《农药》培训课件

农药

(pesticides)

一、什么是农药及其重要性。

农药：是指在农业生产中用于预防、消灭或控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。

重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。

二、农药的分类1、按用途分：（1）杀虫剂（2）杀鼠剂（3）杀螨剂（4）杀菌剂（5）除草剂（6）脱叶剂（7）植物生长调节剂（8）其它2、按化学性质分：（1）有机磷：（2）氨基甲酸酯类：（3）拟除虫菊酯类：（4）有机氯：已禁用（5）有机氟：（6）脒类：（7）醚类：三、农药中毒的机会

职业性中毒生产、运输、保管、使用过程中，未能按操作规程。生活性中毒误将有机磷农药当食物、调料，或者是吃被农药毒死的禽畜之肉，以及被污染的瓜果蔬菜。也有自杀或敌意放毒而致中毒者。小儿中毒喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。四、农药进入人体的途径1、

呼吸道：2、

皮肤、粘膜：3、

消化道：

五、农药的毒性：

1、急性毒作用：

一次性大剂量农药进入体内。不同种类农药毒作用表现不同：（1）有机磷类：恶心、呕吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔缩小、大小便失禁、抽搐等。（2）氨基甲酸酯类：恶心、呕吐、多汗等M样作用，类似有机磷农药中毒。（3）拟除虫菊酯类：面部感觉异常、皮炎、意识障碍、肺水肿等。（4）有机氯：严重者有阵挛性、强直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。（5）有机氟：以神经、循环系统症状突出。（6）脒类：口干、口唇青紫、心悸、胸闷，出血性膀胱炎、呼吸困难、呼吸衰竭等。（7）醚类：高铁血红蛋白血症，溶血性贫血，肝、肾损害等。

2、慢性毒性作用：包括蓄积毒性和远

期作用。

（1）生殖发育毒性（2）致癌（3）免疫功能损伤六、农药中毒的预防

（一）组织、技术措施：`1、加强农药的登记及商标管理，普及安全使用农药知识。2、改革生产工艺，特别是提高出料和包装工段的自动化和半自动化水平。3、农药运输应有专人负责运送和保管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对可能污染的地面、运输工具、包装材料等冲洗、处理。4、供销部门应专人保管、收发农药，容器不得作其他用途。5、普及农药中毒知识，严格按照规定合理用农药。（二）遵守农药安全操作规程1、提高工人自我防护意识。2、配药、拌药有专有工具，要正确掌握配药浓度和施药时间，容器和工具使用后应在指定地点清洗。3、禁止自行不科学混配。4、施药时按安全规程，大风和中午高温时应停止喷药。5、加强个人防护，工作时不得吸烟、进食。6、施用高毒农药地区应设立标志。（三）医疗预防措施：1、就业前体检，及时发现职业禁忌症。2、施药人员每天喷药时间不超过6小时，连续3---5天后应休息一天。3、开展定期体检，及时发现病人。4、卫生宣传教育。

七、农药的开发途径和方向：“三高”

1、安全性高：低毒、低残留、能降解、无公害。2、生物活性高：3、选择性高：无公害农药：

1、对人、畜、环境、天敌毒性小或无毒的生物农药、生化制剂、病毒制剂、农用抗菌素等。2、植物生长调节剂3、昆虫生长调节剂4、高效、低毒、低残留的农药有机磷酸酯类农药简称：有机磷农药一、有机磷农药的定义：是一类含有磷原子的有机酯类化合物，在体内与胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受抑制，而产生毒性作用的一类农药的总称。大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类。

二、分类：1、剧毒类：LD50<5mg/kg甲拌磷、对硫磷、内吸磷2、高毒类：LD50:5─50mg/kg甲胺磷、氧乐果、敌敌畏3、中度毒类：LD50:50─500mg/kg乐果、乙硫磷、敌百虫4、低毒类：LD50:500─5000mg/kg马拉硫磷5、微毒类：LD50>5000mg/kg（LD50：大鼠经口）

三、理化特性：

1、

结构通式：

ZR1PXR2R1、R2通常为甲氧基(CH3O─)或乙氧基(C2H5O─)Z为氧或硫原子X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团

2、

物理特性：大多呈油状液体，易挥发，常有似大蒜样臭味。微溶于水，易溶于有机溶剂。对光、热、氧及酸稳定。在碱性溶液中分解、解毒。**例外：敌百虫在碱性液中变成敌敌畏，毒性增加。四、接触机会；1、

生产：出料、包装等2、

使用：喷药等3、误服、自杀或他杀

：

五、进入体内途径：

1、呼吸道2、完整的皮肤、粘膜：职业性中毒的主要途径。3、消化道六、分布及代谢

1、

分布：（1）肝中最高，其次是肾、肺脾（2）通过血脑屏障入脑（3）通过胎盘屏障入胎儿体内2、

代谢：（1）氧化：增毒（2）水解：减毒（3）结合：例如：马拉氧磷，毒性增高（昆虫）马拉硫磷水解,毒性降低（哺乳动物，羧酸酯酶）敌敌畏，毒性增高。（昆虫）敌百虫二甲基磷酸酯，毒性下降.（哺乳动物）由于昆虫、哺乳动物体内酶系存在很大区别，故达到杀虫的目的。

3、

排泄：

经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物直接经尿排出。小部分随粪便排出。

七、毒理：

1、抑制胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)活性：有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。使ChE失去分解乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的能力，使Ach在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。2、直接/间接与胆碱酯酶受体作用：3、其他：如：抑制神经病靶酯酶而导致的迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）。又如：有机磷可能直接对心肌造成损害乙酰胆碱(Ach)在神经系统的分布：

（1）所有的节前纤维（2）副交感神经节后纤维（3）部分交感节后纤维（4）全部运动神经纤维乙酰胆碱受体的分布情况：1、

M受体：

M1型：神经系统中

M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上

M3型：外分泌腺上2、

N受体：

N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋

N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。

Ach对胆碱能神经的作用有两种不同的表现：毒蕈碱样作用：

在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，Ach与M型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，引起心脏活动抑制，支气管、胃肠壁收缩，瞳孔括肌和睫状肌收缩，呼吸道、消化道腺体分泌增多等。这种效应与毒蕈碱样的作用相似，称为毒蕈碱样作用。烟碱样作用：在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，Ach与N型受体结合，对节后神经原和骨骼肌神经终板产生先兴奋、后抑制的效应。乙酰胆碱的作用与其剂量的大小有关。小剂量时主要引起毒蕈碱样作用，而很大剂量时则主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式：一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。八、毒作用表现：

（一）急性中毒：1、潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。进入途径不同，首发症状不同：经皮肤：2—6小时，多汗、烦躁等经口：10分钟—2小时，恶心、呕吐、腹痛等经呼吸道：10分钟—2小时，视物模糊、呼吸困难

2、临床表现

举例：青年女性，24岁，6小时前与家人生气，自服乐果原液20毫升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕吐物为胃内容物，约500毫升。家人见其流涕、流涎、多汗、呼吸急促，急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤抖，烦躁不安。入院查体：T：36.8CP:88次/分BP：150/95mmHg。

神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼吸困难，呼气呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。2、临床表现（1）毒蕈碱样症状：

早期即可出现，主要表现①腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等。出现多汗、流涎、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。②平滑肌痉挛，气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛，出现呼吸困难、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等③瞳孔缩小，视力模糊。④心血管抑制，心动过缓、血压偏低，但常被烟碱样作用所掩盖。（2）烟碱样症状：心跳频数，血压升高，常掩盖毒蕈碱样作用下的心动过缓、血压偏低。运动神经兴奋时，表现肌束震颤、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹。（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。(4)几种特殊情况：1）迟发性多发性神经毒作用：（organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）:又叫迟发性周围神经病

有机磷农药中毒病情恢复后4—45天出现四肢感觉—运动型多发性神经病，与胆碱酯酶活性无关。2）中间型综合征：（intermediatesyndrome,IMS）多发生在有机磷农药中毒后2—4天，即急性胆碱能危象期和迟发性神经病期之间。出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现。3）迟发性猝死：

严重中毒恢复期，可因心脏毒作用而发生“电击样”突然死亡，常发生于中毒后3—15日，多见于口服中毒者。4）其他：癔症样发作举例例：1998年9月2日晚，在某单位食堂有14人同桌用餐，进食后15分钟左右，14人均出现头痛、头昏、多汗、乏力、恶心、呕吐、腹部不适等症状。即送医院治疗。查呕吐物诊断为甲胺磷中毒。其中三名青年女性出现了癔症样发作：一人出现意识不清，四肢痉挛性抽搐；一人出现阵发性腹绞痛，大笑不止；一人出现头昏、肢软、乏力、站立不稳、不能行走。均是每天发作数次，每次持续10分钟左右，间歇期如常人。（二）慢性中毒：

多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。九、诊断：

1、

诊断原则：（1）接触史（2）临床表现（3）实验室检查：全血胆碱酯酶活性，有机磷的代谢产物（4）作业环境卫生学调查2、

诊断标准：（1）观察对象：

有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前70%以下者。（2）急性轻度中毒：

短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%（3）急性中度中毒：

除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。（4）急性重度中毒：

除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

（5）迟发性神经病：

在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。

（6）慢性中毒：中毒性类神经征。全血胆碱酯酶活性降低。十、急性有机磷农药中毒

处理原则关键在“洗、导、排”、解毒，防治并发症。1.脱离现场：迅速将病人抬移出现场，并脱去被污染的衣帽、鞋袜等。2.冲洗：除敌百虫外，立即用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水，或温清水、清水冲洗，包括头发、指甲；眼污染用2%碳酸氢钠溶液或温清水或清水彻底冲洗。3.催吐：病人不能配合者，不用此法。禁用阿朴吗啡催吐，因为此药会抑制中枢。

4.洗胃：

洗胃对口服中毒者尤为重要。有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。或有1:5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。5.导泻：

可用硫酸钠20g口服后再喝1000ml水。忌用硫酸镁导泻，以免加重抑制呼吸中枢。6.饮食：

在洗胃、催吐之日禁食，以且可以流质开始，逐渐吃普食。7.应用解毒药：7.应用解毒药：乙酰胆碱拮抗剂：阿托品为首选药物轻者0.5～1mg皮下一次注射，重者2～5mg静脉注射。注射后如症状仍逐渐加重，再增加阿托品的次数和用量，但要防阿托品中毒。复能剂：解磷定、氯磷定对解救特普、乙硫磷、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏稍差，对乐果差。据病情轻重可用0.4g～1.2g经生理盐水稀释后静脉缓注。24小时内不可超过6g。8.血液净化法：重症可换血或透析，此项需在有条件的医院进行。抢救中阿托品应早期、足量、快速、反复给药，直至“阿托品化”后再减量，并延长间隔给药时间。阿托品化指征为：①缩小的瞳孔恢复正常或稍扩大且不再缩小。②皮肤干燥，面色潮红。③肺部罗音减少或消失。④心率加快到120次／min左右。⑤意识障碍减轻或昏迷开始苏醒,轻度烦躁不安。

警惕阿托品用量不足：若心率不足100次／min，面色苍白，患者前额、发际、鼻尖、鼻周、腋下及两乳间出现微汗，肺部罗音减少缓慢或不明显，提示阿托品用量不足，应及时与医生取得联系。

警惕阿托品中毒：瞳孔极度扩大或扩大后又缩小，且出现谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷抽搐，提示阿托品中毒；皮肤潮红干燥、肺部罗音消失后重新出现、体温39℃以上、心率超过160次／min，也可作为阿托品中毒的指标。

注意假阿托品化的发生：在有机磷中毒治疗中，某些患者用1～2次较大剂量阿托品后即出现阿托品化指征，称为“假阿托品化”。少数伴有脑水肿的患者可出现假阿托品化，此时应密切观察，及时找出原因，提高抢救成功率。

另外，应用阿托品后应注意观察患者膀胱充盈情况，根据医嘱调整阿托品剂量或留置导尿。急性有机磷农药中毒

中间型综合征8例救治总结急性有机磷农药中毒中间综合征是一种以呼吸肌麻痹为主要表现的高危症候群，死亡率高，现多无特效治疗，寻找一个合理的综合治疗方案，具有重要的临床意义。一般资料

8例患者中男3例，女5例，年龄在22～59岁，平均42.5岁。其中1605中毒者4例，甲胺磷中毒者3例，乐果中毒者1例，均为口服中毒。8例患者按《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》[1]，均为急性重度中毒，全血胆碱酯酶活性测定(试纸法)均<20%。入院后均经过彻底洗胃，阿托品化及解磷定(2.0～3.0g)应用。

中间综合征诊断依据

①入院数小时至4d期间在胆碱酯酶危象消失后突然出现进行性紫绀、神志不清、呼吸短促，并迅速出现呼吸停止。②以上症状出现在阿托品化后(瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部罗音消失，心率加快，>100次/分，而无狂躁、幻觉、抽搐)。③及时气管插管机械通气后，神志转清，但无自主呼吸。

治疗方案

迅速气管插管或气管切开，机械推氧正压通气。首次氯磷定1g肌注，每小时1次，连续给3次，然后2h1次，连续3次，此后每4h1次至24h。如仍无自主呼吸，每6h1次，直至自主呼吸出现。适量应用阿托品维持阿托品化。其中4例胆碱酯酶活性过低者(<10%)，给予部分换血疗法1～3次(每次放血200ml，输新鲜血400ml)。内科支持治疗。结果

8例患者行气管插管者2例，气管切开者6例，中间综合征出现时间为20.5h(1.5～76.0h)，稳定的自主呼吸出现时间为74.0h(22～196h)，脱机时间88h(32～208h)，阿托品应用总量326.5mg(120～512mg)，氯磷定总量18.5g(10～39g)，全部治愈出院，住院时间14d(9～19d)。

对有机磷农药中毒中间综合征，及时机械通气，突击剂量使用氯磷定，合理应用阿托品是治疗的关键，而部分换血疗法及有效的排毒措施则有助于提高疗效。氨基甲酸酯类农药

（呋喃丹）与有机磷农药比较：1、氨基甲酸酯类一般无特殊气味，而有机磷农药有大蒜臭味。2、二者毒作用机理相似，主要抑制乙酰胆碱酯酶活力。但氨基甲酸酯类抑制作用轻，恢复快，潜伏期短。3、二者中毒症状相似，但氨基甲酸酯以M样作用明显，一般病情轻，恢复快。4、氨基甲酸酯中毒首选阿托品拟除虫菊酯类农药1、优点：a、高效--杀虫谱广，药效高。

b、低毒--对哺乳类动物毒性低，残留时间短。2、吸收及代谢：能通过各种途径吸收。3、毒作用机理：