呼吸暂停与糖尿病-课件

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的独立相关性探讨

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的独立相关性探讨1研究背景临床上阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者代谢综合征(MetabolismSyndrome，MS)发病率明显增加因OSAHS患者常肥胖，以往人们认为OSAHS与MS并存率高由肥胖引起研究背景临床上阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc2研究背景近来有研究表明OSAHS与MS发病率以及其各代谢指标如高血压，胰岛素抵抗和高血糖以及血脂异常等

之间可能独立于肥胖因素而相关

研究背景3研究目的探讨MS与OSAHS独立肥胖因素的相关性研究目的4

研究方法选取82例经多导睡眠图（PSG）监测的肥胖者，以睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h为标准，分为肥胖OSAHS组（55例）和肥胖非OSAHS组（27例），并选取正常体重者30例为正常对照组

研究方法5研究方法MS诊断标准：参照2004年中华医学会糖尿病分会（CDS）建议具备以下四项成分中的三项或全部者：①超重或肥胖：BMI≥25.0kg/m2②高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖负荷后血糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者③高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者④血脂紊乱：空腹TG≥150mg/dl（1.70mmol/L）；及/或空腹血HDL-C：男性＜35mg/dl（0.9mmol/L），女性＜39mg/dl（1.0mmol/L）研究方法MS诊断标准：6研究方法肥胖者测多导睡眠参数AHI、手指脉搏血氧饱和度（SPO2）所有受试者均测身高、体重并计算体重指数（BMI），测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、血清尿酸（UA）和空腹胰岛素（FINS）研究方法肥胖者测多导睡眠参数AHI、手指脉搏血氧饱和度（SP7研究方法以稳态模式评估（HOMA）指数作为评价胰岛素抵抗（IR）的指标比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性，并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性研究方法以稳态模式评估（HOMA）指数作为评价胰岛素抵抗（I8研究方法三组间均数比较采用单因素方差分析（ANOVA），然后采用LSD法和S-N-K法组间均数作两两比较。采用Pearson多元相关分析肥胖OSAHS组各个指标之间的相关性，有相关性指标多元逐步回归分析得到回归方程式。以p<0.05为统计学差异，采用SPSS11.5统计软件进行分析研究方法三组间均数比较采用单因素方差分析（ANOVA），然后9结果一般资料

3组之间性别、年龄、吸烟率、饮酒率无统计学差别

肥胖OSAHS组和肥胖非OSAHS组BMI和腰围明显高于正常对照组，肥胖OSAHS组和肥胖非OSAHS组之间BMI和腰围无统计学差别结果一般资料10结果结果11结果MS患病率

肥胖OSAHS组MS患病率为60％，肥胖非OSAHS组MS患病率25.93％，两组比较X2＝8.03（p<0.005）

肥胖OSAHS组MS的患病率明显高于肥胖非OSAHS组结果MS患病率12结果结果13结果三组血压以及外周循环中代谢参数肥胖OSAHS组的SBP（p＝0.020）、DBP（p＝0.018）、FBG（p＝0.009）、HOMA指数（p＝0.033）均高于肥胖非OSAHS组,而HDL-C则低于肥胖非OSAHS组（p＝0.009）结果三组血压以及外周循环中代谢参数14结果结果15结果肥胖OSAHS组MS各个成分与其影响因素采用Pearson多元相关分析：

DBP与腰围、AHI、最低血氧饱和度（LSPO2）显著相关

FINS与AHI、BMI、年龄、颈围、TG、HDL-C、VLDL具有相关性

HOMA指数与AHI、BMI、颈围、TG、HDL-C、VLDL具有相关性结果肥胖OSAHS组MS各个成分与其影响因素采用Pe16结果多元逐步回归分析：

DBP与LSPO2呈独立负相关

FINS和HOMA指数与AHI呈独立正相关结果多元逐步回归分析：17讨论MS发病率

本研究通过设立肥胖非OSAHS组进行对照，结果表明OSAHS患者在排除肥胖因素外，仍与MS的发病率独立相关

可能机制为OSAHS患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症、睡眠结构紊乱而引起的神经、体液调节改变以及产生的细胞因子导致的高血压、胰岛素抵抗、高血糖以及血脂紊乱等有关

讨论MS发病率18讨论高血压

OSAHS患者血压失去正常的昼夜变化节律，睡眠中血压升高且醒后血压高于睡前血压，夜间睡眠血压呈非勺型

可能通过夜间交感兴奋，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，损伤血管内皮等多种机制导致

通过持续气道正压通气（nCPAP）治疗，在保持BMI不变以及不调整降压药物的前提下降低血压，也支持了OSAHS与高血压的独立相关性讨论高血压19讨论胰岛素抵抗和高血糖

OSAHS与胰岛素抵抗的独立相关性一直受到争论

大部分研究表明OSAHS可独立于肥胖，引起胰岛素抵抗

本研究结果表明OSAHS患者比肥胖非OSAHS者有更高的空腹血糖水平以及HOMA指数值，多元逐步回归分析表明FINS和HOMA指数与AHI均明显正相关讨论胰岛素抵抗和高血糖20讨论胰岛素抵抗和高血糖

可能由于OSAHS患者睡眠时反复低氧，微觉醒致睡眠中断这样一种应激性刺激，导致交感肾上腺系统和下丘脑－垂体－肾上腺轴这两种神经体液应激改变所引起

OSAHS患者血浆游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素水平等增加，使肝脏葡萄糖合成输出增加、外周组织葡萄糖摄取及利用减少、胰岛素受体底物-1(IRS－1)信号传导通路受损等，进而导致胰岛素抵抗和血糖升高讨论胰岛素抵抗和高血糖21讨论血脂紊乱

OSAHS患者血脂异常的特征性表现为脂质三联症，即TG、小而低密度脂蛋白胆固醇(sLDL­-C)升高以及HDL-C降低

本研究结果表明OSAHS患者比肥胖非OSAHS者高密度脂蛋白水平更低

TG以及TC、LDL-C、VLDL两组之间也没有