神经生物知识点

神经系统：外周神经系统〔躯干神经和内脏神经〕和中枢神经系统〔脑和脊髓。神经系统的根本功能：协调人体内各系统器官的功能活动，保证人体内部的完整统一；使人体活动能随时适应外界环境的变化，保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡；生疏客观世界，改造客观世界。神经元构造：胞体和突起〔树突和轴突)神经元功能泌功能。神经元功能部位〔树突AP〔始段〔轴突，释放神经递质部位〔突触小体〕神经纤维N：轴索〔轴突和长树突〕和轴膜〔髓鞘和神经膜〕神经纤维的主要功能是传导兴奋－－神经冲动神经纤维传导兴奋的特征：完整性〔构造、功能，绝缘性〔神经干，双向性〔激，兴奋，相对不疲乏性〔与突触比较，始终传导兴奋〕轴浆运输特点(ATP酶)，运输具有膜构造的细胞器如线粒体、递质囊泡；顺向慢速运输：微管〔丝〕延长，轴浆内可溶性成分；逆向运输：动力蛋白，被轴突末梢摄取的物质，如神经养分因子②常常性、普遍性轴浆运输的功能：①运输作用：供给养分物质，影响支配组织代谢活动；输送神经递质〔将下一级神经元活动的反响信息逆向传递到胞体〕③维持神经元构造和功能的完整性轴浆运输的机制：顺向：依靠于微管〔供给轨迹〕和驱动蛋白；逆向：动力蛋白胶质细胞类型：四周神经胶质细胞〔施万细胞和卫星细胞〕和中枢神经胶质细胞〔星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞〕胶质细胞根本功能：支持作用；修复和再生作用；免疫应答作用；物质代谢和养分性作用；绝缘和屏障作用；稳定细胞外K＋浓度；参与某些递质和生物活性物质的代谢静息电位的产生气制K电位的结果膜在安静状态下，K+以易化集中的形式外移：①K+外移动力：浓度差②构造根底：膜在安静状态下只对K+有通透性③K+外移阻力：移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力④当K+外移的动力与阻力相等时，膜内外不再有K+的净移动，而此时膜两侧的电位差稳定在某一数值，称为K+平衡电位。也是RP⑤K+平衡电位的数值，由膜两侧初始存在的K+浓度差的大小打算的。动作电位的特性：①“全或无”②是可以沿细胞膜向四周快速传播，直至整个细胞的质位持续的时间相当。动作电位的产生气制：Na+NaNa+快速、大量内流；Na+的平衡电位〔全或无〕阻断剂：K+通道〔Mg多聚胺类物质〕Na+通道〔河豚毒素TTX、石房蛤毒素〕Ca通道〔二氢吡啶、苯烷基胺、苯并噻氮卓类〕动作电位的传导：①是以“局部电流”的形式传导的②运动方向是：在膜外的正电荷由的细胞膜去极化达阈电位，消灭它自己的动作电位。动作电位在有髓神经纤维上的传导：①有髓纤维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近鞘外面的组织液②使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继消灭，导方式。离子通道的根本特性：①不同的离子通道是相互独立的②通道是孔洞而不是载体③离子通道的化学本质是蛋白质构造④通道对离子通透的特异性依靠于孔洞大小力量及通道内位点相互作用的强度。河豚毒素〔TTX〕和石房蛤毒素〔STX〕作为诊断工具广泛的用于计数细胞膜上Na+通道的数目和通道生化分别的标志物长时间持续的钙电流可被如二氢吡啶，苯烷基胺和苯并噻氮卓类等有机拮抗剂所阻断。突触的构造由突触前膜、突触间隙和突触后膜三局部组成。突触传递：①化学性突触〔神经递质：定向突触〔〕非定向突触〔神经-心肌接头、神经平滑肌接头〕②电突触〔局部电流〕经典的突触传递：AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位变化〔突触后电位〔去极化或超极化〕→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制Ca2+在突触传递中的作用：①降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的位移②消退突触前膜内侧的负电位，促进突触小泡 和前膜接触、融合和胞裂，促进神经递质的释放突触后电位：兴奋性突触后电位EPS(IPSPEPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中兴奋性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Na+(主)KNa+内流、K+外流→去极化〔EPSP)IPSP：突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中抑制性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜Cl-通道开放→Cl-通透性↑→Cl-内流→超极化〔IPSP〕突触后神经元的兴奋与抑制：①突触后电位属局部电位：与阈下刺激强度成正比；衰减元兴奋和抑制效应的总代数和〔突触后电位总和〕③总和：空间总和、时间总和④AP在后一级神经元轴突始段产生，是全或无式的非定向突触特点：①突触前成分和突触后成分并非一一对应，且无特化的突触前膜和突触后膜构造②曲张体与突触后成分之间的距离一般大于20nm400nm③一个曲传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体。突触的可塑性：强直后增加；长时程增加；习惯化和敏感化强直后增加〔PTP〕机制:：强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积存，以至于胞浆内游Ca2+的浓度持续上升，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增加。长时程增加(LTP)机制：突触后神经元胞质内Ca2+的增加，似有受体嵌入突触后膜和受体敏感性的增高参与。长时程增加(LTP)部位：尤其在海马等与学习记忆有关的脑区发生。习惯化机制：重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流削减导致递质释放削减。敏感化机制：损害性刺激激活了运动神经元细胞膜上的腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+内流增多,神经递质释放量增多,引起敏感化。中枢兴奋传播的特征：单向传递；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的转变；后发放效应；局限化与集中；易受内环境变化影响，易疲乏中枢抑制：突触后抑制〔传入侧支性抑制和回返性抑制)和突触前抑制突触后抑制构造根底：是抑制性中间神经元突触后抑制机制N元→释放抑制性递质→突触后N元产生IPSP→突触后N传入侧支性抑制意义:调控其它N元，以便不同中枢的活动协调同步。传入侧支性抑制机制：①传入纤维进入中枢后→侧支兴奋抑制性中间N元→抑制性中间N〔突触后膜产生IPS抑制另一中枢N元②传入纤维进入中枢后〔突触联系EPS〕兴奋一中枢N元回返性抑制意义:调控N元本身，使其活动准时终止；或使同一中枢内很多神经元的活动同步化。回返性抑制机制：①N元兴奋冲动沿轴突传出→〔侧支兴奋〕抑制性中间N元→抑制性中间N元释放抑制性递质→〔突触后膜产生IPSP〕N元和同一中枢其他神经N元兴奋冲动沿轴突传出→〔突触联系〔EPS〕兴奋效应细胞突触前抑制构造根底：轴-轴-胞串联突触。即轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体式突触；轴突末梢B与轴突末梢A构成轴突-轴突式突触；而轴突末梢B与运动神经元不直接形成突触突触前抑制机制B→轴B(GABA)→轴A(Cl-电导↑)→在此根底上再刺激轴AAAP幅度↓→轴ACa2+内流量↓→轴ACEPSPC突触前抑制特征：是去极化抑制。兴奋的突触传递的特征：单向传递〔只能从突触前膜末梢向突触后神经元一个方向传播〔兴奋的总和〔传入冲动同时到达同一中枢才可能产生传出效应〔由于突触后神经元常常次转变〕后发放效应〔兴奋传递的效果不仅受到突触传递的影响，也取决于神经元间的联〔感受器在接活动，成为集中〕易受内环境变化影响，易疲乏〔缘由：突触间隙与细胞外液相通；化学性突触依靠递质释放和结合传递信息〕中枢易化：突触后易化：由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，假设在此突触前易化APCa2Ca2使突触后膜产生的EPSP神经递质的共有特征：合成，储存，结合，灭活，感动剂与拮抗剂神经递质的鉴定标准：①突触前神经元内具有合成神经递质的前体及酶系统，能够合成〔如重摄取〕⑤有特异性受体感动剂或拮抗剂，能拟似或阻断递质的作用。神经递质释放过程AP抵达轴突末梢→前膜去极化→电压门控性CaCa入前膜→突触小泡前移与前膜融合裂开→递质释放入间隙→弥散与后膜特异性受体结合→化学门控通道开放→后膜对某些离子通透性增加→后膜电位变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制递质释放机制：当轴浆内Ca浓度上升时，Ca与轴浆中的钙调蛋白结合为Ca+-CaM复合物，该复合物依靠的蛋白激酶Ⅱ被激活，促使突触蛋白发生磷酸化，使之与细发动在轴浆中一类小分子GRab3摆渡。着位位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白和突触前膜上的靶蛋白靶蛋白结合后，着位即告完成。随即，突触囊泡膜上的突触结合蛋白在轴浆内高Ca条件下融合出胞是通过突触囊泡释出神经调质特征：神经元产生；本身不能直接跨突触进展信息传递；能间接调整递质在突触前神经末梢的释放及其根底活动水平。调制作用特点：①与受体亲和力较低，结合受体后主要通过其次信使物质中介其作用②同一神经元所释放的化学信息物质〔对不同的神经元。333递质共存的意义：①协调某些生理过程：如：支配猫唾液腺的副交感神经ACh性肠肽VIPAChVIP：不引起唾液腺AChACh作用递质的代谢：①合成：主要在胞体(ACh、胺类酶催化合成，肽类基因指导翻译〕②贮Ca2+依靠性释放④失活：重摄取：主要为单胺类；酶降解：ACh-E，MAO等；稀释集中递质的分类：按生理功能：兴奋和抑制性；按分布部位：中枢和外周性；按化学性质：胺类、氨基酸类和嘌呤类；按分子大小：神经肽和小分子递质受体的分类：①以递质化学性质分类②以受体激活机制分类：化学门控通道、G-蛋白耦联受体、酶耦联的受体③以受体所在部位分类：突触前受体、突触后受体受体的特征：①受体与配体结合的特异性②受体与配体结合的可逆性③受体一般有内源性配体④受体与配体结合的饱和性受体调整性和可变性的调整。1、受体数量与反响性的可塑性变化①受体蛋白的代谢②受体的可塑性变化。2、受体数量与反响性的调整①同种调整和异种调整②短期调整和长期调整③上调和下调④失敏和增敏⑤受体的数目和亲和力调整。3、受体调整的生化机制①受体磷酸化的调整②膜磷脂代谢或失活③受体蛋白的修饰④受体蛋白被水解中枢胆碱能纤维分布：①：ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神经系统②中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹核特异感觉投射神经元、脑干网状构造、纹状体、海马等。339外周胆碱能纤维分布：①自主神经节前纤维〔N1〕②大多数副交感神经节后纤维〔M〕③少数交感神经节后纤维〔汗腺和骨骼肌舒血管M〕④运动神经纤维N〕胆碱能受体分类N、M〔1〕NACh与其结合所产生的效应称为烟碱样作用〔N样作用。如兴奋自主神经节节后神经元、引起骨骼肌收缩等。大剂量阻断自主神经节的突触传递②N受体又分为N1、N2两个亚型。N1亚型分布于中枢神经系统和自主，神经节节后神经元膜上，又称为神经元(节)型烟碱受体；N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称为肌肉型烟碱受体③N受体的阻断剂是筒箭毒碱，N1体的阻断剂是六烃季铵，N2〔2〕M受体：即GACh〔M受体又分M1、M2、M3、M4、M5M1M2织，介导胰酶和胰岛素分泌；M2M4M3M5M体的阻断剂是阿托品胆碱能受体的分布：①交感神经节的节后神经元细胞膜上：N1维所支配的汗腺腺细胞膜上：M受体③交感神经的节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：MN1支配的效应器细胞膜上：MN儿茶酚胺类：含有邻苯二酚根本构造的胺类。多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素肾上腺素能纤维的分布交感神经节后纤维。肾上腺素能受体：G蛋白耦联受体。能与肾上腺素及去甲肾上腺素〔NE〕结合的受体称为肾上腺素能受体。但作为外周神经递质来说，只有NE。肾上腺能受体的分布：大多数交感神经节后纤维所支配的效应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管除外)。肾上腺素能受体感动后的效应：1NE与α受体(主要是α1受体)结合产生的平滑肌效应以兴奋为主，如：血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌〔虹膜辐射肌〕收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张②肾上腺素和NE与β受体(主要是β2受体)β1受体结合产生的效应是兴奋性的④伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应当用β1受体阻滞剂。2、与配体的特性有关：以其对心血管的作用为例〔1〕NEα受体作用强，对β1β2NEα↑→血压上升②NE用于抗休克，提升血压；用于消化道出血，收缩血管产生止血效应〔2〕肾上腺素对α和β受体作用均强①与β1受体结合：心肌收缩力↑，心率↑→心输出量↑→血压↑②与αβ2β1受体的作用变得突出，故肾上腺素是强效心脏兴奋药。3、取决于器官上两种受体的分布状况347阿片肽：包括：-内啡肽、脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、强啡肽。其受体：、、受体,G-蛋白耦联受体神经发育的根本过程：诱导、增殖、神经元及胶质细胞的分化、细胞迁移、细胞系的联立、已建立联系的神经功能连续发育脊索的作用：确定了胚胎的中线；发出诱导信号。神经胚形成：位于脊索上方的预定神经外胚层形成神经管的过程。神经板期、神经褶期、神经管期预定神经外胚层的变化：神经板→神经褶〔神经沟〕→神经管→〔脑、脊髓〕胚胎诱导一般发生在内胚层和中胚层或外胚层和中胚层之间。从诱导的层次上看,分为三级,即初级诱导、二级诱导和三级诱导。能够诱导胚胎形成的现象称为初级胚胎诱导。46诱导：诱导组织与反响〔被诱导〕组织应在正确的时间和正确的位置上。假设不存在其深面者对诱导能起反响的作用只能发生在胚胎发育的肯定时间一经开头便自动进展下去，不需诱导者的信息连续作用神经管的形成机制：细胞骨架的作用和皮层牵引假说神经细胞的组织发生〔1〕胞→成神经胶质细胞→胶质细胞〔2〕时期：迁移之前〔由内向外：室管膜层〔室管膜〔灰质：迁移的成神经细胞和成胶质细胞不断参加，而变厚；边缘层〔白质：细胞突起内-外模式：较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次挨次向外；而较晚分化最内层总是最早分化，而最外层则最终分化。神经管的闭合：①第21天，神经管开头从中间向两端，以拉链的方式闭合。闭合过程大约需要12527神经管畸形：神经管畸形是一组以中枢神经系统发育障碍,神经管闭合不全为主要表现45%、50%、5%。假设在同一个体中消灭两种或两种以上的畸形时,称为复合神经管畸形神经嵴细胞的多能性表现：四周神经系统的神经节和神经胶质细胞，肾上腺髓质的嗜铬肌肉及结缔组织神经管的形成：受分子调控的过程神经管与神经嵴：一个过程的两个结果脑区的形成4周末：前脑泡、中脑泡、后脑泡〔菱脑泡〕三个原始脑泡：前脑、中脑和菱脑五继发性脑泡——端脑、间脑、中脑、后脑、末脑〔第5〕脑泡形成的过程中消灭四个弯曲：两个先消灭凸向背侧的头曲和颈曲，两个后消灭凸向腹侧的端脑曲和脑桥曲6：端脑、间脑、中脑、后脑、末脑、侧脑室、第3脑室、导水管、第4：头端向两侧膨大，形成左右两个端脑尾端形成间脑；中脑泡：中脑；菱脑泡：头段形成后脑，演化为脑桥和小脑末段形成末脑，演化为延髓神经管管腔的演化：前脑泡腔：两侧的侧脑室和间脑的第3脑室；中脑泡腔：中脑导水4三个原始脑泡是脑的原基脑发育与脊髓比较：①脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其构造根本上全都；而脑部36脑、中脑、后脑和末脑五个局部神经管头段脑壁的演化与尾段的脊髓相像。不同点：①端脑套层中的细胞大局部都迁至局部聚拢成团，形成各种神经核。大脑皮质的发生分三个阶段：①原〔古〕皮质：约6周时，最早消灭的构造是海马和齿7皮质③皮质：约8周时，神经上皮细胞分批迁至外外表，形成大脑皮质中的皮质。426小脑皮质的组织发生：起源于后脑翼板背侧部的菱唇；左右菱唇在中线融合，形成小脑板；小脑板两外侧膨大，形成小脑半球，中部变细，形成小脑蚓。神经上皮层细胞→外颗粒层→分子层→套层→蒲肯野细胞层外颗粒层向内迁移→内颗粒层→颗粒层→边缘层→白质脊髓的发育：神经管的尾侧段分化、发育为脊髓脊髓根本保持三层构造：边缘层—白质；套层—脊髓灰质；管腔—中心管两侧壁套层成神经细胞和成胶质细胞的快速增生而增厚：腹侧—两基板；背侧—两翼板神经管顶壁和底壁薄而窄：顶板和底板套层的分化：腹侧部→基板→脊髓灰质前角；背侧部→翼板→脊髓灰质后角；顶壁→顶板；底壁→底板脊髓：室管膜层；外套层：灰质〔界沟；边缘层：白质背侧灰质：感觉神经元。腹侧灰质：运动神经元〔组织学、尾段的脊神经根则在椎管内垂直下行，与终丝共同组成马尾。局部地域有序投射特异性最终投射正常。局部地域有序投射形成机制：化学亲和性假说化学亲和性假说：视网膜节细胞轴突与顶盖神经元外表有互补分子梯度，能特异性地确定它们每一个在对应于视野的二维阵列中的位置突触可塑性包括：①突触构造的可塑性：突触形态的转变，以及的突触联系的形成和〔易化或降低〔抑制〕突触重排的机制：竞争，神经元的活动模式感觉的产生：感觉器官→传入通路→感觉中枢感受器分类〔〕按分布部位：①外感受器：接触感受器〔触、压、味、温〕距离感受器〔视、听、嗅〕②内感受器：本体感受器〔肌梭〕内脏感受器〔胃肠壁机械、化学、损害感受器〕按承受刺激类型：机械感受器、温度感受器、损害感受器、化学感受器感受器的活动特征：感受器的适宜刺激、.感受器的换能作用、感受器的编码作用、.感受器的适应现象不同性质刺激的编码：不同性质刺激－－特定感受器－－特定传导通路－－大脑皮层特定部位－－特定感觉。不同强度刺激的编码：刺激强度－－感受器电位－－动作电位频率刺激强度－－兴奋感受器的数目－－兴奋神经纤维数目快适应感受器/慢适应感受器：分布：皮肤触压觉感受器和嗅觉感受器/肌梭、颈动脉压力感受器、痛觉感受器。意义：适于传递快速变化信息，有利承受刺激/有利机体对某种56、视觉信息的传入通路：视神经、视穿插、视束、外侧膝状体57、视觉形成：380~760nm电磁波〔通过瞳孔〕→眼折光系统〔角膜、房水、晶状体、玻璃体〕→感光系统〔视网膜〕→视神经→大脑枕叶58、感光系统：感光细胞、双极细胞、视神经节细胞59、折射(光线会聚作用)力量，用焦度表示510、简化眼：前后径为20mm的单球面折光体，折光率为1.333；入射光线只在由空气进入球形界面时折射一次；此球面的曲率半径为5mm，即节点在球形界面前方5mm的位置；后主焦点正相当于此折光体的后极511、利用简化眼可以算出正常人眼所能看清的物体的视网膜像大小的限度512、视网膜中心凹处一个视锥细胞的平均直径〔5μm〕513、眼的近反射调整：1.晶状体调整：主要调整方式，晶状体变凸，增加折光力量；2.瞳孔调整：瞳孔缩小；3.双眼球会聚。生理意义：这些近反射调整都使眼的折光力量增加，物体恰好成像在视网膜上514、晶状体调整〔中脑〕→动眼神经核→睫状神经节→〔睫状神经〕增加51、瞳孔的调整〔瞳孔调整反射1.5-8.0m；视区皮层→皮层-中脑束→正中核〔中脑〕→动眼神经核→睫状神经节→瞳孔括约肌收缩－瞳孔缩小516、双眼/〔辐辏反射〔锥体束〕〔中脑〕→动眼神经核→动眼神经→内直肌收缩→双眼会聚517、瞳孔对光反射与视近物无关，它是一种重要的适应功能，其意义在于调整进入眼内的中枢位于中脑，临床上常用它作为推断麻醉深度和病情危重程度的一个指标518、眼的折光力量特别：非正视眼〔特别眼，屈光不正〕1.近视眼；2.远视眼；3.散光眼51、视网膜10层构造1.色素上皮层23.外界膜45678910.内界膜520、感光换能的关键细胞：123.4.神经细胞521、色素上皮层：不属于神经组织，血供来自脉络膜；作用：1.防止光的散射和反射，保证视网膜成像清楚；2.可伸缩的伪足，包被视杆细胞外段；3.参与感光细胞代谢522、视网膜感光细胞：视杆细胞、视锥细胞。1.视杆和视锥细胞在视网膜的分布：视锥细10细胞2.100万个视紫红质；视杆细胞外段比视锥细胞长，含视色素多；视杆细胞对光的反响慢，有利于光反响总和3.视锥细胞：1000~12023种视锥细胞内4.双极细胞和神经节细胞：感光细胞→〔化学性突触〕→双极细胞→〔化学性突触〕→神经节细胞；广泛存在会聚现象：视锥细胞会聚少，视杆细胞会聚多；水平细胞和无长突细胞→横向联系；缝隙连接：终足之间，横向细胞之间；生理性盲点523、视紫红质光学反响图：①视蛋白+11-顺型视黄醛〔暗处、耗能〕→②全反型视黄醛+视蛋白〔醇脱氢酶〕→③全反型视黄醛/A〔异构酶〕→④11-顺型视黄醛〔醛复原酶〕→①。①〔视黄醛异构酶〕←②←③〔暗处、耗能〕←④←①。①〔暗〕→视紫红质〔光〕→②524、视杆细胞和视锥细胞分别与晚光觉和昼光觉有关：1.两种感光细胞在视网膜的分布不同2.两个感光系统的会聚程度不同3.两种感光细胞在不同动物中的分布不同4.两种感光细胞含有的视色素不同525、视杆细胞对光的敏感性高，能感受弱光刺激而引起暗视觉：最大吸取光谱500nm，与人在暗适应时的光谱曲线全都；视紫红质526、中心凹：神经节细胞被挤向一边,保证了光线直接到达中心凹的光感受细胞527、视黄醛分子构象的这种转变，将导致视蛋白分子构象也发生转变，经过较简单的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞消灭感受器电位528、视杆细胞的感受器电位：1-30~-40mV；2.暗电流：外段持续NaNaNa3〔cGMP〕→NaNa+内流→细胞膜去极化529NaNa持续的Na+内流造成去极化电位；光照时→超极化电位：光量子→视紫红质〔受体〕→视蛋白分子的变构→传递蛋白〔Gt〕→磷酸二酯酶→cGMPNa+通道开放削减→膜电位向超极化方向转变530、一个光子激活的视紫红质分子产生约500个转导蛋白分子，一个PDE(磷酸二酯酶)分2023cGMPcGMP106大作用531、视锥细胞具有明视觉功能，能感受色光：视锥细胞的视色素也是由视蛋白和11-顺视3~4nm就能被人眼觉察；三色学说19Young和Helmholt。视锥细胞功能的是它有区分颜色的力量532、视锥细胞与明视觉：视网膜存在三种视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光线敏感色盲或色弱533、视杆细胞、视锥细胞比较：1.分布：视网膜周边部/视网膜中心部,尤其黄斑2.光敏感度:高/3.光区分力：低/4.辨色：无/5.视色素：视紫红质/6.功能：暗视觉/明视觉534、视网膜可对视觉信息进展初步处理：视网膜的五种神经细胞：光感受器细胞、水平细〔谷氨酸〕→下一级神经细胞→神经节细胞总和，产生AP535、神经节细胞感受野：中心-周边拮抗式的同心圆构造；分为：给光-中心细胞和撤光-中心细胞；可能是同时比照现象的神经生理学根底536、嵌入型双极细胞〔去极化型、平面型双极细胞〔超极化型、水平细胞→抑制性递质GABA537、视觉中枢对视觉信息进展综合处理：1.视觉信息经视觉传入通道传向大脑皮层视觉中538、视觉通路：视神经→视穿插→视束→外侧膝状体→视辐射→大脑皮层；2.初级视皮层17区：大脑半球内侧面枕叶皮层的距状沟：上缘：视网膜上半部投射；下缘：视网膜下半部投射；后部：中心凹黄斑区；前部：视网膜周边区；视束中少量纤维到达上丘和顶盖前区539、外侧膝状体(LGN6；外侧膝状体→〔视辐射〕→初级视皮质540、视皮层对视觉信息进展分析：1.视网膜神经节细胞轴突、外侧膝状体、初级视皮层具2.视觉传导通路的不同部位受损时，可引起不同的视野缺损54、视敏度、暗适应、明适应、视野、视后像和立体视觉都是重要的视觉现象1因素：眼的屈光力量、光的波长、物体的大小、亮度的比照、平均亮度和观看时间等2.暗适应和明适应是视杆细胞、视锥细胞在暗处和光明处对光敏感度的变化过程。暗适应：5~8min视锥细胞视色素的合成增加，25~30min视杆细胞的视紫红质合成增加；明适应：视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处快速分解，产生刺眼光感3.视野：单眼固定注视前方<104.视后像和融合现象是由光刺激的后效应引起：视后像：注释光亮物体，闭眼后仍有光感；融合现象：重复的闪光刺激引起连续光感5.双眼视物能产生良好的立体视觉：单视、复视、立体视觉。单眼视物时，通过调整和单眼运动也可获得肯定的立体感觉542、外耳和中耳的功能：外耳具有集音和共鸣的作用。中耳具有传音和增大振动压强的效应，对突发性声音无保护作用；鼓膜：压力感受装置；听小骨：锤骨、砧骨、镫骨。中耳肌：鼓膜张肌、镫骨肌、收缩可增加听骨链刚性，减弱振动传入耳蜗；咽鼓管：调整鼓室内压力，与外界大气压保持平衡543、耳蜗的构造：耳蜗是位于听器官内耳骨迷路的一个组成局部。耳蜗是一螺旋形骨管，绕蜗轴卷曲约两周半。由蜗轴向管的中心伸出一片簿骨，叫骨质螺板。耳蜗外壁有螺旋韧带。骨质螺旋板的游离缘连着一富有弹性的纤维膜，称为基底膜，延长到骨管对侧壁与螺旋韧带相接。把耳蜗骨管分成上下两部，上部称前庭阶，下部称鼓阶，两管中布满外淋巴液。前庭阶的一端为前庭窗，鼓阶一端为蜗窗。两局部在蜗顶处的蜗孔相通。在骨质螺旋板近底处有一薄膜，称前庭膜，由前庭膜、基底膜和一局部螺旋韧带围成膜质蜗管，管中布满内淋巴液。螺旋器〔 Corti氏器〕是感受声波刺激的听觉感受器，由支持细胞和毛细胞等组成，毛细胞为声波感受细胞，每个毛细胞均与神经纤维形成突触联系。毛细胞的上方有基底膜，与毛细胞的纤毛相接触。外界声波通过淋巴液而震惊基底膜，基底膜又触动了毛细胞，最终由毛细胞转换成神经冲动经听位神经而传到听觉中枢。耳蜗的构造是实现耳蜗感音换能的解剖学根底三个前庭阶〔外淋巴、中阶〔内淋巴、鼓阶〔外淋巴；Corti氏器：毛细胞〔内、外、支持使机械能转换成生物电变化弯曲544、毛细胞的去极化过程：毛细胞去极化→电压门控性钙通道的开放→Ca2+的内流→神经主要功能是觉察对声震作出反响时产生的机械运动545、毛细胞对声音的反响：当声音振动传入耳蜗后，基底膜上下振动带动柯蒂氏器一起运动。静纤毛向动纤毛弯曲→顶端纤毛 K+内流→毛细胞去极化→激活电压依靠性Ca通道→Ca内流→神经递质释放→激活螺旋神经节的神经元→ K通道开放，K+外流→细胞复极化546、声波传导通路：气传导：正常状况下的主要途径；骨传导：声波直接引起颅骨振动。敏感性低。声波→〔外耳〕→鼓膜→听骨链→内耳卵圆窗547、听觉的传导通路：螺旋神经节→〔经听神经〕耳蜗核→上橄榄核→〔经外侧丘系〕中脑的下丘→丘脑的内侧膝状体核→听觉皮层548、耳蜗具有感音换能的功能，又称迷路549、耳蜗内电位、耳蜗微音器电位和总和电位：属于内耳生物电。1.耳蜗内电位：以鼓阶+80mV左右；基底膜向鼓阶方向位移时，耳蜗10~15mV10mV；2部毛细胞的感受器电位的总和；特点：无真正阈值，埋伏期极短，无不应期，在肯定范围内振幅随声压增大而增大，对缺氧、深麻醉不敏感3.总和电位：在高频率、高强度的短纯音刺激期间，在蜗管或鼓阶内可记录到一种直流性质的电位变化，即~550、前庭反响：包括前庭姿势调整反射自主神经反响和眼震颤〔一〕前庭姿势调整反射〔二前庭自主神经反响是一种以迷走神经兴奋占优势的反响〔三〕前庭性眼球震颤是由半规管受刺激所引起的一种眼球运动551、基底膜的振动在声波分析中起重要的作用552、行波学说：声波频率越低，行波传播的距离越远，最大振幅消灭的部位靠近耳蜗的顶部，反之，最大振幅消灭的部位越靠近耳蜗的底部553、耳蜗顶部受损，损伤低频听力；耳蜗底部受损，损伤高频听力554、声音刺激的信息经耳蜗换能后由听神经以动作电位的形式传入中枢。毛细胞与螺旋神听神经1.耳蜗的感受器电位引起听神经纤维产生动作电位2.听神经动作电位的发放可对声音的特征进展编码【声音频率的分析及编〔频率组织构造、时间编码-相位锁定：声音强度对基膜运动幅度的影响〔频率一样时，随强度增加，基膜弯曲幅度变大，低频声音：神经冲动与声波在时间上对应，即神经冲动发生于声波的固定位置〔相位锁定，高频声音：神声音强度与复合声维对声音的频率与强度的反响1.声音频率的分析及编码：部位编码：不同频率的声音兴频率编码2.声音强度与复合声的分析及编码：声音强度增大，单根神经纤维AP的频率和纤维数目增多】555、听觉的传入通道经三级神经元接替后到达大脑皮层颞横回的听区：螺旋神经节→〔听神经〕→耳蜗核→上橄榄核→〔外侧丘系〕→下丘→内侧膝状体→听皮质556、延髓耳蜗神经核以上的各级神经中枢都承受双侧耳传来的信息557、听觉反射中枢在下丘：下丘→上丘→顶盖脊髓束→脊髓前角细胞558、听皮质：颞横回和颞上回〔41，42区〕559、声源定位和声源位置区分对任何动物具有重要意义。在上橄榄核、外侧丘系核和下丘声音位：1.垂直定位：主要来自耳廓的反射2.水平定位：两耳承受声波的时间差异构成声音定迟敏感的神经元〔最正确的时间延搁约为1ms〕560、感受器的一般生理特性：12.34.适应现象561、痛觉的感受器特点：121机23多觉性损害性感受器56、痛觉的传入神经纤维C0.3-3µm1(0.5-2)ms,参与生理痛和病理痛；Aδ3〔2-5〕µm,11〔10-25〕ms,参与生理痛和病理痛；Aβ类：大细胞，参与病理痛；Aα类：不确定是否参与痛觉传递563、致痛物质：K+、H+、5-HT、缓激肽、前列腺素、P56、痛觉传导通路1.脊髓背角DRG：损害性刺激进入中枢的第一站2VP3.皮层：感觉和心情的产生部位〔体感区；扣带回〕565、生理性苦痛：特点：阈值高，持续时间短，属于机体的防范反响。1.体表痛：包括快痛和慢痛，由内源性致痛物质〔K+，5-HT、PG等〕刺激痛觉感受器产生；传入纤维Aδ和C2.深部痛：特点:定位不明确，常伴有痛反响。可反射性引起邻近骨骼肌收缩、缺血等，加剧苦痛3.内脏痛：特点：①缓慢、长久、定位不清，常伴有痛反响；②对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等敏感，对刺激区分力差；③往往伴有牵涉痛4.牵涉痛：可能机制：易化学说、会聚学说566、痛觉的调制：1.脊髓对痛觉的调制——闸门学说2.脑干下行性痛觉调制系统：中脑中心→〔抑制〕→二级神经元567、病理性苦痛：痛觉过敏是病理性苦痛的主要特征。机制：中枢和外周的敏感化。痛刺激→〔中枢敏感化、外周敏感化〕→痛觉过敏→痛阈下降/反响增加568、痛觉过敏的外周机制：1.痛觉感受器的敏感化2.神经损伤引起的异位冲动：主要产生于神经瘤和背根神经节神经元3.在背根神经节神经元异位冲动来自于支配肌肉的A纤维；放电频率和方式与神经损伤的程度有关4.交感神经在痛觉过敏中的作用569、痛觉过敏的中枢机制：中枢敏感化的争论主要集中在脊髓背角。试验证明：脊髓背角神经元对特定的传入冲动的反响不是固定不变的，而是具有明显可塑性570、4：1.正常状态：强刺激兴奋AδC类纤维，其末梢释放SPGlu，激活背角神经元上的NK1AMPA2.压抑状态：下行抑制系统处于兴奋状态，通过突触前抑制和突触后抑制，抑制背角神经元的活动，使强刺激不引起苦痛34.背角的构造重组：主要发生在神经损伤后571、脊髓背角突触传递的可塑性变化C-纤维诱发电位的长时程增加〔LTP〕1.C纤维2.C纤维诱发电位LTP的诱导：1~100Hz的刺激均可引起LTP，但以100Hz3.阻断NMDA、NK1NK2体可防治LTPC-纤维诱发电位的长时程压抑：1Aδ传入纤维引起C-纤维诱发电位的LTD，翻转LTP2.在脊动物，兴奋Aδ传入纤维引起LTP3.下行抑制系统的功能状态打算突触传递可塑性的方向572、急性神经损伤引起脊髓背角LTP：1.LTP2.钳夹坐骨神经引起的LTP3.强直电刺激引起的LTP61、大脑皮层神经元生物电现象特点：1.较长的膜时间常数易产生电变化的时间总和2.不应期短有可能产生高频率的冲动发放3.膜电位不恒定造成连续的自发性冲动发放6、〔表1频率HzμV消灭条件2.α枕叶/3.β/14~30/5~20//成人活动时4.θ/4~7/100~150/颞叶、顶叶/少年正常脑电，或成人困倦时5.δ/0.5~3/20~200/颞叶、枕叶/婴幼儿正常脑电，或成人熟睡时6、脑电波的形成假说树突的等级性电反响③是一群大脑皮层神经细胞突触后电位的总和波〔公认。产生这种总和的形态根底是：1.大脑皮层椎体细胞排列规律；2大脑皮层外表64、EEG〔脑电图〕的意义：1.反映大脑皮层的机能活动状态：通过波形推断人是安静？深睡？昏迷？2.作为诊断某些疾病的关心手段：癫痫病人之诊断，脑肿瘤、脑血管疾病定位诊断65、EEG形成机制：EEG是皮层大量神经元突触后电位总和而形成的电位。构造根底：在皮系统同步化活动，可促进皮层电活动的同步化66、同步化节律的两种机制:1.Pacemaker(起步点学说:全部神经元都依据一个起步点节律兴奋，即同时兴奋2.时效调整学说：通过同步兴奋或抑制一个神经元，使每个神经元各自步点和会聚结合的方式来协调整律性同步化活动6、丘脑的作用1每个细胞可自发产生节律性的、持续的电活动，通过会聚作用使得丘脑细胞活动同步化2.作为一个起步点将其大量的同步化的冲动通过丘脑皮层束输入到整个大脑皮层层神经元68、诱发电位的根本特点：1234.有明确的内、外刺激69、皮层诱发电位EP：诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。:临床上通过测定诱发电位，来确定NS损伤部位。主要成分/构成：主反响、次反响、后发放。主反响：为一先正〔向下〕后负〔向上〕的电位变化；埋伏期一般为5～12ms；与刺激有锁时关系；在大脑皮次反响域；与刺激无锁时关系。后发放：为一系列正相的周期性电位波动；后发放的节律在8～12次/秒；后发放可能是皮层与丘脑接替核之间的环路活动的结果71、EEG〔无关电极〕:耳垂，10–20系统；睡眠EEGEOG;EMG72、EEG①频率：定义：单位时间(秒)内波的个数；单位:赫兹(Herz,Hz)；EEG率的分类：α波:7.5-13Hz；β波:14-30Hz；θ波:3.5-7.5Hz；δ波:0.4-3Hz②波1./频率Hz/μV/主导时期2.Alpha/7.5~13/20~60/糊涂、放松3.Beat/14~30/2~20/思维活动4.Theta/3.5~7.5/20~100/5.Delta/0.4~3/20~200/深睡，婴儿支配频率73、不同生理状态下EEG：①EEG者fastreactiontimeEEGEEG负性心情时右侧额叶EEGEEGIQ：没有确定的关系④EEGα波较强时比其它时候更低(听觉更敏锐)；刺激简单性增加时α波抑制增加⑤EEG区分任务难度增加时α波抑制增加⑥EEG要求留意环境时顶叶α波增加⑦EEG寻常，或者动脉血氧分压处于高水寻常，α波的频率减慢74、病理状况下EEG：癫痫、睡眠障碍、脑肿瘤75、计算机关心下的EEG分析它很多分析7、定量〔数字化〕的EE(A/0.005-0.01EEG:可用于显示、滤波、频率及波幅分析、以及彩色地形图77、EEG的本质：大群神经元的同步放电；动作电位、兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位等电位活动的总和78、两种可能的振荡掌握了神经网络的振荡特性79、EP/ERP：1.空间特性:只能在特定的空间范围内检测到2.时间特性:具有特定的波形和强度分布3.相位特性:刺激和反响之间存在锁时(time-locked)关系710、EP/ERP的起源：大局部源于大脑皮层,由于皮层神经元有特别的层状排列；局部可能反映了脑干神经元的活动；EP/ERP711、EP/ERP的采集：平均策略。平均技术的原理：由于刺激与EP之间存在锁时关系；而加次数就可以使EP712、ERPEP：ERPERP至少需要两种模式、序列或种类的刺激；ERP性成分(如P300,N400713、ERP的临床解释：首先建立正常值数据库；理解各种参数的生理学和病理生理学意义：需争论EP714、ERP：ERP的位置715、睡眠与觉醒的EEG：睡眠与觉醒——两种不同的功能状态：1.觉醒状态：与环境有主动感觉运动联系，产生简单适应行为；2.睡眠状态：联系减弱或消逝，伴有躯体和植物性功能变化3.睡眠与觉醒是以自然昼夜为周期的生理活动4.争论方法:EEG,EOG.EMG。人类对睡眠的生疏——从行为学观看到EEG716、慢波睡眠1：2：消灭睡眠梭形波(变异的α波，13–15Hz，20–40μV，0.5–1s)，伴有少量δ波、θ波；阶段3：在δ波、θ波为4：高幅慢波，δ50％，1.5~2Hz，75μV。生理功能变化：1.视、听、嗅、触等感觉功能临时减退；2.骨骼肌反射及肌紧急减退；3.伴有一系列自主神经功能的转变，且相当稳定。如心率减慢、血压下降、呼吸缓慢、瞳孔缩小、体温降低、胃液分泌增多等。表现为交感活动水平下降而副交感活动相对增加；4.有些内分泌功能的转变，如生长激素的分泌增多717、异相睡眠/快动眼生理功能特征唤醒阈提高；骨骼肌反射和肌紧急进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；交感神经活动进一步减弱为心率↓↓、血压↓、下丘脑体温调整功能明显减退。消灭连续的阵发性表现：肢体远端的肌肉和面部表情肌短促的抽动、眼球快速运动及血压↑、心率↑、呼吸快而不规章等〔时相性活动：阵发性的肢体抽动、PGO同步化和肌张力消逝。与觉醒的异同点-一样点：脑电图〔EEG〕呈现不规章的β节律。不同点：眼动电图〔EOG〕显示眼球活动显著增加，而肌电图〔EMG〕显示肌电活动明显减弱718、睡眠的产生气制：早期认为睡眠是被动过程，觉醒的终止即进入睡眠；目前认为睡眠也是主动过程，与慢波睡眠的脑区有：123.脑干尾端网状构造〔上行抑制系统〕719、异相睡眠的神经机制：异相睡眠的启动因素〔脑桥-外侧膝状体-枕叶锋电位〕起自脑异相睡眠的关键部位在脑桥网状构造及其邻近区去同步化活动和PGO720、睡眠与觉醒的中枢调控机制与各自明确的神经递质相关联。促进睡眠的系统主要与大脑中抑制性神经递质γ氨基丁酸〔GABA〕有关，脑中不同部位的GABA721、睡眠的特征：睡眠是一种持续性的、可逆的，并伴随着反响力量减弱和主动行为消逝的行为状态。从低等动物〔如昆虫〕到高等动物〔鸟类、哺乳类〕普遍存在。睡眠的功能：1、睡眠的保护性作用(1)适应生存的需要(2)消退疲乏、保存能量2.睡眠对激素分泌和脑的发育方面的作用(1)生长激素、催乳素和黄体生成素在睡眠中分泌增加(2)REM3.睡眠对记忆的影响：REM722、觉醒的神经机制：行为觉醒：指觉醒时的行为方面〔黑质多巴胺能系统〕脑电觉醒：〔系统：时相性的，并能调制蓝斑上部去甲肾上腺素能系统的脑电觉醒作用〕723、维持觉醒的中枢调控机制：网状构造上行感动系统。脑干：具有上行唤醒作用。作用式：感觉的非特异性投射系统，到达大脑皮层。巴比妥类阻断该系统，起催眠作用724、REM睡眠的产生气制：脑干蓝斑核和中缝核是产生和维持睡眠的特异中枢。蓝斑核头的纤维与“无快眼运动”(NREM运动”(REM)睡眠过程。脑桥被盖外侧区，胆碱能神经元——异相睡眠启动神经元。异相睡眠关闭神经元：脑桥被盖、蓝斑〔去甲肾上腺素能、中脑中缝核5REM睡眠时无放电。REM-on：脑桥的胆碱能细胞；REM-off：蓝斑及中缝核中的去甲肾上5-羟色胺能细胞725REM：脑耗氧量↑，脑血流量↑，脑蛋白合成量↑，生长激素↓726、睡眠的周期变化：首先进入慢波睡眠；慢波睡眠与REM睡眠交替，4-5周期；睡眠后期，REM4727、大脑皮层和皮层下构造通过下行纤维兴奋网状构造：大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑→网状构造728、觉醒状态：行为觉醒：1.中脑多巴胺能神经元放电2.脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能神经元；脑电觉醒：阿托品阻断〔诱