心力衰竭及发生机制课件

心力衰竭及发生机制心力衰竭及发生机制17月-232第一节病因和分类

CausesandClassification7月-232第一节病因和分类Causesand7月-233一、基本概念

在适当的静脉回流情况下，由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。2.cardiacinsufficiency(心功能不全)

心衰的同义语，二者本质相同。1.heartfailure（心力衰竭）7月-233一、基本概念在适当的静7月-234心功能不全代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭)心功能不全与心衰的关系7月-234心功能不全代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭)心功能7月-235

心衰呈慢性经过时，由于CO不能与静脉回流量相适应，导致血液在静脉系统淤积，并伴有血容量和组织间液的增多而出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。congestiveheartfailure

（chronicheartfailure）3.

CHF

☆7月-235心衰呈慢性经过时，由于C7月-2367月-2367月-2374.myocardialfailure（心肌衰竭）：

指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。如：大面积心肌梗死------心力衰竭的基础。概念5.circulationfailure（循环衰竭）:

笼统指心血管系统功能障碍不能保证机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。如：心源性休克、失血性休克。7月-2374.myocardialfailure（心肌7月-238病因原因心肌受损负荷过重诱因7月-238病因原因心肌受损诱因7月-2397月-2397月-2310病因学1、弥漫性心肌病变；2、心肌缺血、缺氧。199一、原发病因---增加心脏负担或损害心肌的因素（一）、原发性心肌舒缩功能障碍7月-2310病因学1、弥漫性心肌病变；199一、原发病7月-2311病因学

1.压力负荷(后负荷)过度------

指心脏收缩时射血阻抗增大

（以主、肺动脉压高低为标志）左室----高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄；右室----肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压；全心----血液粘滞性增大。200（二）、心脏负荷过度7月-2311病因学1.压力负荷(后负荷)过度-7月-2312病因学2.容量负荷(前负荷)过度：收缩前

（心腔舒张时承受的回心血量增多）

以心室舒张末期压力大小为标志

左心----主动脉瓣、二尖瓣关闭不全；

右心----肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全；

全心----高动力循环状态。2007月-2312病因学2.容量负荷(前负荷)过度：收7月-2313病因学高动力循环状态

(highdynamicstate)

各种原因引起血容量扩大或外周血管扩张而致阻力下降，使静脉血回流增加、心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏前负荷显著增大的病理状态。

见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。2007月-2313病因学高动力循环状态

(highdyn7月-2314病因学

二、诱发因素

心衰的发生90%以上有明显诱因作用。增加代谢率或氧耗发热、感染、贫血HR过快、甲亢、妊娠、分娩。循环血量(前负荷)摄入钠过多、输液过多、肾功能衰竭增加后负荷的因素持续性高血压、肺动脉栓塞降低心肌收缩力的因素药物、酗酒2007月-2314病因学二、诱发因素增加代谢率或氧耗增加后7月-23151.感染感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰

2.心律失常心排出量下降心肌耗氧量增加冠脉流量下降2007月-23151.感染感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒7月-23163.电解质与酸碱平衡紊乱H+、K+与Ca2+竞争细胞膜上的通道H+与Ca2+竞争肌钙蛋白高K+诱发心律失常抑制心肌收缩功能2007月-23163.电解质与酸碱平衡紊乱H+、K+与Ca2+竞7月-23174.妊娠、分娩

妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩,交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加7月-23174.妊娠、分娩妊娠时血容量增加，临产7月-2318分类左心衰----高心病、冠心病、风心病等

肺淤血、肺水肿右心衰----肺心病、继发于左心衰等。

体循环淤血、全身性水肿全心衰----持久左心衰累及右心、终致全心衰一、按部位分2017月-2318分类左心衰----高心病、冠心病、风心病等7月-2319二按心衰时CO的高低分202低CO性心衰：静息状态下CO即低于正常水平，心衰时更低。

见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。高CO性心衰：

心衰前即CO高于正常水平；心衰时，CO相对下降，但仍稍高于或接近正常水平。

见于：高动力循环状态。7月-2319二按心衰时CO的高低分202低CO性心衰：静7月-2320高CO性心衰的原因及机制甲亢严重贫血妊娠脚气病动---静脉瘘代谢需求(高动力循环状态)心输出量(代偿性)前负荷心肌受损心输出量(失代偿)心力衰竭7月-2320高CO性心衰的原因及机制甲7月-2321低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常CO正常人不同状态机体CO水平示意图7月-2321低输出量高输出量高输出量正常CO正常人不同状态7月-2322三按心肌收缩、舒张功能障碍分201舒张性衰竭：心肌舒张功能障碍引起。

见于：心瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病等。收缩性衰竭：心肌收缩功能障碍引起。

见于：冠心病、高血压性心脏病等。7月-2322三按心肌收缩、舒张功能障碍分201舒张性衰7月-2323第二节机体的代偿适应反应

心衰

CompensatoryandAdaptiveResponse7月-2323第二节机体的代偿适应反应心衰Comp7月-2324心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应2027月-2324心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液7月-2325心衰时机体的代偿反应一、心脏本身的代偿(一)、心率加快2032.意义：增加心排血量和冠脉血流量1.机制：SNS

CA

BP

压力感受器CO

容量感受器㊣3.失代偿：心率过快是心衰加重的标志之一7月-2325心衰时机体的代偿反应2032.意义：增加心排血7月-2326204心衰时机体的代偿反应Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长1.

心脏扩张，增加前负荷2.

心肌收缩性增强(二)、心脏扩张7月-2326204心衰时机体的代偿反应Frank-Star7月-2327204心衰时机体的代偿反应紧张源性扩张与肌源性扩张比较心肌收缩力弱肌源性扩张紧张源性扩张失代偿状态有代偿作用心腔排空不佳心腔排空良好心肌收缩力强心肌纤维松弛心肌纤维紧张心腔横径扩大心腔纵径扩大(二)、心脏扩张7月-2327204心衰时机体的代偿反应紧张源性扩张与肌源性7月-2328205心衰时机体的代偿反应(三)心肌肥大1.定义：

指心肌细胞体积增大（直径增宽、长度增加、肌节数量增多）并伴有其他细胞的增生。2.表现：

心室壁增厚、重量增加。7月-2328205心衰时机体的代偿反应(三)心肌肥大1.7月-23297月-23297月-2330心衰时机体的代偿反应3.心肌肥大的类型向心性肥大：压力过荷(如高血压)时，室壁增厚、室腔稍大；因肌节并联性增生，肌纤维变粗而致。离心性肥大：容量过荷（如二尖瓣关闭不全）时，室壁稍厚、室腔扩大；因肌节串联性增生，肌纤维变长而致。7月-2330心衰时机体的代偿反应3.心肌肥大的类型向心性肥7月-2331心衰时机体的代偿反应

心肌总体舒缩功能↑心功能曲线左上移，心肌耗氧量↓；

一种慢性代偿机制；

一种较经济、持久有效的代偿方式；

是心衰时心肌形态结构的代偿。4.心肌肥大的代偿意义:5.机制：

其生化基础是心肌蛋白合成7月-2331心衰时机体的代偿反应心肌总体舒缩功能↑心7月-2332206二、心脏以外的代偿(一)、血容量增加慢性心衰的主要代偿方式，系钠水潴留所致。1.钠水潴留的发生机制1)

GFR下降2)

肾小管重吸收钠水增加RBF

PGE2CAAngⅡ

血液重分配

Ald

FF

ANP

7月-2332206二、心脏以外的代偿(一)、血容量增加慢性7月-23332.钠水潴留的代偿作用：

钠水潴留

血容量增加

CO

组织血液灌流量。3.失代偿作用：

钠水潴留过度

前、后负荷

加重心衰，诱发肺水肿。7月-23332.钠水潴留的代偿作用：3.失代偿作用：7月-2334(二)、外周循环血液重新分配冠脉血量脑血量肾血量皮肤血量

--或

代偿作用：防止血压下降，保证重要脏器的血液供应。失代偿：缺血缺氧性损伤；血液二次重分配；心脏后负荷增加。206二、心脏以外的代偿(三)、组织利用氧能力增强；(四)、红细胞增多。7月-2334(二)、外周循环血液重新分配206二、心脏以外7月-2335心力衰竭时机体的代偿模式图7月-2335心力衰竭时7月-2336心