动物病理学期末复习

动物病理学期末考试一1疾病：疾病是在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系面的损伤性变化。2细胞信号转导异常细胞信号转导异常是指由于受体或受体后信号转导通路中的成分异常，使信号转导过强或过弱，导致靶细胞功能障碍，并引起疾病。3细胞凋亡：细胞死亡的一种方式，指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程，是一种为3应期和降解期。4应激：是指机体受到各种因子的强烈刺激或长期作用，处于“紧急状态”时发生的以交感神经过度兴奋和肾上腺皮质功能异常增强为主要特点的一系列神经内分泌反应并由就是机体应付突然或紧急的一种非特异性防御反应。5变性：是指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构功能的变化（功能下降，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。6出血：出血是指血液（主要为红细胞）流出心脏或血管腔之外。流出的血进入组织间隙或体腔内，称为内出血，血液流出体外称为外出血。血：多的现象。又称主动性充血，简称充血。7水肿：细胞间液生成过多和（或）回流受阻，致使等渗性体液过多滞留组织间隙的现象性疾病，而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程。8炎症：炎症是具有血管系统的动物机体对损伤所产生的防御反应。血管反应是这种防御性反应主要特征和中心环节人类。9点突变：是指D中一个或一对碱基发生突变，包括碱基替换和移码突变两种改变形式，其中以单一碱基对取代最为常见。1瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。填1错义突变：指碱基被替换后的密码子为另一氨基酸的编码，从而使多肽链氨基酸种类和顺序发生改变，产生异常的蛋白质分子。属于静态突变点突变碱基替换的一种形式。2肿瘤组织代谢：①蛋白质代谢：肿瘤细胞的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢瘤组织酶谱的一致性（功能单一，利于生长。②核酸代谢：肿瘤组织的合成DAR能力均较正常组织强，所以DAR含量在恶性肿瘤的细胞中均有明显增（细胞快速生长需要有些肿瘤特别是病毒性肿瘤细胞的核酸结构会发生变化，成为细胞癌变的基础。③糖代谢长原料3发热：发热不是独立的疾病，而是大多数疾病，特别是感染、炎症及伴有组织损伤性疾病所共有的一种病理过程和常见的临床症状病。有些疾病发热时有其特殊的变化规律（热型，可为疾病的诊断提供一定依据。发新水平从而导致机体一系列机能代谢变化的病理过程传统概念——认为超过正常0.5即为发热。现代概念分决定了临床处理发热的理念更新。发热激活物能激活机体产生和释放内生致热原而引起发热的物质型。细菌，病毒，真菌和螺旋体。②某些类固醇③致炎物和炎症灶激活物：无菌性炎症发热的主要机制。④淋巴因子：抗原或外凝集素激活淋巴细胞后产生⑤抗原抗体复合物：激活产致热原细胞间接引起发热内生致热原的概念由于它产生于体内因此称之为内生致E的产生：主要是单核细胞和组织巨噬细胞产生，包括三个步骤：激活，产生，释放。E的性质：一种分子量为100白质（含有少量碳水化合物和酯类，耐热性低56902m能灭活这一点足以与内毒素相区别一般内毒素需10干热2才能灭活。E的种系特异性和交叉致热性：实验证明，各种动物的E其致热性可呈交叉反应（动物种属间的交叉性。E的生物学效应：E除引起发热外，还有其它生物学效应，静脉注射可引起低铁血症、低锌血症、高铜血症、粒细胞增多，以及促进纤维蛋白原、肝球蛋白、血浆铜蓝蛋白、－反应蛋白和一些巨球蛋白的合成等效应。E作用部位：许多资料证明，发热是由于体内形成的E释放入血，流至视前区－下丘脑前部作用于体温调节中枢的温度感受神经这是E引起发热的主要作用部位。E的致热效应机理：在发热机体，当E透过血脑屏障作用于视前区－下丘脑前度感受神经元调定点上移。列物质介质)有关：A单胺类；B钠钙离子；C前列腺素；环磷酸腺苷；E中蛋白介质白细胞内生性致热源下丘脑前部温度感受神经元体温上升代谢改变：用（酶活性与温度的关系。①糖代谢：发热时，由于交感肾上腺髓质系统的活动增强，作为重要产热器官的肝脏和肌肉中的糖原将大量分解。血糖升高，尿糖，乳酸增加，肌肉酸痛。症和酮尿，日渐消瘦。产生致热源对蛋白质的消耗增加血中非蛋白氮尿素氮升高引起负氮平衡体质下降，修复能力减弱。④维生素代谢：发热时，动物食欲不振，维生素摄入不足；消化液分泌减少，维生素吸收不良；发热时维生素消耗增加性脱水。此外还可引起代谢性酸中毒。发热时机体功能的改变：中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡乃至高热惊厥，初期兴奋，后期抑制。免疫功能紊乱。秘等增加；持续发热导致心力衰竭。呼吸泌尿系统：尿量减少，尿色变深，比重增加。4血栓的形成：①概念：血栓的形成是指在活体的心脏或血管内血液凝固，或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。在这个过程中所形成的固体团块称为血栓。栓形成。A.脏和血管内膜的损伤：粗糙面形成，胶原纤维暴露，激活凝血因子；B.流状态的改变：流速缓慢，产生旋涡（瓣膜处，血液中的有形成分在血流的中轴流动（轴流，血浆在血流的周边流动（边流）破坏，隔离带消失，血小板与血管接触。静脉易形成血栓。C.液性质的改变，易于凝血的成分偏多：创伤后血小板增多，失血后粘基本条件，往往是同时存在并相互影响、共同作用的。③结局和对机体的影响：A.栓的软化、溶解和吸收：纤维蛋白溶解酶的作用，白细胞的水解酶，巨嗜细胞吞噬；B.栓的机化与再通：肉芽组织机化，出现裂隙再通；C.栓的钙化：钙盐沉着，动脉石和静脉石；D.栓形成对机体的影响有两个方面——积极的一面：止血、防止血管破裂、防止病原扩散；不利的一面：阻塞血管腔，影响血流；引起栓塞；形成心瓣膜病。5炎症过程炎症的发生发展是以血管为中心的包括变质加重了变质。变质既是诱应又是结果（互为因果。反应。生长因子、表皮生长因子、以及转化生长因子等。6休克发生过程：①休克期（亦称微循环缺血期或代偿期：此期为休克发展的早期阶不同的动因均可通过不同的途径引起交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋状态。心血量快速增加，这就是所谓的“自我输出。粘膜苍白，皮肤湿冷，尿量减少，心跳快而有力，血压正常或略升高。②休克I（亦称为微循环淤血期或病情进展期此期限为休克的中期阶段引起酸中毒故本期又称为微循环淤血期大量的血浆外渗更加严重总之微循环淤血导致酸中毒使休克不断恶化。休克I期由于微循环淤血、组织缺氧和酸中毒，主要临床表现为可至昏迷。③休克I（亦称微循环凝血期或微循环衰竭期：此期为休克的后期阶段。形成广泛的弥漫性血管内凝血。7炎症本质：其本质是清除与消灭引起损伤的各种致炎因子和促进损伤的修复。8血液循环障碍细胞间液生长血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多——毛细血管流体静压升高静脉阻塞，回流受阻等、血浆胶体渗透压降低（营养不良，肝、肾功能障碍、毛细血管和微静脉透性增高（感染、中毒、损伤、变态反应等受阻（淋巴管炎，肿物压迫及心功能不全等。引起水肿。1试述P白作为一个转录调节因子对细胞周期和细胞凋亡所发挥的重要调控作用及其生物医学意义。因其编码了一个53蛋白质而得名有野生型和突变型两种P白是一个转录调节因子，对细胞周期和细胞凋亡有重要调控作用。实验证明野生型P白在射线所致的D伤和细胞生存必需因子的短缺等触发细胞凋亡的过程中起重要作用。如经辐射的小鼠的肠干细胞都发生凋亡但在P因剔除小鼠却不发生。P白也参与病毒感染、细胞癌基因表达异常或某些肿瘤抑制基因（如R基因）产物缺乏所诱导的凋亡。如乳头状瘤病毒的E蛋白能诱导P白介导的细胞凋亡，而剔除P基因小鼠的同样细胞表达E7但细胞凋亡比率下降，肿瘤发生率升高。然而并非动物体内所有细胞凋亡过程皆有P白介入例如糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡，在P因剔除小鼠仍能发生。一般认为P白依赖型细胞凋亡的诱因包括DNA损伤、癌基因的异常表达、某些细胞因子的缺乏、缺氧和热应激等。现已认识到引起肿瘤形成或细胞转化的P白是P因突变的产物是一种肿瘤促进因子他可以消除正常P功能而野生型P因是一种抑癌基因它的失活对肿瘤形成起重要作用。P53因作为抑癌基因，其表达产物对细胞增殖戚负调节作用，同时，它还通过调节Bc和B因的表达来影响细胞凋亡其调控作用有阻滞细胞周期，促进细胞凋亡，维持基因组稳定，抑制肿瘤血管生成。2如何理解细胞凋亡在机体的疾病与健康过程中发挥的稳态调节作用。细胞凋亡参与体内细胞数量的调节并清除体内无功能的细胞对机体有害的细胞突变的细胞以及受损伤后不能存活的细胞，在发育和机体的稳态调节中发挥重要作用。同时，细胞凋亡异常又是许多疾病发生和发展的病理生理学基础细胞凋亡受到抑制会导致肿瘤和自身免疫性疾病等的发生而细胞凋亡过度性疾病等。多种微生物感染机体后，可通过诱导或抑制细胞凋亡过程而致病。细胞凋亡与肿瘤瘤细胞分裂增殖过度和死亡过低导致的综合性结果。许多研究都证肿瘤细胞确实存在着细胞凋亡过程的异常。在许多肿瘤细胞中有P因的缺失和突变。细胞凋亡与自身免疫性疾病自身免疫性疾病的主要特征是自身抗原受到自身抗体或致敏淋巴细胞的攻击造成器官组织损伤免疫细胞在发育过程中存在着细胞的正负选择。正常情况下，免疫系统发育过程中已将针对自身抗原的、淋巴细胞在非成熟期通过细胞凋亡的方式有效清除，此为负性选择。如果负性选择失调，那些针对自身抗原的、淋巴细胞不凋亡而存活下来,并得到不应有的增殖进而攻击自身组织导致自身免疫性疾病如犬、猫的系统性红斑狼疮。细胞凋亡与免疫缺陷病免疫缺陷病或称免疫缺陷综合征是机体对各种抗原刺激的免疫应管不足或缺而引起的一系列病征人类获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种具有传染性的疾病，其发病机制最关键的是宿主C细胞被选择性破坏，导致C细胞数量凋亡骤减引起相关免疫功能缺陷从某种意义上说微生物感染导致的免疫缺陷是一种免疫细胞凋亡过度性疾病。细胞凋亡与感染性疾病：感染尤其是病毒感染是调节细胞凋亡的重要因素。(病毒感染与细胞凋亡：病毒营专性胞内寄生侵入机体后在宿主细胞内复制增殖。当病毒感染后限制病毒复制从而导致相应的免疫缺陷发生抑制宿主细胞的凋亡造成持续性感染增加了病毒致肿瘤的可能性受染细胞命运的一个关键因素。病菌被确定为细胞凋亡的介导因子包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌同组织可造成不同的结局——激活细胞凋亡程序破坏宿主细胞持续性感染细菌一旦进人机体噬、清除。因此，激发吞噬细胞凋亡对细菌来说，是逃避宿主第一道免疫防御的方法。3如何从自由基与炎症的关系中认识自由基在体内的生成和清除保持动态平衡这一现象的生物学意义。生理情况下自由基参与体内许多化学反应录等许多生命活动自由基在体内的生成和清除保持着动态平衡围或机体的清除能力时，便显示出其强大的损伤作用F对机体的损害归根结底是对F敏感的生物成分的氧化损伤，主要包括脂质过氧化作用、损伤蛋白质和核酸等生物分子。关于机体发炎的机理有人认为自由基一方面破坏病原茵和病变细胞另一方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨软骨的破坏而导致炎症和关节炎致了透明质酸的降解，因为透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。炎症时，吞噬细胞被激活后通过大量摄取和消耗氧，产生活性氧R吞噬细胞被激活后所摄取的氧经NA酶和NA化酶等氧化酶的作用生成O2・O－・能自动歧化或在S作用下生成非自由基的H2O2者能与O－・相互反应或与含铁的分子反应生成具有更高活性的OH。O・又能与膜磷脂中的不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化物，并进一步形成多种FR吞噬细胞在生成R同时，伴随着氧消耗量的骤然增加，因此将这一过程称为呼吸爆发或氧爆发烈增高，产生大量R氧代谢产物等细胞毒性物质使细胞膜脂质过氧化，造成细菌膜损伤酶体，通过脱颗粒作用释放颗粒中的颗粒酶和过氧化物酶以消化和杀灭细菌。在炎症过程中，巨噬细胞和中性粒细胞产生的F一方面起杀灭病原微生物的作用，另一方面当F产生过多时又可损伤周围正常组织细胞和结缔组织还可使组织中α蛋白酶抑制剂失活如胶原酶酶可使组织或基膜降解从而加剧或延长炎症反应。4为什么说机体酸碱平衡调节是内外环境平衡的调节。尽管动物机体在代谢过程中不断生成并从外界摄入一些酸性或碱性物质度经常保持相对的稳定体液酸碱度的这种可变但又是相对稳定的状态即为酸碱稳态体液酸碱稳态主要依靠血液缓冲系统、肺、肾、组织细胞的调节等自稳机制维持的。①代谢性酸中毒:原因：体内固定酸增多，碱性物质丧失过多机体的代偿性调节：A.液的缓冲调节：H+HCO3- = H2CO3 + H2O+CO2B.脏的代偿调节：H+激兴奋呼吸中枢，神经反射调节CO2增加C.脏的代偿调节：碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性升高，泌H+补充碱储D.织细胞的代偿调节：磷酸盐缓冲体系、血红蛋白缓冲体系H++HPO4=H2PO4+ H+=H3PO4H++Hb =H+Hb②呼吸性酸中毒：原因：二氧化碳排出、吸入过多机体的代偿性调节：A.液的缓冲调节：血浆蛋白缓冲体系和磷酸盐缓冲体系B.织细胞的代偿调节：代偿性呼吸性酸中毒动用胞内K和HCO3持脆弱的平衡③代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒：原因：代谢性——碱性物质摄入过多酸性物质丧失过多酸性物质随尿丢失低血钾低氯性碱中毒呼吸性——某些中枢神经系统疾患、某些药物中毒、机体缺氧、机体代谢亢进机体机体的代偿性调节：血液的缓冲调节、肺脏的代偿调节、肾脏的代偿调节、组织细胞的代偿调节。（一血液缓冲系统的缓冲作用对应的弱酸盐组成其中弱酸为酸性物质对进入血液的碱起缓冲作用弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用变成了发酸分解为水和二氧化碳，后者经肺呼出体外。（二肺对酸碱平衡的调节的浓度受延髓呼吸中枢的控制传入的刺激信号，改变呼吸频率和呼吸幅度来改变肺泡通气量。这种调节非常迅速。（三）肾脏对酸碱平衡的调节：实际上是一个排酸保碱的过程，调节方式主要有种——近曲小管分泌H+进行H+-Na+对NaH收；远曲小管和集合管分泌H+K进行H+-Na+K+-Na+远曲小管分泌N具脂溶性，与细胞内H结合喂NH4+出；小管液中磷酸盐的酸化：酸化加强，可是H排出增加，尿P下降。这种调节较缓慢，但一旦发挥则作用持久强大。5深刻讨论端粒、端粒酶和肿瘤的关系及其研究进展。端粒是细胞生命记时器可以推断肿瘤细胞的无限制繁殖肯定激活了某种抑制端粒缩短的机制，所以，端粒的缩短可看成是一种抑癌机制。端粒酶对机体的不利作用：在正常人体细胞中，由于DN复制过程中存在着所谓“末端复制问题体的稳定细胞最终衰亡因此裂次数是有限的其端粒长度稳定不变或不表现缩短，而永生化又被认为是肿瘤恶化的必要步骤。端粒酶在恶性肿瘤中通过合成端粒DNA阻止端粒丢失，是肿瘤细胞获得永生的必要条件。端粒酶活性在多数人肿瘤细胞中呈阳性，在多数正常体细胞中成阴性端粒酶活性，因此被认为是肿瘤细胞的特异性标志物。端粒酶对机体有利的一面：2130的一则消息称，科学家通过一项最新研究，已经揭开永远年轻的奥秘这为研制“永葆青春的药物铺平了道路这项研究是由美国哈佛大学的肿瘤医生罗纳德•德宾霍进行的，科研成果发表在《自然》杂志上。他通过老鼠试验第一次成功逆转了衰老过程这项重大突破主要着眼于端粒结构再造端粒，但是身体往往会把这种酶关掉。德宾霍通过特殊方法使老鼠提前衰老，以模拟人类的衰老过程，然后利用药物刺激，成功令端粒酶逆转录酶重新恢复生机。6.如何从变性到坏死的发生发展中体会量变到质变的过程。细胞的坏死是一个极其复杂的过程，往往是由变性进一步发展的结果。从变性到坏死，是一个由量变到质变的渐进过程，故常称为渐进性坏死。坏死的原因很多凡是能引起损伤的因子使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡界上任何事物的变化发展都是首先从量变开始的当量的积累达到一定程度必然会引起质变。下面以结核杆菌的致病机理为例叙述我的体会：7.如何从休克发生发展的机制中体会机体整体调节功能。休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征本独而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程常可发展成为多器官功能障碍综合征其临床死亡率较高。其发展过程为：⑴休克（亦称微循环缺血期或代偿期此期为休克发展的早期阶段引起休克的原因不同休克发生的始动环节也不同不同的途径引起：交感肾上腺髓质系统兴奋主因不同类型的休克可通过不同的机制引起交感肾上腺髓质系统的兴奋，使儿茶酚胺大量释放。肾素血管紧张素醛固酮系统激活：其中血管紧张素I有较强的缩血管作用，由交感神经兴奋和血容量减少引起。加压素失血和低血容量可兴奋左心房容量感受器使下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制降低，垂体加压素分泌增加，引起内脏小血管收缩。血栓素：由于儿茶酚胺增多、缺氧A，可刺激血小板生成和释放血栓素增多。它是强缩血管物质，它的增多可促使小血管进一步收缩。结果毛细血管前阻力明显升高微循环灌流量急剧减少以致微循环出现缺血现象因此这一期又称为微循环缺血期大量缩血管物质的释放引起总外周阻力升高环灌流量急剧减少开放的毛细血管数量明显减少毛细血管血压显著降低血液经过直捷通路和开放的真毛细血管缓慢流动，组织因而处于严重缺血性缺氧状态。增加回心血量和维持动脉血压儿茶酚胺等到缩血管物质的大量释放微静脉和小静脉等血管发生收缩从而使用权回心血量快速增加，这就是所谓的“自我输出维持生命重要器官心意义此期由于微循环缺血苍白，皮肤湿冷，尿量减少，心跳快而有力，血压正常或略升高。⑵休克I期（亦称为微循环淤血期或病情进展期：此期限为休克的中期阶段。微循环持续缺血可引起：①组织酸中毒→│

微动脉端由收缩→舒张 微静脉端继续处于收缩状态,│甚至收缩更甚

毛细血管后阻力↑→微循环多灌少→大量血液淤积于微循环 肥大细胞释放组胺↑→│②内毒素的作用：

微血管舒张（以微静脉端最明显）毛细血管壁通透性↑→血液浓缩循环障碍白细胞释放扩血管多肽类物质 机体、肠源性内毒素→│ │→毛细血管扩张， 通透性升高激活凝血因子X补体，激肽系统及组胺等+③心肌抑制因子(MDF)缺血→胰腺产生MDF→抑制心肌收缩力④腺苷及的作用：组织细胞缺血缺氧↑→ATP分解产物腺苷↑（强扩血管作用使局+部组织渗透压↑引起酸中毒因而微循环障碍更加严重。总之微循环淤血导致酸中毒而酸中毒又可加重微循环淤血二者互为因果使休克不断恶化。休克I期由于微循环淤血、组织缺氧和酸中毒，主要临床表现为可粘膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，血压下降，静脉萎缩，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。⑶休克I（亦称微循环凝血期或微循环衰竭期此期为休克的后期阶段。形成广泛的弥漫性血管内凝血。DI发生机制：①血流缓慢、血液淤滞→血浆渗出、血液粘稠度↑→红细胞和血小板易于凝集；②启动内源性凝血系统：缺氧和酸中毒→血管内皮损伤→激活因子X内源性凝血系统；③启动外源性凝血系统外科手术等源性凝血系统；④TXA2-P失调：缺氧、感染→血小板产生TXA2，血管内皮损伤→PG成↓→TXA2-P失调→血小板凝集→DIC⑤缺氧→单核吞噬细胞系统功能↓，不能及时清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白DIC⑥如有红细胞大量破坏，可释放A使血小板释放P促进凝血。8如何理解基因突变是内因与外因综合作用的结果。内因与外因相互作用导致基因突变：9为什么说只有血液循环系统的动物才能发生炎症过程。炎症是机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应答以局部血管为中心典型特征是损伤因子的防御性反应。是损伤和抗损伤的统一过程。炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多和肿瘤坏死因子，以及前列腺素均可引起交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热当急性感染时白细胞总数增多尤其是中性粒细胞增多这主要是由于白细胞介素和肿瘤坏死因子所引起的骨髓中白细胞储存库释放加速而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移。可见，炎症反应的防御作用以血管系统改变为中心的一系列局部反应。虽然单细胞动物和其它无血管的多细