胸痛与急性冠脉综合征(讲稿)

胸痛与急性冠脉综合征

chestpainandacutecoronarysyndrome胸痛(CP)胸痛或胸部不适是急诊常见症状之一，由于痛阈程度不一，临床表现多样复杂胸痛患者表现各异危险程度差别较大急诊医师的严峻挑战识别胸痛的危险性制定胸痛的临床对策规范胸痛患者的管理提高胸痛的诊治效果其目的减少不良事件的发生，降低医疗费用

胸痛处理指南欧洲心脏病学会于2002年8月公布胸痛处理指南，该指南主要涉及到一、胸痛的流行病学分析二、胸痛的症状、检查与临床分析三、胸痛的决策思路四、胸痛的快速通道（一）胸痛的流行病学分析

胸痛的发生率差异较大，且导致胸痛的病因较多常见胸痛心血管系统缺血性胸痛稳定性心绞痛不稳定性心绞痛急性心肌梗死

非缺血性胸痛急性非特异性心包炎夹层动脉瘤心脏神经官能症常见胸痛（续）呼吸系统肺栓塞

肺脏疾病肺炎肺肿瘤胸膜疾病自发性气胸胸膜炎

胸壁疾病非化脓性肋软骨炎胸壁神经病变流行性胸痛常见胸痛（续）消化系统疾病胃食管返流病食管疾病胃心综合征腹部脏器疾病肝胆道疾病肝脓肿膈下脓肿

其他颈椎病换气过度综合征流行病学分析是否是首诊于社区全科医师是否呼叫调度中心是否有救护车人员的救治是否到达中心医院急诊室（二）胸痛的症状、检查与临床分析

医师分析胸痛症状的性质对判别胸痛患者是否高危或是否进入快速通道有重要意义。同时对低危患者的剔除，减少不必要的医疗资源浪费均有重要价值心电图检查明确急性胸痛是否存在心肌缺血可能急性胸痛ECG正常者约占1/3，其中有5%---40%系进展性AMIECG正常有冠心病史约4%进展为AMI无冠心病史约2%可能发展为AMIECG显示ST段抬高，对诊断AMI较敏感，并有特异性仅30%--40%胸痛患者出现ST段抬高，导致AMI

ST段下移提示心肌缺血，仅一半可能进展为AMI三种生化指标，可明确或除外AMICK—MB对AMI的敏感性和特异性都很高，4—6小时达高峰肌钙蛋白I或T敏感和特异性均优于CK-MB，出现的时间和CK-MB相似，该水平越高，预测危险性越大肌红蛋白急性胸痛早期2小时升高，3—6小时对除外AMI的可能性很有价值影像学检查二维超声心动图观察心肌缺血早期改变，有无室壁节段运动异常，对高危阳性预测有较高的价值11111111111111心肌灌注显象早期行SPECT可在一定程度上降低医疗总体费用（三）胸痛的决策思路

尽快了解病史，查体，完善ECG及心肌损伤标记物检测，综合判断病情，以快速决定是否需纳入快速通道低危胸痛患者，可观察6小时，若无症状可行负荷实验，结果阴性可出院（四）胸痛的快速通道（五道门槛）胸痛患者全科医师调动中心救护车医院和急诊科五道门槛急性冠脉综合征（ACS）指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂后导致血栓形成，或并存有冠状动脉痉挛，导致冠脉闭塞而产生的一种临床综合征命名缺血性胸痛患者ECG可表现为ST段抬高或无ST段抬高多数ST段抬高最终发生急性Q波MI，少数发生急性NQMI无ST段抬高的患者发生UA或者NQMI，其鉴别取决于血液中是否有可检测到的心脏标记物多数NSTEMI的12导联ECG无Q波持续性NQMI少数NSTEMI的12导联ECG有Q波---Q波MI变异性心绞痛表现为一过性胸痛伴ST段抬高，但极少发生MIACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaMyocardialInfarctionNSTEMIQwMINQMI*****PositiveserumcardiacmarkerACS的危险度分层对ACS患者作危险度分层，对于治疗策略的选择和预后的判断有十分重要的意义.危险度分层的指标包括病史、体格检查、12导联心电图和一些心肌标志物，尤其较肌酸激酶一同工酶(CK-MB)更为敏感的肌钙蛋白(cTnT和cT-nI).GUSTO—IV等研究显示定量ST段压低(quantitativeST-segmentdepression)脑钠肽(BNP)N端脑钠肽前体(NTproBNP)冠状动脉CT血管造影(coronaryCTangi-ography)床边超声心动图(bedsideechocardiography)

都可以预测危险度分层UA危险分层低危组中危组高危组新发/劳累恶化ST</=1mm持续<20min静息/梗死后ST>1mm>20min48h内反复发作ST>1mm>20minSTEMI的诊断(ACC/AHA-2000)满足下列标准中的一项即可诊断心肌坏死的生化标记物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具备下列一项：---缺血症状---ECG出现病理性Q波---ECG提示缺血（ST段抬高或压低）---PCI直接经皮冠状动脉介入干预AMI的病理学证据有关UA/NSTEMI进展危险分层：将ST段下移及TnI或T增高作为高危人群干预对中-高危病人，若无禁忌，实施早期有创治疗低危病人，早期保守、有创策略均可采用，对预后无影响早期电除颤AMI病人在发病第1小时内具有心脏性猝死的高风险，因此立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，可使多数病人因此获救院前溶栓治疗临床实验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快的接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25%--36%。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例PCI临床实验显示，PCI比溶栓疗法有潜在的优势，PCI后TIMIⅢ级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低一项荟萃分析表明经PCI后30天死亡率降低34%，死亡率和再梗率相加降低40%，出血率降低90%心源性休克的治疗对策AMI病人伴心源性休克的死亡率高，早期恢复血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡GUSTO—I研究对AMI心源性休克病人进行回顾性评估，发现心源性休克发生率为11%，应用PTCA的方法比溶栓疗法可减少病人死亡率缺血、梗死及再灌注相关的心律失常利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。建议预防性应用利多卡因来预防室颤和治疗“预警性心律失常”是符合逻辑的，并与临床实验结果相符。利多卡因可使几乎50%早期出现室颤的病人不再出现严重的室性心律失常ISIS-III的数据分析，利多卡因虽能降低室颤率却同时有增加死亡率的倾向，这可能与对心脏收缩力减弱有关其降低室颤方面的优势被抵消，故不提倡利多卡因做预防性应用或治疗无症状预警性心律失常对所有患者都应注意到心脏的异常节律，临床上，需要考虑抗心律失常药的疗效、药物过量时不良反应及常规用药量时药物的毒副作用。抗心律失常治疗后，还应重新检查心电图，重新评价心律状况

急诊治疗所有急性缺血病人的常规治疗措施（给氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建立静脉通道、持续ECG监测对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释氧气的使用

有证据显示，吸氧可以限制缺血心肌的损伤可以降低ST段上升的幅度严重肺充血.动脉氧饱和度低（SaO2<90%）在无并发症的AMI病人，入院后2～3h常规应用.

在无并发症的AMI病人，常规应用3～6小时以上.强化抗血小板治疗ACS时：血小板粘附于内皮下胶原--→血栓开始形成血小板的进一步激活和凝集--→促进血栓的继续形成

因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面首剂嚼服阿司匹林300mg，以迅速达到高血液浓度，以后口服75～325mg/day阿司匹林和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(ADP)受体拮抗剂的抗血小板作用机制不同(阻断血小板聚集的最后通路)，联合使用血小板膜ADP受体拮抗剂可以提高疗效，特别适用于高危ACS和PCI治疗后的患者.氯吡格雷300mg负荷量、75mg/日评价时间：出院时1个月，第3个月，尔后每3个月；平均治疗时间9个月COMMIT和CLARITY-TIMI研究均表明，在STEMI早期治疗中使用氯吡格雷安全有效。年龄<75岁的STEMI患者给予300mg氯吡格雷,>75岁的STEMI患者给予75mg氯吡格雷是合理的

IntJClinPract2007,61(3):473抗凝药物治疗比伐卢定(bivalirudin)是一种最近应用于临床的直接凝血酶抑制剂。临床研究显示，其抗凝治疗效果确切，且出血事件的发生率较低，与传统的肝素抗凝治疗相比使用更为安全强化他汀类药物治疗越来越多的证据表明，他汀类药物具有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成的多相性功效近年一些有规模的临床试验结果显示，在ACS早期(数天内)用他汀类药可降低非致死性心肌梗死、再发心绞痛和院内死亡的发生率ACS指南主要变化12导EKG进行危险分级EMS调度员指导患者ASA300mg嚼服细化纤溶治疗禁忌证的标准。新近ACC/AHA治疗STEMI和UA/NSTEMI指南加以修订溶栓反指征收缩压＞180/舒张压＞110两上肢血压差＞15CNS器质性病史三个月内有闭合性头面部创伤6周内重要创伤、外科（包