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文档简介
(一)概述【概念】被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。四、窒息性气体(asphyxiatinggases)9/14/20231【分类】⑴单纯窒息性气体:如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等;⑵化学窒息性气体:①血液窒息性气体:如一氧化碳、苯胺;②细胞窒息性气体:如硫化氢、氰化氢。9/14/20232【毒理】
氧肺入血氧合血红蛋白组织和器官气体交换细胞内线粒体在呼吸酶作用下,能量代谢甲烷二氧化碳氮气一氧化碳硫化氢氢氰酸9/14/20233【毒作用表现】
毒作用特点:1.缺氧2.脑缺氧、脑水肿3.有效的解毒治疗须有针对性4.慢性中毒尚未确证9/14/20234毒作用表现:1、缺氧表现:①中枢神经系统早期、晚期②呼吸、循环系统早期、晚期③肝肾功能障碍④持续严重缺氧:二氧化碳潴留出现麻醉现象2、脑水肿:颅内压↑
缺氧3-5min→脑水肿3、其它:9/14/202354、实验室检查:CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常对照血液呈棕绿色)氰化物:尿中硫氰酸盐含量不吸烟者>5mg/L,吸烟者>10mg/L硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。9/14/20236【治疗原则】1.输氧:提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出方法:鼻导管、面罩(40%~60%)、高压氧;
2.解毒:
氰化物:亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合硫化氢:?3.肾上腺皮质激素:4.钙通道阻滞剂:心可定,导博定,硝苯吡啶;5.对症及支持:9/14/20237【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性,易溶于氨水,易燃易爆;(二)一氧化碳9/14/20238【接触机会】含碳物质的不完全燃烧采矿的爆破作业机械制造工业中铸造、锻造车间化学工业(原料)煤气中含CO10%-40%9/14/20239【毒理】⑴CO+Hb==HbCO(80%~90%)①结合Hb能力:比氧大240倍②HbCO解离速度:比氧慢3600倍⑵CO+血管外血红素蛋白(10%~15%)①肌红蛋白:毛细血管→线粒体②线粒体细胞色素a3:阻断电子传递链,抑制组织呼吸。9/14/202310【临床表现】1、轻度中毒:头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除,HBCO>10%;2、中度中毒:述症状加重外,面颊部出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷,经及时抢救,一般无并发症和后遗症,HBCO>30%;3、重度中毒:迅速进入昏迷状态,初期四肢肌张力增加,晚期肌张力降低,患者面色苍白或青紫,血压下降可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症,HBCO>50%;急性中毒9/14/202311【临床表现】4、急性CO中毒迟发脑病:急性CO中毒意识障碍恢复后,经约2~60d的“假愈期”,又出现神经、精神症状;5、慢性影响:可出现神经系统症状(有争议)。9/14/202312【诊断】1.诊断原则:①CO接触史;②临床表现和体征;③HBCO测量结果;④现场卫生学调查:空气中CO浓度。2.接触反应:头痛、头昏、心悸、恶心,吸入新鲜空气即可缓解;9/14/2023133.诊断及分级标准:
(1)轻度中毒:(具有以下任何一项表现者)
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐;2)中轻度意识障碍,无昏迷,HBCO>10%;(2)中度中毒:除上述症状外,出现面色潮红、昏迷,经抢救恢复无后遗症,HBCO>30%;(3)重度中毒:(HBCO>50%+下列任一项)
1)深昏迷或去大脑皮层状态;2)意识障碍+下列任一项:①脑水肿;②休克或严重的心肌损害;③肺水肿;④呼吸衰竭;⑤上消化道出血;⑥脑局灶损害。(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病:9/14/202314【处理原则】
1.治疗原则
(1)及时脱离接触:(2)及时进行急救与治疗:1)轻度中毒:氧气吸入+对症;2)中、重度:面罩吸氧或高压氧,重要器官损害(脑水肿)的防治,并发症的预防;3)迟发脑病:高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗;9/14/2023152.其他处理:
(1)轻度--原工作。(2)中度--观察2个月(3)重度+迟发脑病者--调离9/14/202316【预防】
CO报警器;防止管道漏气;通风;个体防护,普及自救、互救知识;防毒面具。职业卫生标准:非高原CO(PC—TWA)20mg/m3;高原海拔2000mMAC20mg/m3
海拔>3000mMAC15mg/m3
9/14/202317【理化特性】
HCN:无色,苦杏仁气味,易溶于水(氢氰酸)、乙醇和乙醚,可燃性,爆炸性。(三)氰化氢9/14/202318【接触机会】1、电镀、采矿冶金工业:2、含氰化合物生产:氢氰酸生产,制造其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃;3、化学工业:4、染料工业:5、摄影:6、农药:7、军事:战争毒剂;8、某些植物:苦杏仁、木薯、白果;9/14/202319【毒理】
呼吸道、皮肤吸收
9/14/202320主要毒理:CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+,抑制该酶活性,使细胞色素失去传递电子的能力,呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧,引起细胞内室息。血液为氧所饱和,但不能被组织利用。皮肤、粘膜呈樱桃红色。
9/14/202321【临床表现】1.急性中毒:1)前驱期:呼出气苦杏仁味,刺激症状,恶心、呕吐、震颤,全身症状,脉搏↑、血压偏高,呼吸↑,腱反射+;2)呼吸困难期:皮肤粘膜樱桃红色,极度呼吸困难和节律失调,血压↑,脉搏↑,瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓;3)痉挛期:意识丧失,抽搐,呼吸↓,心率↓,失禁,肺水肿和呼吸衰竭;4)麻痹期:深度昏迷,肌肉↓,反射消失,血压↓↓,脉率不齐,呼吸↓且不规则,→死亡。9/14/2023222.慢性影响慢性皮肤刺激症状:类神经征:甲状腺肿大:9/14/202323【处理原则】1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤;2、心脏复苏;3、就地应用解毒剂:(1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法:(2)4-DMAP
—硫代硫酸钠”疗法:(3)辅助解毒治疗:胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺;4、对症治疗:防止脑水肿等。9/14/202324【预防】改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、个人防护等;氯碱法净化;职业禁忌:呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及
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