急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合征)[入院评评](一)病史询问要点1、起病情况发病的确切时间。2、起病诱因创伤、感染、休克情况。3、呼吸、心跳骤停的时间。(二)体格检查要点1、生命体征体温、呼吸、脉搏、血压。2、紫绀。3、呼吸频率与节律。4、胸部的望、触、叩、听、胸部是否对称、两肺听诊有无呼吸音减低至消失,有无干、湿口罗音。(三)分析急诊资料1、血常规血象是否正常。2、血气分析有无呼吸性碱中毒等。3、电解质及肾功能有无钾、钠、氯的异常。4、心电图有无早搏、窦性停滞。(四)进一步检查项目1、床边X线检查,有无肺水肿表现。2、中心静脉压的测定。3、复查血气及电解质。4、痰培养及各种分泌物、体液培养。[病情分析]基本诊断心源性肺水肿本病与体位有关、口罗音多在肺底部,咳泡沫样血痰对强心、利尿等效果较好。支气管肺炎老年与婴儿发热、咳嗽、呼吸困难。临床类型(表面化-13)。表2-13急性呼吸衰竭临床分级分级症状体症X线表现轻度呼吸>28次/mim无紫绀无异常,或肺纹理增加与边缘模糊中度呼吸困难进行性加重,紫绀,肺部有异常体征斑片样改变或呈磨下班样改变可见支气管气影重度呼吸极度窘迫紫绀进行性加重,肺部广泛实变或口罗音两肺大部密度普遍增高,支气管气影响明显病因分析引起ARDS的原发病或基础病很多,大致有下列几种:休克败血症、出血、过敏等。创伤非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。感染病毒、细菌。中毒毒气、N2O、高浓度氧气吸人。误吸胃液、淡水或海水。输血大量库存血。弥散性血管内凝血。放射线。其他原因如急性胰腺炎、尿毒症、妊娠高血压综合征、心脏转复术后等。[治疗计划]治疗原则及程序治疗要迅速、果断,无任何犹豫。如果延迟,常可导致脑、肾、心、肝等重要器官不可恢复的损害。治疗方法1、积极治疗基础病,预防ARDS的发生。2、糖皮质激素的应用,糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁,形成微血栓,稳定溶酶休膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,防止前列腺素及血栓素A2的生成,保护肺II型细胞分泌表面活性物质,缓解支气管痉挛,抑制后期肺纤维化。使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg,一日2-3次,连用2天,若有效继续使用数天即停。副作用是感染的发生率和严重可能增加。3、氧疗有效的氧人气治疗及呼吸支持。一般需吸高浓度氧(>50%),但应尽可能吸入较低氧浓度,只要使SaO2>90%即可,以防氧中毒发生。4、吸气末正压通气(PEEP)由于肺间质水肿、肺泡不张、功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流量增多,平常习用的间歇正压呼吸收效不大,应考虑使用呼气末正压呼吸。5、液体的合理输入一方面要维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血注灌注,另一方面,又要避免过多补液,增加肺毛细血管流体静压,增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿。补充胶体液量也应严格限制,在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时,胶体液可渗入间质,加重肺水肿,故在ARDS早期不宜补胶体。除因创伤出血过多,必须输血,亦宜加用微滤器新鲜血,避免库存血含微形颗粒引起微血栓损害肺毛细血管内皮细胞。ARDS病人每日入量应限于2000ml以内,允许适量的体液负平衡。6、营养补给和原发病的治疗ARDS病人机体处于高代谢状态,急性期过后,恢复期的持续时间也往往较长,因而导致营养不良可使机体和免疫防御功能下降,易致感染和影响肺组织的修复,故宜尽早加强营养。可采用鼻饲和静脉补充营养的方法,成人一般每日需要量83.6~125.4kj/kg(20-30kcal/kg),蛋白1.5-3g/,脂肪占总热量的20%~30%。[病程观察]1、症状和体征变化(1)观察机械呼吸的参数是否合理。(2)观察机械呼吸的参数是否合理。(3)口唇紫绀、肺部口罗是否好转。2、分析化验和特殊检查结果血气分析定期检查血气分析是十分必要的,观察血气PH的指标,PaO2、PaCO2、HCO2-的参数,来调整机械通气的指标,直至撤机。电解质平衡特别是血钾、钠、氯的平衡,随时调整及纠正。疗效分析及处理1、病性好转说明治疗方案正确有效,可以继续维持治疗。2、病情无变化要检查疗效不明显的可能原因,有无新的并发征出现,如胃应激性溃汤,或心脏血管并发症(心律失常、心肌缺血、心脏血管功能异常等)。1、病情反复常是原发疾病较难控制或治疗。2、病情恶化ARDS平均死亡率50%~60%,是一个严重的现实问题。确定诊断(国内标准)1、具有可引起ARDS的原发疾病。2、呼吸频数(>28次/min)或/和呼吸窘迫。3、PaO2/FiO2<40kPa4、胸部X线征象。5、排除慢性肺疾病和左心衰竭。(二)预后评估ARDS是一个综合,病程进展,常易误认为原发病的病情加,早期诊断较困难。出院医嘱急性期过,要注意恢复时期复期调,避免发生感,避免肺间质纤维化的诱发因,定期复查各项指(凡出院时没有完全恢复正常的指)。[提示]慢性呼吸衰竭的氧疗法这是呼吸衰竭治疗的关键措施之一,为避免吸氧后加重CO2的潴留,因此II型呼吸衰竭病人采用控制性低浓度吸氧,一般从24%~28%(1-21/min)的氧流量经鼻塞或鼻导管给予,为了降低肺动脉高压,因此可采用长期氧疗法,有利于提高病人生活质量及延长寿命。呼吸兴奋剂用以兴奋呼吸中枢增加通气量,改善缺氧和促进CO2排出,然而,一般的呼吸兴奋剂如尼可刹米、回苏林、山梗茶碱和哌醋甲酯(ritaline)等,由于其作用时间短,可增加呼吸肌功率和氧耗,剂量偏大时常引起皮层兴奋、肌肉颤搐,颜而潮红和心律失常等副作用。吗乙苯吡酮(doxaprarm)通过刺激周围化学感受器而发挥兴奋呼吸作用。常用剂量静滴1~1.5mg/min,但总量不超过2mg/kg。另外,亦可选择刺激颈动脉化学感受器,加深呼吸,促进CO2排出的肺达宁(almintrine)剂量为50mg,一日2次口服。营养支持施行营养疗法可以防止呼吸肌疲,其临床指:(1体重减轻10%;(2明显衰弱表;(3血清白蛋<30g/L;(4总淋巴细胞计数<1.2×10/L;(5血清转铁蛋白<15g/。因此可以静脉输注葡萄糖、复方氨基酸和白蛋,促进病人迅速康复。ARDS的早期诊断问题目前ARDS一经确诊,病情往往已是中晚期阶,病死率很高。因,不断进早期探,已成为临床研究的课,有学者认为下列有些指标较有价值。细菌脂多糖和肿瘤坏死因,前者是革兰阴性菌残废时胞壁崩解的成,是内毒素核心部;后者是单核吞噬细胞受细菌多糖或病毒等刺激,产生的一种有肽类细胞因子,已在革兰阴性菌败血症病人血中检出0.5~5ng/ml的细菌脂多糖,该浓度足以引起血管内皮细胞的严重损伤。因此高浓度的细菌脂多糖和肿死因子对ARDS有一定的预报和监测作用。终末补体复合物C5b-9早已注意到,补体活化对引发ARDS肺损伤有重要作用。因此血浆终末补体复合物C5b-9的升高,可预报ARDS的发生。肺泡-毛细细管膜通透性测定ARDS病人在X线胸片有检出肺水肿之前,即有肺泡-毛细血管膜通透性增加,因此用单同位素标记技术,即测算99mT。-白蛋白肺/心比值,方法更简便,缺点是假阳性较高。嗜酸细胞阳离子蛋白和乳铁蛋白已发现ARDS时有嗜酸粒细胞激活征象。因此它们的增高可以预测肺损伤的情况。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有关肺表面活性物质替代治疗的问题目前正在进一步探讨。业已证明,ARDS时有肺表面活性物质(pulmonarysufactant,PS)质与量的异常。故应