局部血液循环总结课件

第二章血液循环障碍第二章血液循环障碍【学习目标】

重点掌握充血、贫血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念和病理变化。了解其原因、发生机理、类型和结局及对机体的影响。并注意充血、淤血、出血三者的病理鉴别和淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间的相互关系。【学习目标】重点掌握充血、贫血、出血、血栓形成综述血液循环是指血液在心脏和血管中循环流动，通过循环向各器官组织输送营养物质，同时把代谢产物和二氧化碳排出体外，以保证各组织器官的正常运行综述血液循环是指血液在心脏和血管中循环流动，通过循环向各器官局部血液循环总结ppt课件局部血液循环总结ppt课件综述

血液循环是维持动物生命活动的重要保证。如果血液循环发生障碍，将引起器官组织的代谢紊乱、功能失调、甚至形态结构改变。综述血液循环是维持动物生命活动的重要保证。如果血综述

血液循环障碍分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍是整个心、血管系统功能紊乱（如心力衰竭、休克等）的结果，常伴有血液量与质的变化。综述血液循环障碍分为全身性和局部性两种。综述

局部性血液循环障碍可表现为局部血量异常（如充血、缺血）、血液性状和血管内容物的改变（如血栓形成和栓塞）及血管壁通透性或完整性的改变（如水肿、出血）等。综述局部性血液循环障碍可表现为局部血量异常（如充血血液循环障碍全身性心力衰竭休克局部性血量异常血液性状异常血管壁完整性异常充血贫血淤血血栓形成栓塞梗死水肿出血血液循环障碍全身性心力衰竭局部性血量异常充血血栓形成水肿第一节充血

局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象，称为充血。动脉性充血静脉性充血第一节充血局部组织或器官的血管内血液含量增多的现一、动脉性充血

动脉性充血是指局部组织或器官的小动脉及毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液的现象，简称充血一、动脉性充血动脉性充血是指局部组织或器官的小动脉及

动脉性充血

生理性充血病理性充血炎症性充血侧支性充血减压后充血病理变化：结局：红、肿、热、功能增强。促进物质代谢、增强功能，在病变情况下可有血管破裂原因动脉性充血生理性充血病理性充血炎症性充血侧支性充血减压后充2023/8/913充血示意图动脉性充血静脉性充血局部贫血正常血流状态2023/8/113充血示意图动脉性充血静脉性充血局部贫血正（一）原因动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血。

1．生理性充血在生理情况下，当某器官组织机能活动增强，就会引起充血。如运动时的骨骼肌一、动脉性充血（一）原因一、动脉性充血

2．病理性充血各种致病因子作用于局部组织或器官引起的充血，称为病理性充血。

(1)炎性充血在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激引起的局部组织小动脉及毛细血管扩张充血。一、动脉性充血2．病理性充血各种致病因子作用于局部组织或器官引起的(2)侧枝性充血某一动脉由于管腔狭窄或阻塞，周围的动脉吻合枝（侧枝）为了恢复血液供应，即发生反射性扩张而充血，建立侧枝循环，使缺血组织得到血液供应，称为侧枝性充血。一、动脉性充血(2)侧枝性充血某一动脉由于管腔狭窄或阻塞，周2023/8/9172023/8/117

(3)减压后充血动物机体某部因血管长期受压引起局部组织缺血，当压力突然解除后，原受压组织内的小动脉和毛细血管反射性地扩张充血，称为减压后充血或贫血后充血。所以在瘤胃鼓气放气时应控制速度一、动脉性充血(3)减压后充血动物机体某部因血管长期受压引起局（二）病理变化眼观：血液供氧增多，局部温度升高，呈鲜红色，体积轻度增大，机能增强。镜检：小动脉和毛细血管扩张充满红细胞。一、动脉性充血（二）病理变化一、动脉性充血（三）结局充血是机体防御、适应性反应之一。一般短时充血对机体有利（临床应用：热敷、理疗）。一、动脉性充血（三）结局一、动脉性充血

充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复。若病因作用较强或持续时间较长可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而发生淤血，水肿和出血等变化。对机体产生严重的影响，甚至引起死亡一、动脉性充血充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复。若病因作用较长时间充血→血管壁紧张性降低→消失→淤血、水肿、出血。长时间充血→血管壁紧张性降低→消失→淤血、水肿、出血。二、静脉性充血

局部组织器官由于小静脉及毛细血管内静脉血液回流受阻，局部器官组织静脉性血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。二、静脉性充血局部组织器官由于小静脉及毛细血管内静脉

（一）原因全身性淤血：心功能衰竭、胸膜及肺脏的疾病。二、静脉性充血静脉血管受压静脉管腔阻塞局部性淤血：（一）原因二、静脉性充血静脉血管受压静脉管腔阻2023/8/9252023/8/125局部血液循环总结ppt课件

（二）病理变化眼观：局部组织器官体积肿胀，颜色呈暗红色或青紫色，代谢机能减弱，散热增多、局部温度下降。二、静脉性充血（二）病理变化二、静脉性充血

淤血若持续发展，可继发水肿（淤血性水肿）、出血与坏死，还可继发结缔组织增生最后导致器官硬化，称为淤血性硬化。

二、静脉性充血淤血若持续发展，可继发水肿（淤血性水肿）、出血与坏

镜检：小静脉及毛细血管扩张充满红细胞，小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液，有时发生出血。如果淤血持续时间更长，淤血组织器官的实质细胞萎缩、变性，甚至坏死；间质结缔组织增生。二、静脉性充血镜检：小静脉及毛细血管扩张充满红细胞，小血管周围的间2023/8/930淤血对机体的影响取决于淤血的范围、范围、

部位、程度、发生速度、持续时间、侧枝循环建立的状况。2023/8/130淤血对机体的影响取决于淤血的范围、2023/8/931结局及对机体的影响1轻微淤血时，若病因消除即可恢复（可逆性）2长时间的淤血，可导致淤血性水肿、和渗出性出血3实在细胞的萎缩、变性和坏死4间质纤维组织增生甚至形成淤血性硬化。5淤血组织抵抗力下降易继发感染临床实践中，淤血比充血常见；包扎时应注意松紧程度。2023/8/131结局及对机体的影响1轻微淤血时，若（三）结局短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常。如果淤血持续时间过长，淤血局部除水肿与出血外，还形成血栓。淤血组织或器官的代谢及机能下降，实质细胞萎缩、变性、坏死，间质结缔组织增生，组织或器官硬化等，称为淤血性硬化，淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易继发感染。二、静脉性充血（三）结局二、静脉性充血

1．肝淤血主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流障碍时。眼观：肝体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，重量增加，呈紫红色，质地较实。切面流出多量暗红色凝固不良的血液。淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，肝切面上形成红黄相间的花纹，与槟榔切面上的花纹相似，故有“槟榔肝”之称。

二、静脉性充血1．肝淤血主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流局部血液循环总结ppt课件局部血液循环总结ppt课件

慢性肝淤血——槟榔肝见于右心衰竭慢性肝淤血——槟榔肝见于右心衰竭第二节出血

血液（主要指红细胞）流出血管腔或心脏之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入体腔或组织间隙内，称为内出血。一、原因和发生机理按照出血的原因和发生机理可分为两种类型。第二节出血血液（主要指红细胞）流出血

（一）破裂性出血是指由于心脏、血管破裂而引起的出血。多为局限性。①机械性损伤割伤、咬伤等②血管壁被周围的病变侵蚀如肿瘤、炎症等③心脏或血管壁本身病变如心机梗死（一）破裂性出血

（二）渗出性出血是指由血管壁内皮细胞间隙的扩大和血管基底膜的损伤，使血管壁的通透性升高引起的出血。常为全身性。只发生于毛细血管前动脉、毛细血管和毛细血管后静脉

1．血管壁的损伤毛细血管壁通透性增高而发生渗出性出血。

（二）渗出性出血

2．血小板质与量的改变（数量减少与功能障碍）血小板数量减少，质地改变，均可引起渗出性出血。

3．凝血因子缺乏凝血因子大量消耗或合成障碍，均能导致凝血障碍而发生出血。2．血小板质与量的改变（数量减少与功能障碍）血

二、病理变化

出血的病理变化因出血的原因、血管种类、局部组织的性质、出血的速度及部位的不同而有差异。

二、病理变化不同血管出血的病理变化A动脉出血速度快，喷射状，鲜红B静脉出血慢，线状，暗红Ｃ毛细血管出血红色点状出血，称为瘀点不同血管出血的病理变化点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜淤点：直径不大于1mm的出血点。淤斑：直径数1mm至10mm的出血病灶。点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜内出血

积血：血液流入体腔内。胸腔积血

血肿：大量出血局限在皮下、器官被膜下或肌间等部位，血液聚集一处，呈球行或半球形的肿胀。小的血肿可被吸收，大的被周围结缔组织包裹而形成包囊内出血积血：血液流入体腔内。胸腔积血

出血性浸润：毛细血管的血液渗入血管周围间隙，随后浸润到邻近组织内，使出血组织呈弥漫性的红色或暗红色。范围小可被吸收，大被增生的结缔组织取代，形成褐色硬化

出血性素质：机体表现为全身渗出性出血倾向，如外伤性出血出血性浸润：毛细血管的血液渗入血管周围间隙，随后浸润到邻近

三、对机体的影响一般小血管的破裂性出血，多可自行止血。流入组织内的血液量少时，出血灶可完全吸收而不留痕迹。三、对机体的影响

出血的后果因出血部位、出血量、出血速度和持续时间而不同。出血的后果因出血部位、出血量、出血速度和持续时间而2023/8/948结局及对机体的影响

一般器官组织小血管破裂性出血可自行止血（血管收缩，血栓形成），影响不大，但长期小量出血→机体贫血。2023/8/148结局及对机体的影响一般器官组织小血管破2023/8/949大血管破裂出血：短时内失血量达循环血量的20%-25%→失血性休克，危及生命。重要器官的少量出血也会导致严重后果。心脏出血→心包填塞。脑出血→内压↑→中枢神经受损→死亡。2023/8/149大血管破裂出血：短时内失血量达循环血量的2023/8/950***临床应用***外科手术时，避开大血管，注意止血与结扎。淤血与出血的鉴别活体上，指压是否退色。肉眼不易区别时，可作切片鉴定，原则上以血细胞在血管内外为鉴别的依据。2023/8/150***临床应用***外科手术时，避开大血第三节贫血

范围和原因局部性贫血全身性贫血第三节贫血范围和原因局部性贫血全身性贫血局部性缺血局部性器官或组织的小动脉发生阻塞或变窄而使供血量减少的现象，称为局部缺血。局部缺血可以是全身性贫血的局部表现，也可以是局部血液循环障碍的结果。局部性缺血局部性器官或组织的小动脉发生阻塞或变窄而使供血量减

一、原因和发生机理根据局部缺血发生的原因，可分为如下类型：

1．压迫性缺血：动脉血管受压使血管腔变狭窄或闭塞所致。

2．阻塞性缺血：动脉管腔阻塞，血液供应受阻而发生局部缺血。局部性缺血一、原因和发生机理局部性缺血

3．动脉痉挛性缺血：缩血管神经兴奋，反射性地引起动脉痉挛性收缩而造成缺血。

4．侧枝性缺血：瘤胃穿刺放气过快及休克等，因大量血液急剧流入腹腔脏器，而造成其他器官、组织的缺血。局部性缺血3．动脉痉挛性缺血：缩血管神经兴奋，反射性地引起动二、病理变化局部缺血的器官或组织，体积缩小，局部温度降低，充实感减弱，被膜皱缩。切面少血或无血。由于含血量减少，呈现器官组织的固有色泽（如肺、肾和黏膜呈灰色，肝呈褐色，皮肤粘膜苍白色）。对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。局部性缺血二、病理变化局部性缺血三、结局和对机体的影响局部缺血的后果取决于缺血的程度、持续时间、器官组织对缺氧敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。若贫血时间短，侧枝循环建立快，贫血组织可立即恢复正常，若贫血时间长，侧枝循环建立慢，贫血组织可由于缺氧而发生萎缩，变性甚至坏死，局部性缺血三、结局和对机体的影响局部性缺血单位容积血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常值称为贫血，以血红蛋白含量降低为标志全身性缺血单位容积血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常值称为贫血，全全身性缺血（一）类型及病因1溶血性贫血2失血性贫血3营养不良性贫血4再生障碍性贫血全身性缺血（一）类型及病因

1溶血性贫血

红细胞被大量破坏所导致的贫血如某些化学因素，物理因素等都可以造成大量红细胞破坏病理：总血量不减少，但大量红细胞破坏，使得红细胞数量和血红蛋白含量减少，急性贫血时，在心血管内膜，粘膜等处可出现明显的溶血性黄疸

1溶血性贫血

红细胞被大量破坏所导致的贫血如某些化学2失血性贫血

血液大量流失所导致的，可分为急性（外伤和产后出血）和慢性（胃溃疡）病理：急性，短时间内血液总量减少，但单位容积的红细胞和血红蛋白含量正常，若大量丧失，机体来不及代偿，可导致休克或死亡若慢性失血且血流量不大，可实现代偿，若长期反复失血，则可导致贫血2失血性贫血

血液大量流失所导致的，可分为急性（外伤和产后出3营养不良性贫血

由造血原料不足或缺乏所导致如铁，蛋白质，维生素病理：动物消瘦，血液稀薄，血色淡，血红蛋白含量低，3营养不良性贫血

由造血原料不足或缺乏所导致如铁，蛋白质，维4再生障碍性贫血

由骨髓造血机能障碍而引起的贫血，常见于某些毒物或药物病理：正常红细胞和网织红细胞呈进行性减少或消失，骨髓造血组织发生脂肪变性和纤维化，红骨髓被黄骨髓取代4再生障碍性贫血

由骨髓造血机能障碍而引起的贫血，常见于某些对机体的影响患病动物生长缓慢，精神萎靡不振，消化不良，皮下水肿，可视粘膜苍白等，红细胞和血红蛋白数量减少，导致机体缺氧，机体器官组织发生萎缩，变性甚至坏死对机体的影响患病动物生长缓慢，精神萎靡不振，消化不良，皮下水第四节血栓形成

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、黏集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（动画）。所形成的固体物，称为血栓。第四节血栓形成在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血

血液内存在着凝血系统与抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。正常时，凝血与抗凝血二者保持着动态平衡。一旦这种平衡破坏，血液便可在心脏、血管内凝固，形成血栓。血液内存在着凝血系统与抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统一、血栓形成的条件和发生机理血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固

1．心、血管内膜的损伤一、血栓形成的条件和发生机理（一）血栓形成的条件⒈心、血管内膜受损

④黏附的血小板破裂后，释放血小板因子，激活整个凝血系统。③内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统；②内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附；（一）血栓形成的条件⒈心、血管内膜受损④黏附的血小板破裂后内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板2023/8/969凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白2023/8/169凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固过程凝

2．血流状态的改变主要指血流缓慢，漩涡形成和血流停止等。2．血流状态的改变主要指血流缓慢，漩涡形成和血2023/8/971（一）血栓形成的条件⒉血流缓慢及涡流形成：血栓发生情况：静脉比动脉多4倍；下肢静脉内血栓比上肢静脉内多3倍⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流变窄或消失→血小板壁立（沉积）⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。（一）血栓形成的条件2023/8/171（一）血栓形成的条件⒉血流缓慢及涡流形成（二）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加白细胞粘附血栓形成（二）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流1血小

3．血液性质改变主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。

3．血液性质改变主要是指血液凝固性增高，见于血2023/8/974⒊血液凝固性增高：严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增加（代偿性）→易于形成血栓；烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓形成。例：手术后并发下肢静脉内血栓形成（一）血栓形成的条件2023/8/174⒊血液凝固性增高：例：手术后并发下肢静脉

上述三种因素，往往是同时存在，但在血栓形成的不同阶段，其作用又各有所侧重。正确掌握血栓形成的条件，就可在动物临床实践中针对实际情况，采取相应措施，防止血栓形成。上述三种因素，往往是同时存在，但在血栓形成的不同阶段二、血栓形成的过程和类型血栓形成的过程，包括血液中血小板的析出、黏集（形成血小板黏集堆）和血液凝固两个方面，它是在血管内血液不断流动的情况下，逐渐形成的。二、血栓形成的过程和类型

1．血管内膜粗糙，静脉内血流形成漩涡，血小板沉积2．血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞粘附3．血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞4．血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固1．血管内膜粗糙，静脉内血流形成漩涡，血小板沉积血栓形成的过程血栓形成的过程

三、血栓种类

1．白色血栓常发生在血流速度较快的心脏或动脉内。眼观呈灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏连不易脱落。光镜下，可见白色血栓主要由血小板和少量的白细胞及纤维蛋白构成又称血小板血栓或析出性血栓。

三、血栓种类2023/8/980血栓类型⒈白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部；肉眼：灰白色，表面粗糙有波纹，质实，与血管壁紧密粘连。镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成2023/8/180血栓类型⒈白色血栓：多见于心脏和动脉，以主要由血小板组成，构成血栓的头部主要由血小板组成，构成血栓的头部

2．混合血栓常构成静脉延续性血栓的体部。眼观呈红白交替的层状结构。光镜下，可见混合血栓主要由淡红色无结构的珊瑚状血小板小梁和充满于小梁间的纤维蛋白网及红细胞构成。血小板小梁边缘有许多中性粒细胞黏附。

2．混合血栓常构成静脉延续性血栓的体部。眼观呈局部血液循环总结ppt课件镜下：可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。镜下：可见它由红色血栓和白色血栓相间排

3．红色血栓常发生在血流极度缓慢或血流停止之后，其形成过程与血管外凝血相同，往往构成静脉内延续性血栓的尾部。眼观呈暗红色，刚形成的红色血栓，表面光滑，湿润并富有弹性，与动物死后血凝块一样；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，失去弹性，质脆易碎，易脱落形成栓塞。光镜下红色血栓见纤维蛋白网眼内充满正常血液分布的红、白细胞。3．红色血栓常发生在血流极度缓慢或血流停止之后显微：主要由纤维素和红细胞构成显微：主要由纤维素和红细胞构成透明血栓又称为血栓或纤维素性血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成透明血栓又称为血栓或纤维素性血栓发生于全身微循环小血管内透明血栓(微血栓)透明血栓(微血栓)血栓形态/类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline)微循环内

纤维蛋白镜下可辨血栓形态/类型类型形成条件主要成分

四、血栓的结局和对机体的影响

1．软化、溶解、吸收血栓形成后，其中的纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶，使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽，血栓溶解。同时，由于血栓中的中性粒细胞崩解，释放蛋白分解酶，促使血栓溶解软化。小的血栓溶解液化，可被全部吸收或被血流冲走不留痕迹；较大的血栓部分发生软化，残留部分发生机化或脱落成为栓子，随血流运行，可引起栓塞。四、血栓的结局和对机体的影响

2．机化与再通血栓形成后数天内，由血管内皮细胞和成纤维细胞组成的的肉芽组织从血管壁血栓附着处向血栓里面生长，逐渐溶解,吸收并取代血栓，称为血栓机化。血栓机化时，常由血栓内部或血栓与血管壁之间形成裂隙，裂隙的表面被增生的血管内皮细胞所被覆，最后形成与原血管相通的一个或数个小血管，使血流重新通过，称为血栓的再通。2．机化与再通血栓形成后数天内，由血管内皮细胞血栓的转归（机化与再通）血栓的转归（机化与再通）血栓机化再通：血栓周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的官腔相通。血栓机化再通：血栓周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的官

3．钙化少数没有完全软化或机化的血栓，可发生钙盐沉着，称为血栓钙化。血栓钙化后成为坚硬的结石存在于血管内，在静脉内形成静脉石，在动脉内形成动脉石。

3．钙化少数没有完全软化或机化的血栓，可发生钙盐

血栓形成对机体有两重作用。一是在血管破裂处形成血栓，有止血作用；炎灶周围血栓形成，可阻止病原扩散。二是在血管内形成血栓可阻塞血管；引起组织器官缺血、梗死。血栓形成对机体有两重作用。一是在血管破裂处形成血栓对机体的影响1．血栓形成是机体自行止血的防御反应，血栓起止血作用。2．炎症灶周围小血管内的血栓形成，可防止病原体蔓延扩散。1．阻塞血管，影响血流2．栓塞3．心瓣膜变形4．微血栓的形成与器官、组织的功能障碍不利影响对机体的影响1．血栓形成是机体自行止血的防御反应，血栓起止第五节栓塞

在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管的过程，称为栓塞。引起栓塞的异常物质，称为栓子。第五节栓塞在循环血液中出现不溶解于血液的异栓子运行途径(图)一般与血流的方向一致栓子运行途径(图)一般与血流的方向一致一、栓塞的种类（一）血栓性栓塞是由脱落的血栓引起的栓塞，称为血栓性栓塞。是栓塞中最常见的一种。一、栓塞的种类1血栓性栓塞（最常见）原因：血栓脱落引起分为：肺动脉栓塞体循环动脉栓塞1血栓性栓塞（最常见）

体循环静脉和右心的栓子肺动脉主干或其分支的栓塞体循环静脉和右心的栓子肺动脉主干或其分支的栓塞肺动脉栓塞(Figure)肺动脉栓塞(Figure)

体循环动脉和左心的栓子

肾、脾、脑、下肢体循环动脉和左心的栓子肾、脾、脑、下肢（二）脂肪性栓塞是指脂肪滴进入血流堵塞血管，称为脂肪性栓塞。（二）脂肪性栓塞脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于Fatembolism

(脂肪栓塞)

Fatembolism(脂肪栓塞)（三）空气性栓塞正常时血液仅能溶解很少量的空气，若大量空气于短时间内进入血液，则不能溶解而成的栓子，引起空气性栓塞。（三）空气性栓塞空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶气体的可压缩性和膨胀性

收缩期

舒张期

心腔堵塞：猝死

气体的可压缩性和膨胀性收缩期舒张期心腔堵塞：猝死肺动脉空气栓子肺动脉空气栓子

（四）组织性栓塞组织外伤或坏死的情况下，破损的组织碎片或细胞团块通过损伤的血管进入血流引起栓塞。（四）组织性栓塞

（五）细菌性栓塞机体内感染灶中的病原菌，以单纯菌团的形式或与坏死组织、血栓相混合，进入血液循环引起细菌性栓塞。它除了具有一般栓塞的作用外，同时还能造成细菌的播散，在全身各处引起新的感染灶，甚至可引起脓毒败血症。（五）细菌性栓塞

（六）寄生虫性栓塞某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子，如马圆虫的幼虫经门静脉进入肝脏；旋毛虫进入肠壁淋巴管，经胸导管进入血液，均可构成寄生虫性栓塞。（六）寄生虫性栓塞

栓塞对机体的影响微小的栓子阻塞少数毛细血管，一般不引起严重后果。较大的血管发生栓塞时，它的后果取决于侧枝循环的建立，如果有足够的侧枝循环的形成，一般也不会造成严重影响。要是侧枝循环未能及时建立，则局部组织常因缺因而坏死（梗死）。栓塞对机体的影响第六节梗死

是指血液供应中断而引起的局部组织坏死，称为梗死。通常主要由于动脉阻塞而又不能建立有效的侧枝循环所致。第六节梗死是指血液供应中断而引起的局部组织

一、梗死的原因和发生机理任何能引起的动脉管腔闭塞，而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

1．血管阻塞是梗死发生的主要原因，绝大多数是由血栓和动脉栓栓引起动，动脉血栓栓赛可引起脾、肺、和脑的梗死一、梗死的原因和发生机理

2．血管受压闭塞血管外肿瘤的压迫、动脉受压等血管受压引起的梗死。

3．动脉痉挛单纯动脉痉挛一般不会引起梗死，但在严重的动脉粥样硬化病变的基础上，当动脉壁受到刺激时，可引起反射性痉挛（如冠状动脉、脑动脉粥样硬化时发生的持续痉挛），管腔完全闭塞而引起梗死。2．血管受压闭塞血管外肿瘤的压迫、动脉受压等血管4未能建立有效的侧枝循环5局部组织的缺血的耐受性和全身血液循环状态如心机和脑组织对缺氧比较敏感，短暂的缺血也可以引起梗死4未能建立有效的侧枝循环2023/8/9119概念：组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死。（一）梗死的原因

1.血栓形成（最常见）：心肌梗死

2.动脉栓塞：脾、肾梗死、肺梗死

3.动脉受压闭塞：肠扭转、肠套叠→肠梗死

4.动脉持续性痉挛：心肌梗死五、梗死2023/8/1119概念：组织或器官因血流中断而引起的缺血二、梗死的类型及病理变化梗死的基本病理变化是局限性组织坏死，形状取决该器官动脉血管分布方式，根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死）。二、梗死的类型及病理变化

脾、肾内的动脉血管分布呈锥体形，故其梗死灶切面也呈锥形。尖端朝向器官门部（即血管阻塞处），锥底位于器官的表面（图片2－46）。心肌、肠道与脑的梗死灶形状不规则。新鲜梗死灶因吸收水分，稍肿胀，略向器官表面隆起，经数日后梗死组织变干、变硬，表面略凹陷（图片2－47、2－48、2－49）。脾、肾内的动脉血管分布呈锥体形，故其梗死灶切面也呈锥形

（一）贫血性梗死

常发生于侧枝循环不丰富、组织结构比较致密的心、脾、肾等器官。梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死。梗死灶病变形状不一，这与器官的血管分布特点有关。（一）贫血性梗死肾梗死后疤痕肾梗死后疤痕

心肌梗死

(梗死灶呈不规则形)心肌梗死

(梗死灶呈不规则形)脾贫血性梗死脾贫血性梗死2023/8/9126脾梗死（梗死灶呈锥体形）2023/8/1126脾梗死（梗死灶呈锥体形）

与正常组织交界处，常形成明显的充血