动物病理学重难点问答题及答案

动物病理学重难点问答题及答案一、举例说明疾病发生的基本机制（1）组织细胞机制：某些致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞的功能、代谢障碍，使细胞的自稳调节紊乱，引起相应疾病或病理变化，称为组织机制。（2）体液机制：某些致病因素或病理产物可引起体液的质和量变化，从而导致各种疾病或病理变化的发生，称为体液机制。如严重腹泻体液量休克；激素分泌异常内分泌疾病。（3）神经机制：某些致病因素或病理产物作用于神经系统的不同部位（如感受器、传入纤维、中枢神经、传出纤维等），引起神经调节功能改变，而发生相应疾病或病理变化，称为神经机制。（l）神经反射的作用如惊恐、紧张交感神经兴奋心率加快、血压上升高血压病。（2）病因的直接作用如狂犬病（4）分子机制：致病因素或病理产物，引起生物大分子多聚体（蛋白质、核酸）与小分子物质的异常，反之，生物大分子与小分子物质的异常变化又会在不同程度上影响动物正常生命活动。从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化。二、凋亡蛋白酶的全称，特征及在凋亡中的作用是什么？半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（含半胱氨酸的天门冬氨酸特异水解酶），简称半胱天冬蛋白酶。①灭活细胞凋亡的抑制物②直接作用于细胞结构并使其解体，促使凋亡小体的形成③在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白质，从而使该酶获得或丧失某种生物学功能三、细胞凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别区别点性质诱导因素生化特点形态学变化DNA电泳炎症反应凋亡小体基因调控

凋亡生理性或病理性，特异性较弱刺激，非随机发生主动过程，有新蛋白合成，耗能胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩DNA片段化呈梯状条带无有有

坏死病理性，非特异性强列刺激，随机发生被动过程，无新蛋白合成，不耗能细胞肿胀，结构全面破坏、溶解弥漫性溶解，电泳呈均一的条带有无无四、举例说明细胞黏附分子在疾病发生中的作用整合素家族：细胞于细胞之间黏附；细胞与ECM黏附，淋巴细胞归巢，白细胞与活化内皮细胞黏附。五、交感神经兴奋，心率加快心收缩力加强的信号转导β肾上腺素能受体Gs→AC↑→cAMP↑→PKA→Ca2+ 心肌收缩↑α肾上腺素能受体Gi→AC↓→cAMP↓→Ca2+ 心肌收缩↓α2肾上腺素能受体Gq→PLC→PIP→DG与Ca2+协同激活PKC，Ca2+心肌收缩↑1 2六、机体什么情况下自由基增多？怎么清除？特。①性如脂，脂量，素E铁素A。。。。。括:酶)酶)酶)酶)生。α-酚)酸)硒)、包。七、应激时主要的神经内分泌反应包括哪些？请简述其中一种病理生理学意义。（蓝斑和糖皮质背一个就行）糖皮质激素增加的病理生理意义积极影响：①升高血糖②改善心血管③稳定溶酶体，减轻组织损伤④抑制炎症反应消极影响：①蛋白质分解过多，造成负氮平衡。②抑制免疫功能③抑制组织再生④造成激素抵抗，生长发育延缓⑤抑制性腺轴蓝斑-交感-肾上腺髓质系统积极作用：①增强心功能，改善组织供血②保证心、脑供血③改善肺泡通气，增加摄氧④升高血糖和血浆游离脂肪酸浓度⑤提高机体警觉性和反应灵敏度⑥促进其它激素分泌消极作用：①肾、胃肠缺血性损伤②能量物质大量消耗③心血管应激性损伤八、CRP作用是什么？C-反应蛋白C反应白除物坏组的最显它磷胆有的和C-反蛋很易细的以磷被的胞片合,-反应蛋又无体用条件下，激活补体经典途径，促进大、小吞噬细胞的吞噬功能,C反应蛋白结合的异物迅速被激活的补体溶解或在补体帮助下被吞噬。C-蛋白可抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放，用C-反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标。九、肝水肿的发生机制(1)肝静脉回流受阻：主要由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏于腹腔形成腹水。(2)血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白质合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少。(3)固及AH分。十、K+上升和下降均可导致四肢无力，心律失常，其机制有何不同？（1）K+上升：血钾升高，对钙离子的抑制作用增强，2期进入细胞内钙离子减少，兴奋收缩偶联障碍，引起心肌收缩力下降；胞4期下；严重高血钾，细胞内外钾离子差值严重下降，静息电位负值更小（去极化阻滞），钠通道失活，兴奋性下降0期钠内流下降0期除极化下降，传导性下降。（2）K降低：低血钾对钙离子内流抑制作用下降2期进入细胞的钙离子增多，心脏收缩性增加；兴；，4期；，0期，0期。十一、Mg2+上升和下降导致Ca+下降的机制血血症甲。十二、某腹泻病畜在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的原因腹泻引起钾丢失同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症，胰岛素尚可刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。十三、低钾血症引发代谢性碱中毒的发病机制缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生的机制:低钾时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，引起代谢性碱中;同时肾小管上皮细胞K+-Na交换减少，H+-Na交换增多，尿排K+较少、排H+增多，故呈现酸性尿。十四、严重腹泻病畜，血压下降尿量减少，神志淡漠，脉搏快而无力机制（代谢性酸中毒）碱性物质丧失过多，代谢性酸中毒(1)酸中毒时由于PH降低，使谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸可以抑制中枢神经系统功能。(2)使AP织。)H+可以竞争抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合影响Ca2+内流以及心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌的兴-收缩耦联，使心肌收缩力降低，心排血量减少。(4)低。)H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血容量不断扩大，回心血量显著减少，从而导致血压下降，严重时可引发低血容量休克。十五、肠源性紫绀的发生缺氧的机理肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐吸收入血可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白导致高铁血红蛋白血症。机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力、高铁血红蛋白中带的氧不易释放导致氧离曲线左移，使组织缺氧。十六、缺氧时机体功能与代谢变化①呼吸系统的变化：代偿性：低张性缺氧PaO↓→呼吸加深、加→PaCO↓→抑制呼吸等张性缺氧：通常不发生呼吸增强损伤性变化：急性低张性缺氧，可发生肺水肿，中枢性呼吸衰竭增失。③血液系统的变化：其代偿性变化表现为红细胞增多、氧离曲线右移。损伤性变化表现为心力衰竭、动脉血氧含量更低。④中枢神经系统的变化轻度缺氧或缺氧早:血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:氧供不足使中枢神经系统功能障碍；脑水肿、脑细胞损伤。谢。。十七、氧离曲线“S”型的病理生理意义曲线较陡部分相当于氧与血红蛋白解离并向组织释放的值平坦段代表血红蛋白在肺部与氧结合的值它保证当肺泡气PAO2在一定范围内降低时不至于发生明显的低氧血症当红细胞内温度下降、H+降低2,3磷2浓血相同氧红部结氧;相红曲血，但合。十八、发热的概念和机制恒温动物在致热原作用下体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高并伴有各器官系统的05℃的。产P→P→V(负节)体动→P(正节)→升十九、简述组织胺的主要作用①扩张微动脉及毛细血管前括约肌②使毛细血管通透性增高③趋化嗜酸性粒细胞④促进和抑制炎症作用二十、脂类介质的作用(1)前列腺素作用：扩张血管、血管通透性增加、白细胞渗出、发热、致痛(2)白三烯作用：血管通透性增加、白细胞渗出、致痛、趋化(3)脂质素作用：①抑制中性粒细胞的黏附和趋化作用，促单核细胞黏附②刺激血管扩(LXA4)③LT的负调节作用二十一、缓激肽作用①扩张外周血管②使毛细血管通透性增加③激肽释放酶可吸引中性粒细胞和单核细胞，收缩非血管平滑肌④促进成纤维细胞生物合成和细胞分裂二十二、内毒素在DIC（弥散性血管内凝血）发生中的作用①促进内皮细胞损伤，激活凝血因子，使血小板聚集与释放，使纤溶酶原产生不足。②促进白细胞合成并释放促凝物质。③损害单核巨噬细胞系统功能，不能灭活活化了的凝血因子④激活补体系统，触发内源性凝血系统。⑤应激反应，引起微循环障碍，血小板粘附、聚集。⑥引起组织细胞变性坏死，释放组织因子，启动外源性凝血系统。二十三、DIC引起的休克机制①机体发生DIC时大量微血栓或血小板团块阻塞了微循环特别是肺和肝的微循环被广泛阻塞可造成严重淤血，使肺动脉压。门静脉压升高，从而导致回心血量减少。②组胺和激肽能使微血管平滑肌舒张，通透性增强，使外周阻力降低，回心血量减少。③DIC引失。生DC时。二十四、休克发生初期机体血压维持或略有升高的发生机制儿茶酚胺增多:与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感一肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一:①低血容量性休克、心源性休克:由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感一肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。②烧伤性休克:由于疼痛刺激引起交感一肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为其。③败血症:内。二十五、家兔失去2/3血液后出现皮肤发绀，血压下降，脉搏快而无力，尿量减少，神志淡漠的机制（休克Ⅱ期的机制）休克中期从四个方面答题：酸、自身分泌物、内毒素、淤血。①中：长缺和氧起织分下O2和肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张。②缺质多P分解的产释的K+增透增造成。③物克内素(或脂多，L)人。LS促化和。胞-。二十六、心功能不全时临床表现有哪些？左心功能不全：①呼吸困难，分为劳力性呼吸困难和阵发性呼吸困难，前者患畜在体力劳动后出现，静息后可缓解；后者常在夜间患畜入睡后因呼吸困难突然惊醒、咳嗽、喘气。②肺水肿，患畜出现呼吸费力、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等右心心功能不全：①静脉回流受阻钠水潴留导致静脉压升高临床表现为颈静脉怒张肝-颈静脉返流征阳性等；②钠、水潴留，毛细血管压升高导致全身性水肿；③肝淤血和肝功能异常；④心输出量降低，尿量减少，皮肤黏膜苍白、发绀，严重时导致心源性休克。二十七、酸中毒诱发心功能不全的机制酸中毒时，增多的H+，一方面可竞争性抑制Ca'与心肌肌钙蛋白的结合，又可抑制Ca的内流及肌浆网对Ca'+抑白AP酸血。二十八、什么导致左心向心性肥大？右心离心性肥大？左心向心性肥大原因由于主动脉瓣狭窄或高血压导致心脏长期压力负荷过重引起收缩期左心室张力持续增加导致心肌纤维并联式增生心肌纤维增粗室壁厚度加而心室无明显张，即左心向性肥大。右心离心性肥大原因：由于二尖瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全，导致心脏长期容量负荷过重，引起舒张期右心室壁张力持续增加，导致心肌纤维串联式增生，心肌纤维拉长，使心室腔明显增大，导致右心离心性肥大。二十九、心肌肥大导致心功能不全的机制(1)心肌交感神经末梢分布密度下降，去甲肾上腺素含量降低(2)心肌内毛细血管数量减少，心肌循环灌流量降低，缺血导致营养不良(3)心肌细胞内线粒体数目少(4)肌球蛋白ATP酶的活性下降(5)心肌细胞可能发生凋亡，数量减少(6)磷酸肌酸激酶的活性下降(7)心肌蛋白更新受阻三十、肺源性心脏病的发病机制慢性阻塞性肺疾病，肺血管壁变厚和硬化，右心衰竭缺氧，肺小动脉收缩，右心衰竭。红细胞代偿性增多，血液粘稠度上升右心衰竭缺氧和酸中毒，心肌收缩功能下降，右心衰竭三十一、新生动物生理性黄疸的发生机制肝前性黄疸：生成的胆红素＞肝脏的摄取能力;贫血、缺氧及红细胞代谢产物削弱了肝脏对胆红素的处理能力。肝性黄疸：肝细胞摄取UCB能力下降，使血中UCB↑；部分正常的肝细胞将UCB转化成CB后排泄入肠道，而一部分经损坏的胆管或肝细胞反流入血，从而使血中CB↑。肝后性黄疸：机械性因素：胆道阻塞，胆管破裂，CB反流入血；胆汁分泌功能障碍，毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。三十二、阻塞性黄疸对机体的影响皮肤瘙痒及心动过缓，尿色变深，粪便变浅呈陶土色。三十三、肝功能下降时心功能下降的机制心动缓慢或血压下降血管扩张心肌收缩力减弱胆酸盐或其他物质对迷走神经中枢及心肌传导系统的毒性