小儿呼吸危重病与机械通气

小儿呼吸危重病与机械通气南京医科大学附属南京儿童医院喻文亮儿童网南京市儿童医院南京儿童医院急诊科是目前华东地区最大的儿童急诊科，急诊量每年20余万。急诊科拥有PICU16张床，抢救室12张床，观察室24张，输液中心450座，工作人员140余人。明年急诊大楼开张后，我们拥有1-7层，设PICU30张，抢救室6张，急诊病房40张，观察室36张，合计112张床。支气管异物患儿,男，2岁，疑气管异物，外院CT及我院临床征象皆为异物，凌晨2点五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸机。晨再请五官科会诊，言异物史不明确，不收。我早晨查房时，看患儿FiO2为70%，PIP20，仍不行，追问病史，家长言两小儿对扔黄豆至嘴里，当时出现呛咳，异物史十分明确。此前一切都好。又一小时，患儿FiO2100%，PaO2仅30，SaO2仅50%，生命危在旦夕，急打电话给五官科主任，言人家一好小儿，拖若此，须马上手术。为维持生命将PIP升到40，PEEP上升到10，SaO2方维持在85%五官科拉去手术，结果从主支气管及右主支气管交界处夹出一黄豆，后小儿一切OK。支气管异物CPAP急性喉梗阻声门下狭窄机械通气特征上机容易撤机难至少两周拨管危重症哮喘

表1：急性重症哮喘的临床表现——————————————————————

缓发持续型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性别 女>男 男>女 基础情况 中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能 发作 几天到数周 几分钟到数小时 病理 1.气道壁水肿 1.急性支气管痉挛

2.粘液腺增生 2.中性白细胞性、非嗜酸 性支气管炎

3.痰栓形成 治疗反应 慢 快—————————————————————————————病理生理哮喘首先是一个炎症性疾病粘液栓平滑肌痉挛气道水肿:Pathophysiology气道高敏与损伤高分泌状态上皮损害末梢神经暴露杯状细胞及粘液腺肥大:Pathophysiology肺力学肺泡充气过度小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过度。低氧血症病变区域分布不均致V/Q比例失调，特别致功能性分流:Pathophysiology严重气道阻塞呼气不完全肺容量增加弹性回缩力增加呼气流速增加小气道扩张代偿：肺泡充气过度PaCO2正常呼气阻力降低失代偿：

严重过度充气,PaCO2增高气道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology心肺相互作用左室负荷重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6负压致左室后负荷增加，易致肺水肿

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology心肺相互作用右室负荷低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology评估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意识改变说不出话无呼吸音中央性紫绀出汗不能平卧明显奇脉:Assessment临床哮喘评分

0

1

2紫绀

无

空气

吸40%O2PaO2

>70inair

<70inair

<70in40%呼吸音

Nl不等或降低无呼吸音

哮鸣音

无

中等

明显脑功能 Nl 抑制

昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-8

5=impendingrespfailure:AssessmentX线胸片不常规拍例外:病人插管/通气疑及气胸疑及肺炎怀疑喘息有其它原因:Assessment动脉血气早期:低氧血症,低碳酸血症晚期:高碳酸血症插管不取决于血气，应取决于临床机械通气病人应经常行血气分析:Assessment吸氧高流量给氧,重症哮喘可致V/Q失衡(分流)小儿哮喘吸氧不抑制呼吸冲动SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment补液谨慎输液大多哮喘存在脱水–补液纠正过度补液可致肺水肿SIADH在重症哮喘很常见BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment上机指征绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。哮喘恶化的指征包括PaCO2分压增高，或先前降低，突然转为正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液动力学不稳定及顽固性低氧血症。主要依据临床判断，因许多病儿存在呼酸但可不上机。在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机。插管途径插管是经鼻还是经口途径，至今仍有分歧。一般认为仅在喉和气管内存在气管导管就可增加神经介导的支气管痉挛，而经鼻插管可减少对喉的刺激，因此一些专家主张经鼻插管，认为经鼻插管比较安全，尤其是清醒患者易于耐受和感觉较舒适。但经鼻插管最重要的问题是不能应用较大管径的气管导管，而重症哮喘患者应用大管径的气管导管，是大多数专家均提倡的，因为大管径的气管导管便于痰液引流和降低气道阻力，而后一好处对处于高气流状态的哮喘患者尤为重要。通气模式压力控制通气模式在VCV下，正常区域较病变区域时间常数短，但一直接受气流，致过度扩张。在PCV下，正常区域时间常数短，率先达到目标压力，即不再接受气流；病变区域时间常数长，仍接受气流，直至达目标压力。故理想状态下，PCV通气更均匀。

参数设置PEEP均为4cmH2O，PIP-PEEP：1-5岁，25-30cmH2O；大于5岁，30-35cmH2O；初始呼吸频率：1-5岁，12-16次/分；大于5岁，10-12次/分；吸呼比1:4持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线后可根据目标潮气量8-10ml/kg调整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超过50cmH2O。吸气时间、呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量时间曲线上，呼气支能尽量回归到基线上。

哮喘PEEP探索1982年Qrist对2例哮喘持续状态濒死病人（其中1例并发左侧张力性气胸），常规治疗失败后应用机械通气，于容量通气的基础上于几分钟之内增加至高水平分别为25和17cmH2O，同时听诊肺部及观察肺部呼吸音，结果很快听到呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼出大量陷闭在肺泡中的气体，动脉血气恢复正常。20-30分钟后PEEP减至6-8cmH2O，并维持之，挽救了生命。PEEP探索一方面PEEP可改变小气道等压点位置，对缩窄的支气管起到了机械扩张的作用，进而减低肺泡压力及过度充气。另一方面对抗内源性PEEP，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。PEEP探索原则上不建议高PEEP，若特殊情况，可试行高PEEP，可先调高PEEP，若无效，10分钟或30分钟之内即将PEEP调回。心源性肺水肿嗜铬细胞瘤，肺水肿南京儿童医院应用利尿剂后南京儿童医院心源性肺水肿各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为心源性肺水肿

病因先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收）各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病等

输液过量（某医院一病儿）重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍综合征治疗选择一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规应用机械通气。机械通气对心脏是好是坏过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负担，尽量不用现代理论和研究证实，机械通气不仅可改善气体交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

CPAP/PEEP（1）改善气体交换①增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔②使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动；③扩张陷闭肺泡；④增加功能残气量和肺组织顺应性；⑤总体上减少肺血流量。CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后负荷下降：跨壁压=心室内压-胸腔内压如心室内压=110mmHg，胸腔内压=-5mmHg，跨壁压为110-（-5）=115；若发生心功能不全，胸腔负压可升至-20以上，则跨壁压升至110-（-20）=130若CPAP／PEEP使胸腔负压由-20