流 行 性 出 血 热

流行性出血热流行性出血热吉林市第五人民医院杨霞流行性出血热的发现据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近几十年才被发现。1825年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出血热的记载。1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病，病死率高达30％，被命名为流行性出血热。上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发生过该病。

1978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型或Ⅰ型出血热。1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或Ⅱ型出血热，1981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河南、山西、山东等数省有家鼠型出血热。1982年，WHO将流行性出血热命名为肾综合征出血热（HFRS）。

在我国从1983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，到1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS。 HFRS的流行地区分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家，疫源地分布于五大洲70多个国家，已成为世界公共卫生问题。 我国为重疫区，占全球累积报告病例数的90%，疫区发病率在3.5/10万左右。除青海外，其它省市均有病例报告。概述流行性出血热（EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。鼠为本病主要传染源。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。流行性出血热（以下简称出血热）是病毒性出血热的一种，该病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属，是经啮齿动物传播的一种自然疫源性传染病。该病在我国流行范围广，病死率高，危害较大，是国家重点防治的传染病之一。近几年，城乡轻型家鼠型出血热病例有所增加。

发现病人后的处理发现肾综合征出血热病人后，城镇应于6小时，农村应于12小时内进行报告，及时填写传染病疫情报告卡片（网络直报）尽快转运至传染病医院救治病人病人的排泄物、分泌物、衣物、餐具、被褥等可用含氯、碘、醇类消毒剂消毒处理病原学属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。病毒颗粒呈圆形或椭圆形，直径约122nm，外有双层脂质包膜，包膜表面有病毒糖蛋白组成的突起。在汉坦病毒感染的细胞内可见为数较多、形态不一的包涵体。病毒形态学病原学抵抗力：

EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸，560C30分钟或1000C1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。病毒分型

依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaanvirus）至少可分为16型，引起人类HFRS的有：汉滩病毒（Hantaanvirus，野鼠型）汉城病毒（Seoulvirus，家鼠型）普马拉病毒（Puumalavirus，棕背平型）杜布罗瓦病毒（Dobravavirus，黄喉姬鼠型）辛诺柏病毒（Sinnombrevirus,鹿鼠型)和安第斯型病毒（Andesvirus），则引起汉坦病毒肺综合征（HPS）。我国流行的主要是:

Ⅰ型汉滩病毒Ⅱ型汉城病毒 Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者流行过程一、宿主、传染源和实验室检测（一）宿主和传染源世界上有173种动物自然感染汉坦病毒。HFRS的主要宿主动物和传染源是黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠和欧洲棕背平。我国有67种脊椎动物自然感染HV，主要是野栖的黑线姬鼠和以家栖为主的褐家鼠。其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究。人不是主要的传染源黑线姬鼠褐家鼠作为HFRS主要宿主动物和传染源一般应具备的条件：一是种群数量多，密度、带毒率相对稳定；二是种群数量、带病毒率的季节和年度波动与人间疫情流行强度基本吻合。二、传播途径HFRS有三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播（一）动物源性传播1.经呼吸道感染

吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染2.经皮肤（粘膜）伤口感染

与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染3.经消化道感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染（二）媒介传播（螨媒）我国学者发现包括革螨和恙螨在内的螨类可以传播汉坦病毒。主要证据有： 革螨的季节消长和姬鼠型HFRS一致； 鼠窝螨中分离到汉坦病毒； 感染汉坦病毒的螨可以通过叮咬传染动物； 病毒可以经卵传代，但该途径在人类汉坦病毒感染中的作用尚有待研究。（三）垂直传播在孕妇出血热患者和人工感染及自然感染怀孕鼠类中发现有本病病毒的垂直传播。 垂直传播最可能是经胎盘传播的三、人群易感性不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部分人呈隐性感染状态。本病隐性感染率为2.5%-4.3%国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然隐性感染率最高（5-16%），其次为混合型疫区，姬鼠型疫区最低（1-4%）。主要为男性青壮年，占总发病的2/3病后能获得持久性免疫流行特征一、地区分布（一）自然疫源地分布HFRS疫源地的存在取决于携带病原HV的主要或原始宿主鼠种的分布。HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、南北美洲和大洋洲的78个国家，其主要疫源地分布在亚欧大陆的20多个国家，其中以中国、朝鲜、前苏联三个国家发病者居多。中国HFRS自然疫源地分布具有明显的地理景观特征，主要分布在海拔500米以下的平原和丘陵地带。世界HFRS主要疫源地类型及分布疫源地类型主要宿主鼠种HV型别主要分布地区姬鼠型黑线姬鼠汉坦病毒中国、朝鲜、韩国、俄罗斯的远东大林姬鼠汉坦病毒中国的东北林区黄喉姬鼠多不拉伐-贝尔格莱德病毒前南斯拉夫家鼠型褐家鼠汉城病毒中国等，世界性分布大白鼠汉城病毒中国、日本等，世界性分布林鼠型欧洲棕背平普马拉病毒芬兰等北欧、东欧一些国家（二）发病疫区分布世界上已经有32个国家发生HFRS疫情。根据29个国家至1995年的病例报告，亚洲占92.68%，欧洲占7.32%，非洲、美洲不足0.001%。HFRS主要有两种类型： 一种分布在中国、朝鲜、前苏联远东地区和日本等； 一种分布在北欧斯堪的纳维亚半岛的芬兰、瑞典和挪威，前苏联欧洲部分的HFRS、东欧及其他欧洲国家的流行性出血热肾炎也属这一类型。我国出血热病例占世界病例的90%以上；目前我国除青海省以外的其它地区均有汉坦病毒流行；无论家鼠型HFRS还是姬鼠型HFRS，发病主要以农村为主，城市少于农村；该病的地区分布特征主要表现为严格的地区性、边缘性、局限性及高度的散发性；家属型地区较广泛，散发中有爆发。二、时间分布（一）季节性本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。家鼠型和姬鼠型的HFRS发病季节有明显差别。家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-5月）。姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（11月-次年1月）。二者的混合型疫区的流行季节具有两型HFRS的特点，两型HFRS中占优势一型的季节性表现得较为明显。

HFRS发病的明显季节性决定于其两种主要宿主鼠种的繁殖及活动的明显季节性，及其生活习性的明显不同；自然因素及社会因素对宿主动物数量、活动及人群经济生活的影响，亦会造成HFRS发病季节的波动。（二）周期性HFRS也有周期性流行的特点。

全国范围平均每8年出现一个HFRS流行高峰。周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、以及人们的生产生活方式有关。随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境的变化和其它因素的变化，HFRS流行的周期性将会发生很大变化。三、人群分布不同性别、年龄、职业人群对HFRS病毒具有普遍的易感性。从发病年龄来看，通常以20-50岁青壮年发病率为最高。男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女性，男性发病占2/3左右。（1）职业分布不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总数的80%；其次为从事野外作业的工人和技术人员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRS实验室工作人员等。（2）性别分布人群隐性感染率，姬鼠型和混合型疫区男性高于女性，家鼠型疫区则女性高于男性。（3）年龄分布在姬鼠型和以姬鼠型为主的混合型疫区，以16-45岁人群隐性感染率最高；家鼠型疫区则以36岁以上的隐性感染率高。四、流行病学分型根据HFRS爆发场所和宿主动物不同农村型城市型实验动物型我国将HFRS分为野鼠型（由黑线姬鼠传播）——Ⅰ型病毒家鼠型（由褐家鼠传播）实验动物型（由大白鼠传播）——Ⅱ型病毒1.野鼠型我国HFRS的主要流行类型，主要宿主为黑线姬鼠，以野外为主要感染场所，发病多见于青壮年，儿童罕见。发病高峰在秋冬季。2.家鼠型主要宿主为褐家鼠，感染场所为户内或居民区周围，发病以青壮年为多，但儿童也占一定比例。发病高峰在春夏间。3.实验动物型宿主包括饲养在动物室作为实验用的鼠类和从野外带回实验室做实验用的野鼠。实验动物型HFRS主要指汉城病毒感染实验用的大白鼠而引起实验室人员间的HFRS的爆发。由鼠类排泄物形成的气溶胶经呼吸道传播。家鼠型和野鼠型HFRS流行病学特征比较五、流行因素自然因素自然因素主要是对宿主动物种群的影响社会因素社会因素主要是人们生产和生活方式的改变HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变内皮细胞肿胀变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子临床表现：Clinicmanifestation潜伏期(Incubationperiod)

6-46天，平均2周三大主征：发热、出血、肾损害五期经过：可重叠或越期。a.发热期：b.低血压休克期：c.少尿期：d.多尿期：e.恢复期：1、发热期feverstage1)中毒症状a.发热：急起高热，病短程，热退病加重b.三痛：头痛腰痛眼眶痛c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。2)充血、出血、渗出征:

a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌”b.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点—“搔抓样或条痕样”c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”3)肾损害：早期大量蛋白尿

“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋白尿2、低血压休克期hypotensionshockstage失血浆性低血容量性休克，即“原发性休克“(Primaryshock)发热末期或热退同时出现BP下降。1）微循环灌注不足表现2）急性肾衰3）出血症状加重总体印象是:“热退病加重”

3、少尿期oliguriastage少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液1）尿毒症表现：“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒”3)“水中毒”:

水潴留、高血容量综合征

4）电解质紊乱；

高血钾、低血钠、低血钙5）出血加重：

可有内脏出血、腔道大出血少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现：

★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒

★二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱

★一加重：出血加重

4、多尿期polyreastage

分期：1）移行期：尿量500-2000ml/日2）多尿早期：尿量>2000ml/日3）多尿后期：尿量>3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。5、恢复期convalescentstage一般1-3月。标志：尿量逐渐回复到<2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。轻中重危重体温39OC39-40OC>40OC40OC以上(超高温)毒血症轻较重严重神经精神症状抽搐、昏迷、意识障碍血压正常（<12KPa）低血压过程（<9.5KPa）有休克症状顽固性休克24h以上出血皮肤粘膜出血出血现象明显严重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2万/mm3尿蛋白+~++++~++++++膜状物+++~+++膜状物特殊临床表现胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型六、并发症complications1、腔道出血：2、中枢神经系统：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血3、肺水肿：1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:respiratoryfailure死亡。

七、实验室检查：

Laboratorytest1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白（+++）～（++++）

3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG和IgM抗体检测IgM1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.血常规改变与病期和病情轻重有关第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋第2病日起，PLT减少，可见异型血小板血液浓缩，RBC和血红蛋白升高尿常规尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物巨大融合细胞：管型和红细胞血液生化检查BUN和Cr：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒休克期和少尿期：代谢性酸中毒血钾、钠、氯，血钙：凝血功能血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低DIC：高凝期：凝血时间缩短消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长纤溶亢进期：FDP升高免疫学检查特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查：血清PCR技术其他检查肝功能：ALT、TBIL心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现眼压增高，视乳头水肿X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应八、诊断与鉴别诊断（一）诊断(diagnosis)1、流行病学资料：病史2、临床表现：1）三主征：发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。2）典型的五期经过。3、实验室检查：（二）鉴别诊断(differentialdiagnosis)1、流感2、败血症3、钩体4、流脑5、急腹症6、重型肝炎九、治疗treatment

“三早一就”为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。（一）发热期治疗：本期以防休克为重点1、抗病毒治疗：2、改善中毒症状：3、减轻外渗：4、预防DIC：（二）低血压休克期治疗:1、补充血容量：“一早二快三适量”2、纠正酸中毒：3、血管活性药物：4、激素：（三）少尿期治疗：少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液最关键时期，救治重点：防“三高”。

原则：稳：内环境三限：水、盐、蛋白一降：降血压一维持：水电解质渗透压平衡

促：利尿

导：导泻

放：放血（目前已少用）

透：透析（血透、腹透）（四）多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。3、防治继发感染。（五）恢复期治疗此期仍应加强护理，防止继发感染。

总结一个口诀：

退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿期间防“三高”；多尿注意补水电；整个病程防感染；“三早一就”莫延迟。

预后本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。如患者在患病之初自以为是感冒，想“扛”过去，不住院救治或因医生误诊误治，可导致死亡。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。

预防

做好疫情监测（人间疫情、人群免疫状况、动物疫情等）防鼠灭鼠：应用药物、机械等方法灭鼠作好食品卫生，防止鼠类排泄物污染食品疫苗接种：沙鼠肾细胞疫苗（Ⅰ型汉滩病毒）和地鼠肾细胞疫苗（Ⅱ型病毒），有不同程度的交叉保护个人防护：在野外或疫区工作减少暴露，皮肤有破损及时包扎疾病的预防和控制传染源控制防鼠和灭鼠是预防和控制HFRS流行的重要措施之一。坚持灭鼠和防鼠相结合，在搞好环境整治和防鼠的基础上，开展以药物杀灭为主的灭鼠措施。高发病区每年至少要在春秋季各开展一次突击灭鼠。家鼠型疫区、野鼠型疫区均要在其流行高峰到来之前一个月进行灭鼠；家鼠型疫区可重点灭家鼠；野鼠型疫区必须灭野鼠，也要灭家鼠；混合型疫区春季着重灭家鼠，秋冬季着重灭野鼠；结合灭鼠进行药物灭螨。食品卫生及其管理为了杜绝病从口入，要做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作。在本病疫区特别是家鼠型疫区，除开展灭鼠工作外，要防止鼠类排泄物污染食品和食具，剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。

加强消毒工作对发热病人的血、尿和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境。消毒药：3％—5％来苏儿，新洁而灭、漂白粉等。个人防护

凡是在疫区生活或劳动的人员，必须注意个人卫生，做好防护工作。包括：不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草地或草堆，劳动时注意保护皮肤，防止破伤，如有破伤应消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口和腰带，皮肤露出部位可涂防蚊剂，以防止螨类叮咬。

对高危人群的重点保护措施1.野外作业工地的预防措施

进入工地前进行流行病学侦察和疫源地监测，做好灭鼠和防鼠工作2.疫苗接种对高发病区的青壮年及高危人群接种HFRS灭活疫苗。疫苗接种应在流行高峰季节开始前一个月内完成3.加强个人防护尽量避免与鼠类及其排泄物或分泌物接触在野外或疫区工作减少暴露，防止接触感染加强宣传教育，普及流行性出血热防治知识要把流行性出血热防治知识的宣传和普及作为科普知识宣传的重要内容，纳入当地健康教育规划。坚持全民健康教育与重点人群教育相结合，有计划、有针对性地通过多种形式开展经常性的宣传工作。

治理环境，搞好卫生，阻断传播途径加强城市社区与农村居民区，尤其是疫点周边地区的环境综合治理，搞好环境卫生，阻断传播途径，控制流行性出血热的流行。加强疫苗的研制单价疫苗 沙鼠肾细胞HTN型疫苗、地鼠肾细胞SEO型疫苗、乳鼠脑纯化HTN型疫苗双价疫苗 沙鼠肾细胞双价疫苗、地鼠肾细胞双价疫苗浓缩精制疫苗 沙鼠肾细胞浓缩精制疫苗、地鼠肾细胞浓缩精制疫苗加强流行病学监测和预报监测（一）监测内容 1.人间疫情监测 2.主要宿主动物监测（二）监测方法 1.监测地区的选择 2.监测时间 3.监测对象和数量 居民区放鼠夹方法、野外放夹（或笼）方法监测指标鼠种构成总密度及每种鼠密度鼠总带病毒率及每种鼠带病毒率带病毒鼠指数题目流行性出血热的主要宿主动物和传染源？流行性出血热的传播途径？鼠为本病的宿主动物和传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。（一）动物源性传播1.经呼吸道感染 2.经皮肤（粘膜）伤口感染 3.经消化道感染（二）媒介传播（螨媒）（三）垂直传播流行性出血热的主要临床表现？流行性出血热的治疗原则？发热、出血、肾损害“三早一就”为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。

Tel:2748726Email:ALYALJ@163.comMagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用149预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用150需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用156术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用158ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好160六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1W