细胞和组织的损伤-课件

第四章细胞和组织的损伤第四章细胞和组织的损伤1第一节萎缩atrophy一、概念

指已经发育成熟的组织、器官或细胞，由于物质代谢障碍出现体积缩小、功能减退现象称为萎缩。萎缩发生的基础：实质细胞体积变小和/或数量减少

。生理性萎缩病理性萎缩二、萎缩类型及病理变化全身性萎缩局部性萎缩。第一节萎缩atrophy一、概念2（一）生理性萎缩

生理性萎缩又称（年龄性萎缩）：是指动物随着年龄的增长，某些组织或器官的生理功能自然减退和代谢过程逐渐降低而发生的一种萎缩。主要表现为：胸腺萎缩乳腺萎缩卵巢萎缩、睾丸萎缩法氏囊萎缩（一）生理性萎缩生理性萎缩又称（年龄性萎缩）：是指动物3（二）病理性萎缩病理性萎缩：是指组织或器官在致病因素的作用下所发生的萎缩。全身性萎缩局部性萎缩（二）病理性萎缩病理性萎缩：是指组织或器官在致病因素的作用下41.全身性萎缩原因：全身物质代谢障碍。①长期的饲料不足②慢性消耗性疾病：结核、鼻疽、恶性肿瘤、寄生虫病病理变化：全身消瘦，贫血以及水肿等，呈全身恶病质状态，（恶病质性萎缩）。全身性萎缩的顺序性：1.脂肪组织最早2.肌肉，3.肝、肾、脾及淋巴结等器官4.心、脑、肾上腺等生命重要器官则萎缩发生的最晚1.全身性萎缩原因：全身物质代谢障碍。5病理变化剖检变化：皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处的脂肪完全消失，心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成黄白色半透明胶冻样，（脂肪胶样萎缩、脂肪浆液性萎缩）。实质器官变化：器官体积均匀性缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻，被膜增厚皱缩，色加深（肝）或稍变浅（淋巴结）。（肝肾脾淋巴结肺）管腔状器官：管壁变薄，甚至呈半透明状，撕拉时容易碎裂。病理变化62、局部性萎缩

（1）神经性萎缩:

（2）

压迫性萎缩:（3）废用性萎缩:

机体某部位受到肿瘤、寄生虫、炎性产物等一些异常物质的压迫而引起的萎缩。指器官或组织长期不活动、功能减弱所致的萎缩。

机体某部位神经组织发生病变和功能障碍时受其支配肌肉等组织发生萎缩。

（4）激素性萎缩：

内分泌腺功能障碍所引起某种组织的萎缩。（5）缺血性萎缩：指动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。2、局部性萎缩（1）神经性萎缩:（2）压迫性萎7

正常脑缺血性萎缩的脑正常脑缺血性萎缩8肝萎缩肝萎缩9第二节变性变性(degeneration)：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。表现：细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多，变性一般是可逆性过程，发生变性的细胞和组织功能降低，严重的变性可发展为坏死。第二节变性变性(degeneration10第二节变性degeneration

变性的结局：可逆→不可逆→细胞死亡

病因：细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫反应、机械性损伤、电离辐射。

发生机理：

1、细胞膜的损伤

2、线粒体的损伤变性可概括分为二大类：

①细胞含水量异常；

②细胞及间质内物质的异常沉积。第二节变性degeneration变性11变性的主要分类一、颗粒变性（granulardegeneration）二、水泡变性（vacaolavdegeneration）三、脂肪变性

（fattydegeneration）四、透明变性（hyalinedegeneration）五、黏液样变性（wacasdegeneration）六、淀粉样变性（amyloiddegeneration）细胞肿胀（cellswelling）变性的主要分类细胞肿胀（cellswelling）121、颗粒变性颗粒变性(granulardegeneration)亦称浑浊肿胀(cloudyswelling)或简称“浊肿”：是组织细胞最轻微，最易发生的一种细胞变性。

病因：缺氧、中毒和感染等致病因素均可引起颗粒变性，常现于急性病理过程。

1、颗粒变性颗粒变性(granulardegenerati13颗粒变性致病机理：缺氧、中毒和感染等直接损伤细胞膜，破坏线粒体氧化酶系统三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少细膜上的钠泵缺少足够的ATP不能将Na+运出细胞外无氧酵解细胞内蓄积大量的中间代谢产物细胞渗透压升高，水分进入细胞以及线粒体和内质网等细胞器使其肿胀扩张形成囊泡，即光镜下听见的细小颗粒。颗粒变性致病机理：缺氧、中毒和感染等直接损伤细胞膜，破坏线粒14病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。轻微时：眼观病变不明显。严重时：眼观：见器官肿大，色泽变淡且无光泽，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织比重比正常降低。镜检：见变性的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒

，苏木精伊红染色（HE染色）呈淡红色。病变严重时，胞核也肿大，染色质淡染或溶解，核膜破裂而核消失(附图4-2-1、附图4-2-2)。病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。15细胞和组织的损伤--课件16结局和对机体的主要影响：颗粒变性是一种比较轻微的变性，是一种可复性变化。消除病因后，变性细胞可以恢复正常的结构和功能。如果：病因持续作用可进一步发展为水泡变性，严重时导致细胞坏死溶解。发生颗粒变性的器官功能出现一定程度的降低。结局和对机体的主要影响：颗粒变性是一种比较轻微的变性，是一种17细胞和组织的损伤--课件18镜检：

①变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现大量微细红染颗粒，胞核染色变淡，形象隐约不明。②心肌纤维：表现肿胀变粗；③肝脏：肝窦受压闭锁，肝细胞索紊乱；④肾脏：肾小管上皮细胞肿大突入管腔，肾小管管腔狭窄或闭锁，上皮细胞界限不清。镜检：

①变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现19肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是中央静脉(箭头)，周围是汇管区(门管区)(左下角)。肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是中央静脉(箭头)，20在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分为3个区域。1区位于汇管区周围，含氧量较高，3区位于中央静脉周围，含氧量低，2区位于两者之间，含氧量一般。在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分为3个区域。1区位21弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染颗粒弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染22肝颗粒变性肝颗粒变性23近曲小管上皮细胞内有许多红染的细小颗粒。近曲小管上皮细胞内有许多红染的细小颗粒。24肾颗粒变性肾颗粒变性肾颗粒变性肾颗粒变性25(二)水泡变性

水泡变性(vacuolardegeneration)：一般由颗粒变性发展而来，因变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称为空泡变性或水样变性病因及致病机理：与颗粒变性基本相同。两种变性属同一疾病过程的不同发展阶段，病变较轻时呈颗粒变性，而严重时发生水泡变性。(二)水泡变性

水泡变性(vacuolardegenera26眼观变化：水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水泡病以及中毒等急性病理过程。

发生水泡变性时，最初可见皮肤和粘膜的被覆上皮，病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水疱。肝、肾等器官发生水泡变性时，与颗粒变性难以区别。

眼观变化：水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水27镜检：

变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，甚至充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气球样变。肿胀严重时，细胞破裂，水分集聚在表皮的角质层下，向表面隆起，形成肉眼可见的水疱。

镜检：

变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不28细胞和组织的损伤--课件29细胞和组织的损伤--课件30肝细胞水泡变性肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性）肝细胞水泡变性肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性）31图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清32肝气球样变中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无明显改变肝气球样变中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无33弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮肝气球样变弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮肝气球样变34肾近曲小管上皮细胞水肿肾近曲小管上皮细胞水肿35细胞和组织的损伤--课件36二、脂肪变性(fattydegeneration)

脂肪变性(fattydegeneration)：是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪多为中性脂肪(甘油三醋)，也可能是类脂质(磷脂、胆固醇等)或为两者的混合物。

脂肪变性也是一种可逆性损伤，常见于急性病理过程。二、脂肪变性(fattydegeneration)

37脂肪变性的原因引起脂肪变性的原因有：感染中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等)缺氧(如贫血和慢性淤血引起的缺氧)饥饿和缺乏必需的营养物质(如胆碱、蛋氨酸)等。上述各类病因引起脂肪变性的机理并不完全相同，通常是由于细胞脂肪代谢障碍和结构脂肪被破坏引起的。脂肪变性的原因引起脂肪变性的原因有：38肝脏脂肪变性的发生机理肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪变性。肝脏脂肪变性的发生机理主要为以下4个方面:1.中性脂肪合成过多2.脂蛋白合成障碍3.脂肪酸氧化障碍4.结构脂肪破坏肝脏脂肪变性的发生机理肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪391.中性脂肪合成过多①疾病造成饥饿状态②糖尿病动物对糖的利用障碍肝细胞合成的甘油三醋酯剧增1.肝细胞将其氧化分解的量2.与其结合成脂蛋白的量3.通过高尔基复合体经细胞膜运出的能力脂肪大量分解，过多的脂肪酸进入肝脏甘油三酯在肝细胞内蓄积，造成脂肪变性引起超过导致1.中性脂肪合成过多①疾病造成饥饿状态肝细胞合成的甘油三醋酯402.脂蛋白合成障碍肝细胞内形成的甘油三酯载脂蛋白、磷酸、胆固醇及胆固醇酯等与在内质网中合成脂蛋白输送出肝脏2.脂蛋白合成障碍肝细胞内形成的甘油三酯载脂蛋白、磷酸、胆412.脂蛋白合成障碍引起脂蛋白合成障碍3.酶活性受到抑制时2.感染(细菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使内质网结构破坏1.胆碱(组成磷脂的成分)或蛋氨酸等物质缺乏肝细胞脂肪变性甘油三酯组成的脂蛋白不能及时运出细胞外导致致使2.脂蛋白合成障碍引起脂蛋白合成障碍3.酶活性受到抑制时2423.脂肪酸氧化障碍肝细胞中少量脂肪酸在线粒体内进行氧化产生能量。缺氧、中毒等病因合成甘油三酯，并在细胞内堆积转向影响脂肪酸的氧化过程3.脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒等病因合成甘油三酯，并在细胞434.结构脂肪破坏磷脂等脂质可与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的膜结构(即结构脂肪)。脂质析出形成脂滴导致引起细胞膜结构破坏（结构脂肪崩解）感染中毒缺氧等病因作用下4.结构脂肪破坏脂质析出形成脂滴导致引起细胞膜结构破坏（44病理变化：槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹(附图1-2-3)。肝脏肾脏心肌容易发生脂肪变性病理变化：肝脏容易发生脂肪变性45细胞和组织的损伤--课件46肝脂肪变性眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。如脂肪变性比较显著或广泛，可见肝增大，色变黄，触之质如泥块有油腻感。肝脏重度脂肪变性易继发肝破裂。肝脂肪变性眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。47眼观：病变器官体积增大,包膜紧张.颜色淡黄,触之有油腻感。镜下：检查见HE染色切片细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的空泡。(脂滴在制片过程中被有机溶剂溶解)，做冰冻切片用苏丹Ⅲ染色时,脂滴为大小不等的橘红色圆形小滴。

猪肝脂肪变性眼观：病变器官体积增大,包膜紧张.猪肝脂肪变性48猪肝脂肪变性猪肝脂肪变性49

肝脂肪变性肝脂肪变性50肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）51镜下：发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。轻度脂变：肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中。严重脂变：数个小空泡融合为大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。镜下：发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。52脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系。如：周边性脂变：见于妊娠中毒、有机磷中毒中心性脂变：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中毒、四氯化碳中毒脂肪肝：严重中毒或感染脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系。如：53细胞和组织的损伤--课件54

肝细胞脂肪变性苏丹Ⅲ染色细胞内可见大小不一的空泡肝细胞脂肪变性苏丹Ⅲ染色细胞内可见大小不一的空泡55大小不一的空泡大小不一的空泡56肝细胞脂肪变

HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡肝细胞脂肪变HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡57肝脂肪变性HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡肝脂肪变性HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡58肝脂肪变性大小不一的空泡肝脂肪变性大小不一的空泡59肝脂肪变性大小不一的空泡肝脂肪变性大小不一的空泡60脂变严重时，大小不一的空泡，互相融合变大，将细胞核挤向一侧(附图4-2-5)。脂变严重时，大小不一的空泡，互相融合变大，将细胞核挤向一侧(61心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色的心肌相间，呈虎皮状斑纹，故又称"虎斑心"(附图24-10-5)。心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑62肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在细胞的基底部(附图4-2-6)。肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大63细胞和组织的损伤--课件64细胞和组织的损伤--课件65【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，细胞的功能和结构可恢复正常。由于病因和变性程度不同，造成的影响也有差异，轻微脂肪变性影响小，严重脂肪变性可发展为细胞死亡，从而引起严重的后果。【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，66第四节坏死

坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变。但是致病因素强烈，坏死发生迅速，可无明显的细胞病变。渐进性坏死(necrobiosis)：多数坏死是由组织、细胞变性逐渐发展来的，称这种坏死为渐进性坏死。组织、细胞坏死是严重的损伤变化，是一种不可逆的过程。第四节坏死

坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或67坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，均可使受损组织和细胞代谢停止，即引起组织、细胞坏死。引起坏死的病因多种多样，包括：缺氧物理性因素化学性因素生物性因素机械性因素缺乏某种必须物质坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，68坏死的病理变化：

死亡很快：细胞病变多不明显;渐进性坏死：则在细胞和间质部可见到明显的病理变化。(1)细胞核的变化(2)细胞浆的变化(3)间质的变化坏死主要涉及坏死的病理变化：(1)细胞核的变化坏死主要涉及69（1）细胞核的变化镜下：核浓缩:坏死初期，核内染色质脱水浓缩，核液减少，染色变深，核的体积变小。核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。核溶解:染色质的DNA被DNA酶分解，并逐渐消失。（1）细胞核的变化70细胞和组织的损伤--课件71肝细胞坏死（核碎裂）肝细胞坏死（核碎裂）72肝细胞坏死肝细胞坏死73

糖原减少细胞器崩解核糖体脱落，溶解胞浆嗜碱性物质减少嗜酸性物质增多胞浆染色偏红

（伊红染色）2.细胞浆的变化：坏死细胞的胞浆红染形成所谓

嗜酸性小体，（嗜酸性坏死）细胞浆的变化特点糖原减少2.细胞浆的变化：坏死细胞的胞浆红染形成所谓743.间质的变化：组织坏死后，间质变化较实质细胞晚。镜检：可见间质变成境界不清的颗粒状或条团状无结构红染物质。结缔组织基质解聚胶原纤维肿胀、断裂、崩解致病因素和各种溶解酶促使3.间质的变化：结缔组织基质解聚致病因素和促使75三、坏死的类型necroticclassification凝固性坏死(coagulationnecrosis)液化性坏死(liquefactivenecrosis)脂肪坏死(fatnecrosis)坏疽(gangrene)根据坏死组织的形态变化特征，将坏死分为以下4种类型:三、坏死的类型necroticclassificat76

1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）

凝固性坏死：是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。

眼观：坏死组织凝固，干燥坚实，色彩灰白，坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成分界。

镜下：坏死组织仍保持原来的结构轮廓.但实质细胞的精细结构已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合成一片淡红色、均质无结构的细颗粒状物质。

1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）772.干酪样坏死主要由：结核杆菌或鼻疽杆菌引起的坏死。肉眼观察：坏死呈白色或微黄，细腻，松软无结构，形似奶酪或豆腐渣样。镜下：坏死组织的固有结构完全被破坏而消失，细胞成分彻底崩解，最后融合成均质、红染的无定形的颗粒状物质。2.干酪样坏死主要由：结核杆菌或鼻疽杆菌引起的坏死。78干酪样坏死干酪样坏死793.蜡样坏死蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于动物的白肌病、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌眼观：坏死肌肉组织肿胀、浑浊无光泽、干燥、坚实，呈灰红色或灰白色，如同石蜡样。镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，横纹消失，胞浆变成着染深、均匀或不均匀的无结构物质。(附图4-4-2、附图6-5-1)3.蜡样坏死蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于80细胞和组织的损伤--课件81细胞和组织的损伤--课件82液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。

常见于含磷脂和水分多，而可凝固

的蛋白质少的脑和脊髓。眼观：坏死组织软化为羹状或完全溶解液化。镜检：见神经组织油化疏松，呈筛网状，进一步

分解为液体，这种病灶也称为软化灶。（二）液化性坏死液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。（二）液化性坏死83细胞和组织的损伤--课件84脑液化性坏死脑液化性坏死85脑液化性坏死（呈半流体状）脑液化性坏死（呈半流体状）86脑液化性坏死（呈空洞状）空洞形成空洞形成空洞形成脑液化性坏死（呈空洞状）空洞形成空洞形成空洞形成873.脂肪坏死(fatnecrosis)是指脂肪组织的分解变形。常见的有胰性脂肪坏死和营养性脂肪坏死胰性脂肪坏死又称酶解性脂肪坏死，常见于胰腺炎或膜导管损伤时，胰液外溢并使胰腺周围脂肪组织分解为甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，而脂肪酸与组织中的钙结合形成不溶性钙皂。3.脂肪坏死(fatnecrosis)是指脂肪组织的分88营养性脂肪坏死：多见于患慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物，可发生于全身各处脂肪，尤其腹腔内脂肪多见。营养性脂肪坏死：多见于患慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物，894.坏疽(gangrene)坏疽：是指组织坏死后，受到外界环境的影响或腐败菌感染所引起的一种变化。

坏疽组织眼观：呈褐色或黑色。（这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果）。坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽3种类型。4.坏疽(gangrene)坏疽：是指组织坏死后，受到外界90(1)干性坏疽(drygangrene):由于坏死组织暴露在外界，水分较快蒸发，腐败菌在此不易大量繁殖所以腐败过程轻微，坏死组织的自溶液过程被阻抑，从而使坏死组织变干燥。多发部位：体表皮肤，尤其是四肢末端、耳壳边缘和尾尖。(1)干性坏疽(dry