酸度：酸中毒代偿期血p在正常范围内；失代偿期常pH<氢盐低。8阴离子间隙：正常8~，6D增大，属阴离子间隙性酸中毒。公式：隙 （=钾）—氯碳酸氢盐）9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。血浆有效渗透压可>320m。sm/L公式：血浆渗透压=2钠钾）+糖(mmol/L)氮（+mol/L血浆有效渗透压=（钠钾）+血糖(mmol/L)1血脂：F很早显著增高，约高于正常倍。继以T、C磷脂也增高。1外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提了失后血浓缩。3诊断标准。2欢迎下载。精品文档D诊断并不困难，对临床凡具有D状而疑为D患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血p或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。4分级DKA碳酸氢盐（mmol/L pH轻度 <20<7.35中度 <15<7.20重度 <10<7.055鉴别诊断1与糖尿病有关的急症鉴别：1...1低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。1...2糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血>33.3压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L45mmol/L或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CC正常或偏低；血pH7左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其2是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时D存，需鉴别。1...3糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳>5mmolH<氢盐降低；乳酸丙酮酸比之明显增>（正常<）。2与其它酮症酸中毒鉴别：。3欢迎下载。精品文档1饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。1...2酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经G或G酮症酸中毒较易纠正。3与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于：D酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。2治疗2.1治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。2.2治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。3胰岛素治疗1胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。2胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：110u/常有剂量；或0.05~0.1。/kg/h3给药途径：持续静滴，为目前首选。2..4治疗步骤1第一阶段如血糖>16.6水胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6。每小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（）血糖下降幅度超过胰岛素使用前3或平均每小时下降3.9~5.、原速度。（）如血糖未下降或下降速度过慢（<3），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。（）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A血糖下降过快（。4欢迎下载。精品文档>5.6mmol/L液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已<5.6m糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5为宜ol/L/h2第二阶段当血糖下降至13.9m治疗。主要有2点变化：（）将生理盐水改为5%S5%由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。）胰岛素用量可按一定比例加入G中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为24（即每2~葡萄糖 +岛）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1m左右至尿酮转（）。3第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60必须皮下追加胰岛素。剂量4~1注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GNS+素持续静点，维持血糖在8.3m至患者恢复进食。4补液2.4.1量：体重的1计D的失水量；根据已知的D的体重减去目前的体重估计失水量；C按血浆渗透压计算失水量。公：压—300常血浆渗透压）。5欢迎下载。精品文档失水量（）=——————————— 体重（XgX0.63002补液种类治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mL有效渗透压>350m使用0.。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000，以防引起溶血。待血钠降至<150L效渗透压降至<350mOsm/L理盐水。如血钠>160mmol/L16.7mL可用2S第二阶段用5%或5%克者酌情补代血浆。2.4.3速率：先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500小时；其后4小时250h究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~6ml/h5补钾DKA失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1时后发生低钾。2..1补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0m。尿量少于30m不补；血钾高于5.5m不补。/L2补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1g1日内可补氯化钾4.5。g2~时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5才能纠正钾代谢紊乱。。6欢迎下载。精品文档6纠正酸中毒目前明确认为D疗时补碱并非必要及有益。因D基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，D的酸中毒自然会被纠正。1补碱指征1血pH<；.02纠酮治疗后2小时血pH<7.122...3CP<10mmol/L10m；ol/L24呼吸抑制；5严重高血钾（>6.5m）；l/L6对输液无反应的低血压；7治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；8乳酸性酸中毒。2..2补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~45内输入。依据p及碳酸氢盐再决定以后的用量。待pH>7，或碳酸氢盐>13mmol/L停止使用。7消除诱因8并发症的治疗1低血容量休克原因：DK时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖一毒时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。2肺水肿DKA疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增。7欢迎下载。精品文档高(毛细血管渗漏综合征有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。3高脂血症DKA有1患者出现高T血症（>1000），7纠酮后可恢复正常，提示高T与D急性代谢紊乱有关。有人发现7%高T血症均发生了胰腺炎。同时高T血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。4胰腺炎DKA约7患者血淀粉酶增高，其中4胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。5急性心梗心梗可为D并发症，也可促发D是D亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的D注意除外心梗的可能。．6医源性疾病2...1低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输1液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h繁。2...2低血糖：DK治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。2...3高氯血症：多见于DKA复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的N与GNS钠与氯含量相等，必然导致相对高氯DKA。8欢迎下载。精品文档缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DA疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随D治疗而缓解。2...4脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠D减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。2...5肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DK治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖