头痛的中西医诊疗策略课件

头痛的中西医诊治策略第二炮兵总医院神经内科牛俊英头痛的中西医诊治策略1重点内容偏头痛的主要发病机制及进展中、西医药物对降钙素基因相关肽（CGRP）的作用头痛的诊断思路值得警惕的头痛“红旗”头痛的治疗策略及注意事项重点内容偏头痛的主要发病机制及进展2概述：头痛是神经内科常见的疾患，近期WHO减轻头痛负担研究项目，最新发布的研究结果显示中国头痛患病率高达24.6%，偏头痛为9.3%;肌紧张型头痛10.73%，中青年为高发人群，以40左右人群居多，女性发病率是男性的4倍。祖国传统医学认为——头痛属头风范围，研究历史悠久，探索了成功的治疗经验头痛是中西医共同关注的疾病概述：头痛是神经内科常见的疾患，近期WHO减轻头痛负担研究项3发病率和患病率高发作频繁：平均每月发作1.5次50%患者超过2次持续时间长：平均持续24小时25%患者持续超过2天发作影响大：1/3患者因发作而不能上学/上班，2/3因发作而使学习/工作效率下降一半以上

偏头痛的危害发病率和患病率高偏头痛的危害4偏头痛可伴随多种疾病偏头痛增加缺血性卒中的危险偏头痛导致亚临床的脑的结构病变偏头痛与多种心脑血管疾病的危险因素相关偏头痛与多种精神障碍相关其他偏头痛可伴随多种疾病偏头痛增加缺血性卒中的危险5偏头痛的相关概念偏头痛名称:无先兆偏头痛(普通型偏头痛,MO)先兆型偏头痛(经典型偏头痛,MA)1988年IHS-1和2003年IHS-2均不再将偏头痛称之为”血管性头痛,血管神经性头痛”2004年IHS要求不得再以这些概念进行临床诊断和临床研究偏头痛的相关概念偏头痛名称:6头痛的分类西医辨病分类头痛分类（HIS-2004年）原发性头痛继发性头痛中医辨证分型肝阳上亢痰浊上扰风痰阻络气滞血瘀风伏经络肝郁气结头痛的分类西医辨病分类中医辨证分型7头痛的分类原发性头痛偏头痛肌紧张型头痛（TTH）丛集性头痛/三叉神经自主性头痛其他继发性头痛颅内出血、缺血头面部感染颅内肿瘤颅神经痛内环境稳态失调疾患其他头痛的分类原发性头痛继发性头痛8原发性头痛丛集性头痛其他自发头痛2004.IHS头痛疾患的国际分类（ICDH-Ⅱ）

紧张型头痛

偏头痛原发性头痛丛集性头痛2004.IHS头痛疾患的国际分类（I9IHS国际头痛疾病分类第二版头痛归因于头和/或颈部外伤头痛归因于颅脑和颈部血管疾病头痛归因于非血管性颅内疾病头痛归因于物质或物质的戒断头痛归因于感染头痛归因于内环境稳定失调头或面痛归因于头颅、颈部、眼、耳、鼻窦、牙、口腔或其它面部或头颅结构疾患头痛归因于精神疾病颅神经痛和中枢源性面痛其它头痛、颅神经痛、中枢性或原发性面痛IHS国际头痛疾病分类第二版头痛归因于头和/或颈部外伤10偏头痛发病机理及进展血管源学说三叉神经血管反射学说

神经源性脑膜炎症神经源学说

皮层扩散抑制（CSD）神经递质假说（5-HT受体及受体亚型）生化因素:NO、Mg2+、多巴胺遗传因素：确定了FHM的基因位点于染色体19p13偏头痛发病机理及进展血管源学说11血管源学说1963年Wolff提出了偏头痛发病机理的血管学说，颅内动脉先收缩后扩张，头痛时搏动性的1990年Olsen进一步发展了血管源学说，他提出先兆型和非先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一种病血管源学说1963年Wolff提出了偏头痛发病机理的血管学12三叉神经血管反射学说各种因素刺激—三叉神经末梢—释放神经肽（CGRP）—脑膜血管过度扩张（血浆蛋白渗出、血管扩张、肥大细胞脱颗粒）—产生神经源性脑膜炎症。伤害沿着三叉神经传入三叉神经脊束核—冲动达到延脑化学感受器（恶心、呕吐）—下丘脑大脑皮层（先兆）三叉神经血管反射学说13头痛的中西医诊疗策略课件14头痛的中西医诊疗策略课件15神经源学说——皮层扩散抑制学说（CSD）1.CSD学说有先兆的偏头痛偏头痛先兆的进展方式与CSD极其相似，皮质受到有害刺激后，脑电活动大约3mm/min的速度向前扩散。动物实验观察到从枕部向顶、颞叶扩布，并出现扩布性局部低血流量。CSD样电活动可引起与偏头痛有关递质的释放（如NOCGRP）引起与痛觉过敏和疼痛有关的基因表达神经源学说——皮层扩散抑制学说（CSD）1.CSD16头痛的中西医诊疗策略课件17头痛的中西医诊疗策略课件18头痛的中西医诊疗策略课件192.神经介质假说三叉神经血管系统的突触前神经纤维及突触后血管壁上均有5-HT1受体，偏头痛与其代谢有关神经源学说偏头痛学说认为偏头痛发作时神经功能的变化占的主导地位，血流量变化是继发的2.神经介质假说20CGRP（降钙素基因相关肽）CGRP是迄今已知最强大的血管舒张肽，在三叉神经节内含量最为丰富CGRP在偏头痛发作时起重要作用，因此对CGRP的干预治疗具有十分重要的临床意义万琪教授等，对偏头痛大鼠模型进行实验，发现电刺激三叉神经节可引起CGRP升高，即诱发因素刺激三叉神经末梢大量释放CGRP，引起偏头痛发作CGRP（降钙素基因相关肽）CGRP是迄今已知最强大的血管舒21TTH发病机制(1)--中枢机制生理或心理因素感觉中枢大脑皮层、皮层下、丘脑、边缘系统GABA(--)Renshaw细胞神经元神经元压迫血管缺血肌肉收缩产生致痛物质（缓激肽、乳酸、5-羟色胺等）TTH发病机制(1)--中枢机制生理或心22头痛的中西医诊疗策略课件23TTH发病机制(2)

--肌筋膜痛综合症肌紧张型头痛患者由于颅周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血—钾离子转运异常—炎症介质释放增多—组织敏感度增加，引发肌紧张和疼痛；此机制亦称“周围性头痛机制”，在发作性肌紧张型头痛的发病中起重要作用。85%的TTH患者有触发点，触发点区肌肉可僵硬、易疲劳、无力和活动受限TTH发病机制(2)

--肌筋膜痛综合症肌紧张型头痛患者由于24中医理论外感“头风”内伤原发性头痛继发性头痛虚实夹杂证实证:痰瘀阻络,痛势甚剧虚证:气血亏虚,肝肾亏虚中医理论外感“头风”内伤原发性头痛继发性头痛虚实夹杂证25西医与中医诊病的异同视、触、叩、听病因病机：各种学说西医辨病分类望、闻、问、切病因病机：风、火、痰、湿、瘀，既为治病因素，又为病理产物中医辨证分型西医与中医诊病的异同视、触、叩、听望、闻、问、切26中医头痛病机凡头痛者气血具虚，风寒暑湿之邪伤于阳经，伏留不去者名曰头痛肝经见证为多，多见肝阳肝火，风火上攻头痛的病机主要在于气血的变化虚证：气血亏损，肝肾亏损实证：痰瘀阻络，风痰阻络中医头痛病机凡头痛者气血具虚，风寒暑湿之邪伤于阳经，伏留不去27偏头痛的病因与发病机制遗传倾向、环境因素诱发因素：激素、避孕药物、巧克力、特殊感觉刺激、情绪CSD学说血管源学说三叉神经血管反射学说神经源性炎症脑膜（CGRP、P物质激活）肝虚痰火郁结，肝血不足，阴不敛阳，肝阳上亢，引动肝火，出现头痛（偏头痛）痰厥/气滞头痛，风邪外袭，风邪伏于经络，上犯巅顶清阳之气受阻，气血不畅致头痛（肌紧张型头痛）偏头痛的病因与发病机制遗传倾向、环境因素肝虚痰火郁结，肝血不28偏头痛的诊断头痛是一种复杂的症状群，为避免遗漏和误诊，应熟悉常见头痛疾患的诊断标准，及诊断思路,建议如下的诊断流程偏头痛的诊断29病史采集

重点关注最困扰患者的未经治疗的、头痛的发作情况头痛特征起病形式、头痛部位、性质、发作频率、持续时间、严重程度，及诱发因素、前驱症状、头痛加重和减轻的因素头痛伴随症状头痛日记（评价治疗效果和记录每月发作期治疗的天数）家族史、外伤史、药物治疗史工作生活情况和社会心理压力一个患者身上可以并存一种以上的头痛疾患，同时也应注意其他的头痛症状病史采集重点关注最困扰患者的未经治疗的、头痛的发作情况30头痛疾患诊断流程详细询问病史和体检分析头痛的临床特征结合辅助检查，判断有无引起头痛的疾病有无值得警惕的发现确定继发性头痛类型有有有不典型之处无无是否为该头痛的病因否是确定原发性头痛类型头痛疾患诊断流程详细询问病史和体检分析头痛的临床特征结合辅助31流程详细询问病史和检查

值得警惕原发性头痛继发性头痛诊断性检查偏头痛肌紧张型头痛丛集性头痛影像学检查、脑脊液、血液无有流程详细询问病史和检查

原发性头痛继发性头痛诊32判断头痛发作类型

偏头痛性头痛发作紧张型头痛发作丛集性头痛发作时间特点头痛持续4～72小时不定头痛持续15～180分钟发作隔天一次到每日8次头痛特征至少有下列中的2项特征至少有下列中的2项特征1.单侧性1.双侧性单侧眶部、眶上和/或颞部2.搏动性2.压迫/紧缩（非搏动）性3.中或重度疼痛3.轻度或中度重度或极重度疼痛4.走路、爬楼等日常体力活动会加重头痛或头痛时避免此类活动4.不因走路、爬楼等日常体力活动而加重伴随症状至少符合下列1项符合下列2项至少有下列1项1.恶心和/或呕吐2.畏光和畏声1.无恶心或呕吐2.无畏光或畏声，或仅有其中之一1.同侧结膜充血和/或流泪；2.同侧鼻塞和/或流涕；3.同侧眼睑水肿；4.同侧额面部出汗；5.同侧瞳孔缩小及/或睑下垂6.躁动或感觉不安判断头痛发作类型偏头痛性头痛发作紧张型头痛发作丛集性头痛发33头痛的中西医诊疗策略课件34头痛的中西医诊疗策略课件35病史或体征特点需除外的疾病辅助检查突然发生的头痛蛛网膜下腔出血、脑出血、瘤卒中、脑外伤，颅内占位病变（尤其是后颅窝占位）神经影像学检查、腰穿逐渐加重的头痛颅内占位病变、硬膜下血肿、过度使用药物神经影像学检查伴有系统性病变征象（发热、颈强直、皮疹）的头痛颅内感染、系统性感染、结缔组织疾病、血管炎神经影像学检查、腰穿、活检、血液检查神经系统局灶症状和体征颅内占位、动静脉畸形、结缔组织疾病、颅内感染、脑卒中神经影像学检查、结缔组织疾病筛查、脑电图、腰穿视乳头水肿颅内占位病变、假性脑瘤综合怔、颅内感染神经影像学检查、腰穿由咳嗽、用力、Valsalva动作诱发的头痛蛛网膜下腔出血、颅内占位病变神经影像学检查、腰穿妊娠期或产后头痛皮层静脉/静脉窦血栓形成、垂体卒中神经影像学检查癌症患者或AIDS患者出现新发头痛转移癌、机会性感染神经影像学检查、腰穿50岁后新发头痛颅内占位病变、颞动脉炎神经影像学检查、血沉、病理检查头痛诊断中需要警惕的-头痛“红旗”

病史或体征特点需除外的疾病辅助检查突然发生的头痛蛛网膜下腔出36影像学检查选择CT/MRI检查：CT不能排除脑或脑膜炎症、后颅凹病变、蝶窦炎等，MRI检查优于CT影像学检查影像学检查选择CT/MRI检查：CT不能排除脑或脑膜炎症、后37偏头痛的评估目前常用的评估工具包括：视觉模拟评分法（VAS）数字评分法偏头痛残疾程度评估问卷（MIDAS）头痛影响测评量表-6（HIT-6）中国偏头痛诊断治疗指南（2011版），中国疼痛医学杂志，2011，17，（2）偏头痛的评估目前常用的评估工具包括：38偏头痛的治疗原则急性发作期治疗：

曲坦类、非甾体类药、麦角胺类、头痛宁、止吐药、中药制剂预防性治疗：

β受体阻滞剂、氟桂利嗪、阿米替林、托比酯、中药制剂偏头痛的治疗原则急性发作期治疗：39偏头痛急性期药物治疗策略阶梯疗法分层疗法偏头痛急性期药物治疗策略阶梯疗法40偏头痛急性期治疗策略分层治疗策略：Lipton等针对残障程度选择治疗策略。一开始就诊就对患者残障严重性进行评估MIDAS、HIT-6是国外优先使用的偏头痛残障程度评估工具：1.偏头痛致残评定量表（MIDAS），共有五个问题的问卷，可总结成一个问题：即在过去的3个月里你有多少天因偏头痛发作导致工作、家庭、学校以及娱乐活动受限程度超过一半。＞10天就说明至少是中至重度残障。2.头痛影响测试6（HIT-6）调查表，基于过去四周患者体验回顾性问卷，HIT-6评分＞60分提示偏头痛严重LiptonRB,StewartWF.Acutemigrainetherapy:Dodoctersunderstandwhatpatientswithmigrainewantfromtherapy?Headache,1999,39:20-26偏头痛急性期治疗策略分层治疗策略：Lipton等针对残障程度41偏头痛发作期的特异性药物—曲坦类舒马曲坦（5-HT1B/1D受体激动剂）：降低血浆CGRP水平而缓解头痛，作用机制可能是抑制三叉神经末梢释放CGRP扎曲普坦（5-HT1B/1D受体激动剂）：抑制神经肽释放及血浆蛋白外渗，通过刺激5-HT1B/1D受体，抑制三叉神经核兴奋阻止疼痛信号传导。一次5-10mg，每次用药间隔至少2小时。偏头痛发作期的特异性药物—曲坦类舒马曲坦（5-HT1B/1D42曲坦类药物

曲坦类是5-羟色胺-1B/D(5-HT1B/D)受体激动剂，可强烈收缩脑、脑膜血管；抑制神经源性炎症；抑制头痛刺激传入5-HT1D受体—抑制CGRP和炎性肽在脑膜的释放—阻滞痛觉信号—传向三叉神经尾核5-HT1B受体-使受到CGRP扩张的血管收缩（收缩血管的特性）。冠脉和其他动脉均有5-HT1B受体分布，应用此药可产生缺血症状，因此心脑血管疾病者禁用曲坦类头痛宁有抑制释放CGRP作用，而无曲坦类药物以上禁忌证曲坦类药物曲坦类是5-羟色胺-1B/D(5-HT1B/D)43万琪教授等实验研究，发现急性期头痛宁和舒马曲坦类均能明显抑制三叉神经末梢释放CGRP和抑制脑膜血管扩张而治疗偏头痛，同曲坦类比较，疗效差异不显著万琪教授等实验研究，发现急性期头痛宁和舒马曲坦类均能明显抑制44头痛发作期—非特异性药物治疗非甾体类抗炎药：(抑制环氧化酶)阿斯匹林1000mg/d布洛芬400-600mg/d对乙酰氨基酚500-1000mg/d或复方对乙酰氨基酚（散利痛）甲氧奈丙酸500-1000mg/d止吐药：胃复安10-20mg肌注；5-10mg口服或多潘立酮20-30mg口服头痛发作期—非特异性药物治疗非甾体类抗炎药：(抑制环氧化酶)45头痛治疗中的注意点发作早期-控制头痛早期治疗（＜40’），即在偏头痛与其伴随的中枢敏化作用进行整合形成疼痛感觉之前，开始用曲坦类药物、头痛宁，阻断神经血管炎性介质渗出急性期镇痛药治疗天数应小于10天，以避免转化成药物过量性头痛，如超过每月10天应考虑加预防性药物来降低头痛发作频率。但中药则无此限定。有先兆的偏头痛（15%)，应注意除外TIA、AVM、夹层A瘤、血管炎、癫痫头痛治疗中的注意点发作早期-控制头痛46注意药物滥用遇到以下情况应考虑药物过量：过度用药期间头痛进展或明显（每月头痛〉15天，规律用药超过3个月）停用药物后头痛减轻阿司匹林（每周>45g）吗啡制剂>2次/周注意药物滥用遇到以下情况应考虑药物过量：47预防性药物治疗EFNS（欧洲头痛神经病学会）推荐：

1.β受体阻滞剂美托洛尔40-240mg/d普奈洛尔50-200mg/d

（注意：从小剂量开始，并注意其副作用）2.钙通道拮抗剂氟桂利嗪5-10mg/d（多作为β受体阻滞剂后的用药选择，不良反应抑郁、震颤、肥胖）预防性药物治疗EFNS（欧洲头痛神经病学会）推荐：483.抗抑郁药物三环类抗抑郁药物(阿米替林)、SNRI类被证实治疗偏头痛有效

（不良反应，视物模糊，嗜睡、神经过敏等）4.抗惊厥药物丙戊酸钠400-1600mg/d（发作频率减少）托吡酯25-100mg/d(不良反应多)

（不良反应前者有致畸形、震颤，肥胖；后者记忆障碍、焦虑等）3.抗抑郁药物49预防用药与目的预防用药物标准：1.偏头痛发作频繁每月≥3次；2.头痛发作持续时间﹥48-72小时；3.头痛严重以及急性发作药物无效或产生严重不良反应者用药剂量：应从小剂量开始，逐渐加量（减少不良反应），且至少服用3个月用药目的：减少头痛发作频率及发作的严重性，预防发展成慢性每日头痛预防用药与目的预防用药物标准：50偏头痛的预防避免诱发因素肌肉放松疗法、压力管理针灸、生物反馈偏头痛和体力活动的关系：活动越多，头痛越少、越轻来自德国的5项临床研究（埃森大学，迪纳）表明：β受体阻滞剂、氟桂利嗪、丙戊酸钠均可减低头痛发作频率和发作时头痛程度。偏头痛的预防避免诱发因素51TTH的治疗镇痛剂中成药（头痛宁）疼痛非甾体类抗炎药焦虑肌肉松弛剂肌肉收缩抗焦虑药

TTH的治疗镇痛剂52TTH治疗“三部曲”镇痛剂：

阿司匹林300~600mgq6h对乙酰氨基酚1000mgq6h布洛芬200~400mgq4~6h

头痛宁3粒3/日肌松剂：乙哌立松、巴氯芬抗焦虑药物治疗TTH治疗“三部曲”镇痛剂：53头痛的中西医诊疗策略课件54风寒-痛剧而连项风热-胀痛如裂风湿-头痛如裹外感气血两虚-绵痛畏劳肝肾亏虚-空痛如抽

内伤实证虚证肝阳上亢-跳痛、胀痛，易怒瘀血阻络-刺痛固定风痰阻络-痛胀如箍、胸闷头痛风寒-痛剧而连项外感气血两虚-绵痛畏劳内伤实证虚证肝阳上亢-55头痛的中医治疗中医辨证施治中医——辨证论治合理配伍—组方从君臣、佐使四个方面发挥药理作用

西医-辨病治疗对症治疗多种药物综合治疗

头痛的中医治疗中医辨证施治西医-辨病治疗56中医辩证施治实证:风痰阻络,淤血阻络虚证:气血亏虚,肝肾亏虚柔肝活血，滋补肝肾熄风祛痰，活血通络虚实夹杂中医辩证施治实证:风痰阻络,淤血阻络虚证:气血亏虚,肝肾亏虚57头痛宁组方君臣佐天麻制何首乌当归全蝎防风土茯苓头痛宁组方君臣佐天麻制何首乌当归全蝎防风土茯苓58头痛宁组方解佐药臣药君药制何首乌当归天麻全蝎防风土茯苓土茯苓甘淡渗利，健脾利湿，以杜生痰之源；防风行经络、止疼痛，共为佐药。当归补血柔肝，活血止痛；制首乌补肝肾，益精血，与君药相伍，滋阴活血，平肝熄风，以使标本兼顾。天麻平肝潜阳，熄风止痛,全蝎熄风散结，通络止痛,二药合用，平肝熄风、通络止痛之功相得益彰，共为君药.诸药合用，共奏滋阴活血,熄风涤痰，通络止痛之功。头痛宁组方解佐药臣药君药制何首乌当归天麻全蝎防风土59天麻－君《神农本草经》：辛、温、无毒。“风药之润剂”《本草纲目》：入肝经气分《中药大词典》：熄风，定惊。治眩晕眼黑，头风头痛，肢体麻木，半身不遂。张元素：治风虚眩晕头痛。《本草汇言》：主头风，头痛，头晕虚眩，一切中风、风痰。

善熄内风，自内达外，又能祛痰，通和血脉。平肝熄风，止痉，镇痛天麻－君《神农本草经》：辛、温、无毒。“风药之润剂”《本草纲60味甘辛，性平，有毒祛外风、熄内风，通经络、止疼痛。与防风相加，增强熄风止痛功效。全蝎—君味甘辛，性平，有毒祛外风、熄内风，全蝎—君61臣当归防风味辛、甘，性温。入肝、心、脾经。具有补血、和血的功能，治疗血虚头痛，眩晕有很好的疗效。

味甘、辛，性温。行经络、止疼痛，祛风除湿臣当归防风味辛、甘，性温。入肝、心、脾经。具有补血、和血的62制何首乌性微温，味甘、涩。归肝、肾经。补肝益肾，养血安神。主治肝肾阴亏，发须早白，血虚头痛。

佐土茯苓佐药《本草纲目》：味甘、淡，性平，无毒。《中药大词典》：清热、除湿、解毒的功能。制何首乌性微温，味甘、涩。佐土茯苓佐药《本草纲目》：味甘、淡63制何首乌补肝肾，益精血，助阴平阳，柔肝缓急以止痛；与君药相伍，滋阴养血，平肝熄风，所谓治风先治血，标本兼顾。土茯苓甘淡渗利，健脾利湿，以杜生痰之源；全方相合，共奏养血平肝，熄风化痰，通络止痛之功。组方科学，切合头痛的病机。制何首乌补肝肾，益精血，助阴平阳，柔肝缓急以止痛；与君药相伍64现代医学研究头痛宁对电刺激三叉神经节大鼠脑膜血流与CGRP的影响——万琪（南京医科大学第一附属医院神经内科）1、实验各组大鼠外周血CGRP水平的变化刺激中头痛宁组与生理盐水组比较P<0.01，与舒马曲坦组比较P>0.05现代医学研究头痛宁对电刺激三叉神经节大鼠脑膜血流与CGRP的65现代医学研究组别刺激前刺激中刺激后舒马曲坦组131.40±72.74167.06±75.15*120.60±61.34头痛宁组142.03±52.20189.51±42.09*△126.43±43.93生理盐水组135.89±49.59240.53±78.39127.63±41.94假手术组198.86±80.28191.01±79.21*

与生理盐水组比较P<0.01，△与舒马曲坦组比较P>0.05表1各组实验脑膜动脉血流量的改变（均值±标准差）2、脑膜动脉血流量的改变现代医学研究组别刺激前刺激中刺激后舒马曲坦组13166现代医学研究3、结论