骨质疏松症的分类课件

骨质疏松症的分类

海南省中医院骨二科陈美雄骨质疏松症的分类

海南省中医院骨二科陈美雄1骨质疏松症的分类课件2骨质疏松症的危害性

静悄悄增长的流行病

全球2亿患者，中国8千万老龄化社会的到来，骨质疏松发病人数极大地增加

骨痛、骨折

长期卧床，生活不能自理，生活质量下降，死亡率增加

畸形、功能障碍

病人生理及精神伤害祖孙三代人不同的体态骨质疏松症的危害性静悄悄增长的流行病祖孙三代人不同的体态3关注

治疗高血脂预防心肌梗塞防治骨质疏松症预防骨折治疗高血压预防中风医学界已将这三种疾病放在同样重要位置关注治疗高血脂防治治疗高血压医学界已将4骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。骨质疏松症骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械5正常骨组织骨质疏松性骨组织正常骨组织骨质疏6骨质疏松症的分类课件7骨质疏松的症状

骨痛身高缩短骨折生活质量下降经济负担上升骨质疏松的症状骨痛生活质量下降经济负担上升8骨质疏松症的分类课件9骨质疏松症的分类课件10骨质疏松症的分类课件11骨质疏松症椎体结构退变正常骨质疏松骨质疏松症椎体结构退变正常骨质疏松12脊椎骨折脊椎骨折13

骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分14病因分类病理分类原发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松高转换型骨质疏松低转换型骨质疏松病因分类原发性骨质疏松高转换型骨质疏松15骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（Ⅰ型）老年性骨质疏松（Ⅱ型）原发性骨质疏松症（70-85%）继发性骨质疏松（15-20%）特发性骨质疏松（1-2%）骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（Ⅰ型）原发性骨质疏松症（16原发性骨质疏松妇女绝经后骨质疏松（Ⅰ骨质疏松）老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）

绝经后雌激素不足有关与增龄衰老改变有关原发性骨质疏松妇女绝经后骨质疏松老年性骨质疏松绝经后雌激素不17原发性骨质疏松

中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐发生生理性退变，如生物活性减低、生理功能衰退、脏器萎缩等改变，性腺、甲状腺、肾脏等与骨代谢相关组织器官功能衰退对骨代谢的调节作用减弱，影响骨重建。骨组织随增龄也发生钙逐渐丢失，骨密度下降，松质骨骨小梁变细、断裂，皮质骨板层结构紊乱、多孔等退行性改变。这种在自然衰老过程中人体组织器官系统生理性退行性改变在骨骼系统出现的骨质疏松称为原发性骨质疏松。

原发性骨质疏松

中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐18随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断提高，我国60岁以上老人在总人口中的比例至2025年将达到19．2％，70岁以上人口将占老年人总数的64％，因而绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的发生率也将显著增加，成为老年人最常见和明显影响生活质量的慢性病之一，是老年性疾病防治的重点。

随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断提高，我国619继发性骨质疏松

作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏松症称为继发（症状）骨质疏松症。其病因不是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾病或其他因素。继发性骨质疏松

作为某些疾病的一种继发症壮而20继发性骨质疏松代谢内分泌疾病

骨髓疾病结缔组织疾病营养因素

药物因素

失用性因素

甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退、库欣综合征、肾上腺皮质功能减退、性腺功能减退、非正常绝经、垂体功能减退、肢端肥大症、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病等。多发性骨髓瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫血等。红斑狼疮、类风湿性关节炎等

维生素C缺乏、维生素D缺乏、维生素A、D过多、胃肠吸收功能障碍致钙、蛋白质缺乏、微量元素缺乏等。糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑制剂、性腺功能抑制药等。长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。继发性骨质疏松代谢内分泌疾病骨髓疾病结缔组织疾病营养因21特发性骨质疏松

特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性，其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数量减少并目前所知的任何原因所致者。诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年龄所应有的正常骨数量

特发性骨质疏松特发性骨质疏松症患者的临床表现22

临床特征发病较急病程进展比较迅速不但脊椎改变相当严重，肢体骨受累更为严重首先出现的症状往往与脊椎受累无关，儿童患者尤其如此特发性骨质疏松

临床特征特发性骨质疏松23青少年型特发性骨质疏松症青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小为3岁，最大为15岁，多发生于8～12岁。成人型特发性骨质疏松症本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多数于25～30岁之间发病，最早者16岁，最晚者40岁。有时与青少年型的不易区分。

特发性骨质疏松青少年型特发性骨质疏松症特发性骨质疏松24病理分类高转换型骨质疏松低转换型骨质疏松病理分类高转换型骨质疏松低转换型骨质疏松25骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收骨质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并矿化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因子的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松。骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过骨转26高转换型骨质疏松

均增加的骨转换率增高的一种病理状态

骨吸收骨形成妇女绝经后早期、甲状旁腺机能亢进、甲状腺功能亢进，pager’s病和风湿性关节炎性骨病、牙周病等

高转换型骨质疏松均增加的骨转换率增高的一种病理状态骨吸收27为什么会发生骨质疏松症破骨细胞活性大大高于成骨细胞，导致骨形成及骨吸收失偶联，使骨质量降低、骨量减少，发生骨质疏松症。破骨细胞成骨细胞为什么会发生骨质疏松症破骨细胞活性大大高于成28骨质疏松症的分类课件29正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨细胞的骨吸收功能，会有少量的骨量丢失(每年约0．5％～1％)，如骨转换速率加快则会导致骨量丢失增多，骨质中的空隙也增加。如骨转换率增加5倍，松质骨体积可减少10％～20％，皮质骨体积可减少1％～2％。雌激素是抑制骨转换率过高的因素，其作用通过抑制成骨细胞分泌IL-6等骨吸收刺激因子而实现，因而绝经后早期雌激素快速下降使骨转换率明显加快，引起高转换型骨质疏松。甲旁亢、甲亢、Pager’s病和风湿性关节炎等，PTH和其他一些骨吸收刺激因子增多，破骨细胞分化发育加速，数量增多，溶骨活性亢进，激活的破骨细胞在骨表面移行侵蚀，形成多而深的吸收腔隙，在骨组织中扩展，出现隧道样结构甚至呈挖空状，在甲旁亢PTH分泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨30低转换型骨质疏松是骨吸收虽增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。

低转换型骨质疏松低转换型骨质疏松是骨吸收虽增加或减少，而骨形成率降低，31原发性骨质疏松症的病因与病理生理原发性骨质疏松症是随年龄增加而发生的一种“生理性”退行性变所致的骨质疏松，绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病因不同，并有不同的病理生理特点。原发性骨质疏松症的病因与病理生理原发性骨质疏松32绝经后骨质疏松的病因

绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退行性改变，为妇女更年期综合征之一妇女绝经前卵巢内的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，调节妇女生理功能，维持骨代谢平衡。雌激素是影响骨代谢的因素之一，早在1941年Albright就认为雌激素缺乏与妇女发生骨质疏松有关。绝经后雌激素迅速减少，骨量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松。一般来说，妇女45岁步入围绝经期，卵巢功能逐渐衰退，50岁左右绝经，卵巢停止分泌雌激素。绝经前血液中雌二醇约在50～120pg／ml，绝经后减少到0～15pg／ml。

绝经后骨质疏松的病因绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退33绝经后骨质疏松病理生理对骨转换的抑制作用减弱肾1a羟化酶活性减弱降钙素合成分泌减少绝经后骨质疏松病理生理对骨转换的抑制作用减弱肾1a羟化酶活性34成骨细胞和破骨细胞均含有雌激素受体，雌激素促进成骨细胞I型胶原、碱性磷酸酶和IGF一1、TGF—13等骨形成因子的合成分泌，因而促进骨形成，并促进成骨细胞合成分泌骨保护蛋白(osteoprotegrin，OPG)，OPG抑制破骨细胞的分化和功能。雌激素对破骨细胞的活性有直接抑制作用，并通过对骨髓基质细胞、单核细胞和成骨细胞分泌GM—csF、M—csF、IＬ－l、IＬ－6等细胞因子的抑制而间接抑制破骨细胞的分化发育和骨吸收功能。因此，雌激素是骨转换功能的抑制剂，绝经后雌激素缺乏则加快骨髓基质细胞向破骨细胞的诱导分化，骨吸收因子(IＬ－l、IＬ－6等)分泌增多，促进破骨细胞骨吸收功能，使骨转换率增加。对骨转换的抑制作用减弱成骨细胞和破骨细胞均含有雌激素受体，雌激素促进成骨细胞35

雌激素对肾1a羟化酶活性有促进作用，因而促进1a，25-（OH）2D3的合成。绝经后雌激素缺乏影响肾1a羟化酶的活性，使合成1a，25-（OH）2D3减少，并伴有PTH分泌升高，不仅影响小肠对钙的吸收，且也是骨转换率增高的因素之一。肾1a羟化酶活性减弱雌激素对肾1a羟化酶活性有促进作用，因而促进1a，2536

降钙素由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成，含32个氨基酸，通过破骨细胞膜的CT受体、(CTR)直接抑制破骨细胞活性，并抑制破骨细胞的成熟，因而抑制骨吸收。女性的CT储备能力较低，对血清钙离子升高的反应也较差，雌激素增加甲状腺C细胞对钙的敏感性，促进CT的合成分泌，控制破骨细胞的骨吸收活性。绝经后雌激素减少，甲状腺C细胞合成CT的活性降低，对钙的反应性也降低，绝经后骨质疏松患者血清降钙素浓度和对钙的反应性较绝经前对照和绝经后对照进一步降低。降钙素减少对破骨细胞的抑制作用明显减弱，使骨吸收功能增加，骨转换率提高。近年来的研究还发现成骨细胞内含有CT受体，体外试验表明CT对成骨细胞的增殖分化有刺激作用，因而CT减少也影响成骨细胞的骨形成功能。降钙素合成分泌减少降钙素由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成，含32个氨基酸37老年性骨质疏松的病因与病理生理

老年性骨质疏松是在增龄衰老过程中成骨细胞与相关的骨形成因素衰老改变而发生的骨骼退行性改变，骨皮质孔隙明显增多，骨质变脆，因而骨折发生率也明显增高。一般≥70岁老年人所发生的骨质疏松称为老年性骨质疏松，老年女性由于绝经原因使骨质疏松的发生率和病情严重程度高于男性。老年性骨质疏松的发生除与性激素减少有关外，涉及的因素较多，其病理生理特点主要为老年性骨质疏松的病因与病理生理老年性骨质疏松是在增龄衰老过38骨形成功能衰退维生素D不足甲状腺功能减退

老年性骨质疏松的病理生理骨形成功能衰退老年性骨质疏松的病理生理39

骨形态计量学表明，老年骨基质病理表现为骨形成表面降低，骨吸收表面增加的低转换型特点。成骨细胞在增龄衰老过程中，不仅其数量明显减少，其形态和合成分泌功能也发生明显的退行性改变，I型胶原和骨形成细胞因子减少，因而骨重建中BMU细胞群所含的成骨细胞数量不足和功能衰退引起新骨质生成不良。同时，老年人由于成骨细胞OPG的合成减少，对破骨细胞的抑制调控作用减弱，而RANKI。的调控作用相对偏高，因而老龄期破骨细胞骨吸收功能仍较活跃，而成骨细胞骨形成功能明显减弱，表现为低转换率骨质疏松。骨形成功能衰退骨形态计量学表明，老年骨基质病理表现为骨形成表面降低40维生素D不足

VD的摄取、吸收减少老年人由于户外活动减少、日照不足、含VD食物摄取减少、小肠吸收功能减弱和皮肤光合作用减弱等原因，VD的摄人量降低。肾合成1a,25一(()H)2D3的能力降低肾近曲小管上皮细胞含有1a羟化酶，是由25(()H)D3合成1a，25一(()H)2D3的部位。老年人的两侧肾皮质萎缩，肾小管数量减少，肾1a羟化酶活性降低导致25(0H)D3转化为1a，25一(()H)2D3的量减少。靶器官对VD的反应性降低、成骨细胞、小肠上皮细胞VD受体(VDR)数量随年龄降低，亲和性也减弱，影响骨形成功能和钙的吸收.维生素D不足

VD的摄取、吸收减少老年人由于户外活动减少、日41甲状腺功能减退甲状腺滤泡细胞分泌