病理生理学名词解释及大题

病理生理学pathoplog：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程pathoalrs。调发命过。致病因素etiooialfcos：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。因(esgr：作。（viuscl一每加。（cpec）是指病因去除后，患病机体的损伤和、结全全消。（ilecr，命。（brandeat或能使机体一功永。水dehyrai：钠理。称脱热。水。水肿edema：过。（reea的1%体的离凹。（eea的%液被中全有液在皮肿胀弹，有。高渗性脱水hyticdehydraton：体液丢失，水的丢失大于钠的丢失，血清>1mo血浆渗透压>。渗脱水hyoncdehyt体失失Na+多于失水，血清Na+<o，性水ionceyrt和N+成钠,压低钾症ha：血清钾浓<m，为低+血症。高钾症hya：血清钾浓度于5.5mol。酸碱平紊乱Ac-sedistbce碱。酸碱平衡acid-baelnce持H定的成碱。碳盐saadirae：浆H-浓。盐le：浆HCO3浓度。缓冲碱bre：。余baseeesBE将1血滴到pH4。阴离隙np：浆A）量子U）量的差即AG=UAC。代毒Metabolicacidosis：以血浆3]性和H平1乱。性毒Rpyacidos：浆H2CO3性和H酸类。中毒Mtcalkalosis浆[]原发性增加和H平乱。性毒Rsryalkas以浆H2CO3原发性减少和H平乱。氧hypx构。血氧分压PO2：溶的。量0l中b。血氧含量内100ml血实量。P50:指液HHb氧饱为。正常值26g，是反映Hb与。绀(coi氧b至50gSO2≤～8%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称。绀(s:有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb皮。弥散性血管内凝血（DIC：是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导碍血为特征的临床综合征。微血管病性溶血性贫iaitcmyicia在C外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血贫。发热feve：当发。热hyhermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是性高之。激物：.原EnusP产P起的。激：。征GA：续过程。急性白acutee度，为白。热休克蛋白heat-shockprotein HP：的蛋又应P。（molecularchaperone）指热休克蛋白构性HP持降因。应激性溃疡sts人各包大他况，2，。休克sho量能程。全身炎症反应综合征SIR：放破症征。自身输血:是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速容。自身输液:是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导，身。缺血伤ischemia-reprfusin步加重称血灌注.）间后为氧反常（oxygenparadox。钙反常（calciumo）胞而称常 。pH反（pH伤为H。基(free子和。象(oelwPeoen：缺。发t发bus再间新气的大。钙超载(cacmovrod增功障。致。（snig）指短期血早恢复注时心肌缩功不能速复，较一段间（天到周，肌缩能下至于功状称心顿。心功不全Cardiac：过。心力竭hearte出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过。充血性心力衰竭congesehtfae：经量生织大。源张。（g都改。（ectc室比于期度使张量增应呈致。向心性肥大（tc常大力，并生。3呼吸困难dspe呼吸费力或“喘不过气”。劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力，息可解。夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性、嗽随解。端坐呼吸：是指患者为了减。呼吸衰竭RespiraoryFae：外导致PaO2低,有PaCO2理。呼吸衰竭（resye：是和（或PaO2g，伴有或不碳PaCO于6.67kP（g）的病。呼吸全：指如果外呼的PaO2降低或PaCO2衰水荷加时PaO2有PaCO2水。限制（reehypoeniai）是指当吸泡张所肺泡通气不足足。气（obtciehypvnlt）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。弥散障碍（diffusionipairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间引换。掺（sadmixt，可等如早。分（futoalhnt内情为（dadaeieventilation。解分流（antichn），肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动肌直。真性分流（trueshun）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血类似解剖分流这种分流与解剖分流被称为真性分trueshunt，功。二氧化碳麻醉：指当PaCO2超过10.7kPa时清、搐。：是。肾功全reln、和内水碍肾。急性肾功能衰竭AceleF期，、蓄。氮质血症Aza于R物，加。慢性肾功能衰竭Chroncl代解碍。尿毒症a：展，一中的。4脑死亡丧⑴不可逆性昏迷和⑵⑶孔散大⑷颅经射失⑸⑹。试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血出神脉—量血→血压↓….。哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱重脑脱积颅间大进而脑出网年。高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?性的增少下钠相尤度明。为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?水外机少环衰⑴。⑵泌AH减少而导致肾脏排尿增加。⑶丧失感水少以性水脱的部细外对的主险环。高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。心性症奋后时奋性钾但此肌膜钾电导变细的通，由静位太道阻奋。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：)胃致+大量丢失；中和C内H外+排H+减泌+增)丢少有导生。频繁呕吐可引起代谢性碱中毒其机制包括⑴胃失H使少H＋刺造分泌HCO3减少H＋吸收入血的HCO3得到足够的H浆HCO3高⑵使丢失,机体使肾泌H＋收HCO3使管H＋-Na＋交换泌H收HCO3内移外H内移⑷胃素血紧张素固酮增多使肾泌H收HCO3增以均致浆HCO3高，引起代碱5中毒。简述酸中毒对机体的主要影响：⑴肌力病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、⑶，呼出气中带有烂苹果味(味。⑷。⑸骨骼人骨。呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化⑴诱后⑵脑血有⑶H⑷PaCO2下，浆H。因发病机制：⑴组织因子释放，激活外源性凝血系统；⑵血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控⑶的坏血板激⑷如蛋酶羊、毒）血。诱因⑴⑵⑶⑷环碍⑸纤。性导致休克的机制：⑴广泛微血栓形成，阻塞微循环，导致回心血量减少；⑵广泛缺血子激系统组阻浆⑸P可增加组胺激肽作用加。出血机制⑴全身广血碍⑵发纤进生量酶者能经的维凝和维白解可多血子(、、Ⅺ子血板)⑶P增，它作单成聚。患起。休克早期血压可以不降低机制:血。期力紧张量TXA2素(D皮也⑴体，样心到充血应⑵微的静容血缩可自输”作；⑶微和血前肌静对酚更，缩甚结；⑷⑸醛酮和H些应患不升。休克时微血栓形成的机制（1）血液进一步浓缩，粘滞性，血细胞聚集，血液处于高凝状态（2损（3到破坏，激（4核促物随凝竭溶性进有显血，发生DIC。试述休克并发心力衰竭的机制：⑴同儿酚增起缩增。⑵心加耗心氧，可坏和心膜出血⑶休克时的中、钾心抑因能心收减。6⑷心肌的DIC使⑸。肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨清除不足：①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使P供给不足，致尿素合成减少使清除不环进多引吸动多，道肾排泄素减活强氨。血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：脱羧酶酶AP少；②氨戊二酸合成谷，中α—酮戊二酸减少而P耗了大量还原型辅酶I(NA)酶A减少响P的生；④氨与谷氨酸合成的P。⑵使脑内神经递质发生改变—谷少制质—酸增⑶氨对神经细胞膜的抑制作用NH3和K脑干导膜性响Na和+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。心力衰竭的基本病因碍血毒血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等;常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡。试述心衰时心肌收缩性减弱的机制⑴心能心肌凋⑵缺乏导致心肌能量成；期脏过起过大过大能用碍⑶血氧钾、中起兴收联碍⑷心肌大不生导心；。简述心功能不全的代偿方式内⑴心加快⑵心⑷心肌肥大：血容量增加；血流重新分布；红细胞增多；组织利用氧能力增加。简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制：⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中引钾，血起收下室心常⑶严中降儿酚⑷回血少⑸酸中酶能。左心衰竭时最早出现劳力性呼吸困难:①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体内CO2注心血量吸⑴⑵端。⑶间阵发性呼吸困难:⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。⑵入睡后迷走神经兴奋，支⑶有Pa2下降一定才枢病气。简述心力衰竭的治疗原则⑴⑵⑶改心能代。⑷改心缩能⑸阻、转肌重。⑹促心长替衰心。7简述呼吸衰竭的发生机制肺散加气例调，解流。不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同：Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常时反将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋碳生生。试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制：⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压⑵肺血管壁增厚和硬化久⑶慢缺激和使胞，粘增肺阻大⑷肺管少⑸呼吸难时限脏。简述肾性贫血的发生机制:⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵体。⑶慢⑷毒性物蓄可起，而红的坏失⑸毒质制板所致出血。简述肾性高血压的发生机制⑴增多⑵肾素分泌增多素系高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多，致潴导血升⑶脏成舒物少肾破引髓生前素A2(PGA素E(G2质发。简述肾性骨营养不良的发生机制：肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症血H2-O)-D3⑴高磷：肾小球滤过率R）减起排少，性PTH于PTH溶作结降化。⑵维