心房颤动的药物治疗(规范化治疗)

心房颤动的药物治疗

（规范化建议）房颤概述70％发生于器质性心脏病患者

30％无可察觉的心脏病和其他病因孤立性房颤（lone房颤）

特发性房颤（idiopathic房颤）

发病率随年龄递增：Framinghan研究

20岁以前罕见

50－59岁0.5%

80－89岁8.8%

22年累积发生率男性：2.2%

女性：1.7%房颤的后果1）心功能不全较正常顺序房室收缩时CO减少25-30%

2）栓塞脑栓塞，死亡或致残

在非风湿性房颤年缺血卒中为5%，是非房颤病人的2-7倍1/6的脑卒中为房颤引起非瓣膜病房颤栓塞危险性是无房颤者

5-7倍

房颤的病因心脏本身：MV疾患：MI及MS高心病冠心病：冠造证实的冠心病中，约0.5-1% 心肌病：10-15%肺心病：4-5%先心病：＞50岁的ASD约54%预激：20-25%心肌炎、心包炎心外疾病：甲亢房颤分类一）根据持续时间分类：“三P”分类1.阵发性（paroxysm）：＜2-7天多＜24h可自行复律2.持续性（persistent）：＞48h多需药物及电复律治疗＜半年3.永久性（permanent）：多＞半年，长期存在，无复律适应症，不能转复二）根据病因分类：瓣膜性及非瓣膜性房颤病人的临床评价房颤的全面评价决定了它的治疗策略最基本评价病史和查体用于确定：

房颤的症状临床类型（阵发性，持续性，永久性）初发症状，房颤的发病过程房颤的发作频率，持续时间，促发因素，终止方式已经治疗的药物反应合并的心脏病史，可逆的病因（甲亢，饮酒等）心电图用于确定：

节律（确定房颤）左室肥厚

P波时限，形态，或f波心室预激束支传导阻滞心肌梗塞其它房性心律失常测量和随访药物治疗的RR，QRS，QT间期胸部X线检查用于确定：

肺实质的异常肺血管异常甲状腺功能

初发性房颤心率难以控制或房颤转复后复发超声心动图用于确定：

瓣膜性心脏病左右心房的大小左心室大小和功能右室峰值压力（肺动脉高压）左室肥厚左房血栓（经胸超声敏感性低）

心包疾病其它附加检查运动试验

心率控制的评价（持续性房颤）重复运动诱发的房颤

使用IC类药物时排除心肌缺血Holter监测和事件记录

确定心律失常的类型评价心率控制效果经食道超声心动图评价左房血栓

指导心律转复心电生理检查评价宽QRS心动过速鉴别易合并心律失常（房扑，PSVT）

房颤消融或房室结的阻断/改良治疗策略转复和维持窦性心律

控制心室率

预防栓塞性事件转复和维持窦性心律

益处：1.消除症状2.改善血流动力学3.减少血栓栓塞性事件4.消除或减轻心房电重构复律条件（1）明显的基础心脏病病因已消除，如甲亢治愈 （2）无心房明显扩大及房颤持续时间不太长（3）无栓塞史：无房室内附壁血栓

不宜复律（1）左房≥50mm（2）病窦或房颤室率≤60±次/分（3）心功能≥II级（4）房颤的f波各导联都小（5）血栓及甲亢征象（6）房颤半年以上药物复律与电复律

(1)二者都有效，电复律比药物复律有效

(2)血栓栓塞、脑卒中的危险性与复律方式无关

(3)电复律需镇静、麻醉、药物复律无需麻醉

(4)通常先选用药物复律，它的缺点有促心律失常作用药物转复心律

＜48h内药物复律起重要作用＞48h药物复律成功率↓，电复律成功率较高

药物选择：Ia、Ic及III类药物用于复律及维持窦律Ⅰ类药，胺腆硐使除颤阈值(defibrillationthreshold,DFT)↑索他洛尔、洋地黄、Ⅲ类药↓DFT影响维持窦律因素：左房体积、病程、原发心脏病、年龄、心功能状态及用药剂量推荐用于超过7天房颤病人药物转复

药物给药途径推荐级别证据水平有效药物多非利特口服IA胺碘酮口服或静脉ⅡaA依布利特静脉ⅡaA氟尼卡口服ⅡbB心律平口服或静脉ⅡbB奎尼丁口服ⅡbB效果较差或尚未充分研究普酰胺静脉ⅡbC索他洛尔口服或静脉ⅢA地搞辛口服或静脉ⅢC

7天的房颤复律推荐用药

药物给药途径推荐级别证据水平证明为有效药物多非利特口服IA氟尼卡口服或静脉IA依布利特静脉IA心律平口服或静脉IA胺碘酮口服或静脉IIaA奎尼丁口服IIbB效果较差或尚未研究普酰胺静脉IIbC地高辛口服或静脉IIIA索他洛尔口服或静脉IIIA

推荐用于房颤复律有效药物和剂量

药物给药途径剂量不良反应胺碘酮口服住院病人，1.2-1.8g/d分次低血压、心动过缓直到总量10g后0.2-0.4/dQT延长，TdP(少)

维持或30mg/kg，单剂消化道症状门诊病人0.6-0.8/d，分次直到总量10g后0.2-0.4/d

静脉5-7mg/kg，30-60min，1.2-1.8/d

连续静滴，或分次口服，到总量10g，0.2-0.4/d维持胺碘酮的副作用

低血压、心动过缓。甲状腺功能：功能低下或亢进占20%。角膜色素沉着：停药3~7个月基本可消失视神经炎—停药视力恢复。肺毒性：10~15%肺间质纤维化或间质性肺炎多见于维持量400mg/d以上者，每6个月照胸片一次，早期发现可避免，停药＋激素治疗。皮肤过敏反应：光过敏、皮疹。因毒副作用停药者8~30%药物给药途径剂量不良反应肌酐清除率多非利特口服>60ml/min0.5mgBidQT延长，TdP40-60ml/min0.25mgBid根据肾功能，体表面积、

20-40ml/min0.125mgBid年龄调整剂量

<20ml/min禁用氟尼卡口服200-300mg低血压，房颤L时加快AV

静脉1.5-3.0mg/kg10-20min传导依布利特静脉1mg/10min，必要时可重QT延长，TdP

复1mg心律平口服450-600mg/kg10-20min低血压，房颤L时加快AV

静脉1.5-2.0mg/kg10-20min传导奎尼丁口服0.75-1.5分次大于6-12hQT延长，TdP、消化道症状、低血压

直流电转复(体外)持续性房颤伴血流动力学恶化且药物复律无效

房室旁路前传并有血流动力学恶化的房颤一线治疗*采用R波同步触发，避免引起室颤。首次宜用150-200J递增(75%成功)，若失败可用至360J，一般连续4次无效，不宜再用。(体内)

导管电极右心房（负极）

冠状静脉窦或左肺动脉（正极）20J成功率70％~89％（采用R波同步触发）成功率：以3天观察为86%，在使用奎尼丁或丙吡胺后再除颤为94%；一年和二年的窦律维持率为23%和16%，使用药物为40%和33%。对植入心脏起搏器和ICD的病人，除颤很安全；在除颤后应立即检查其功能，电极位置尽可能远离起搏器，应采取后-前位。电复律并发症1%±栓塞、肺水肿、一过性低血压、吸入性肺炎，复律24h内，各种心律失常可能发生：早搏、室速、室颤。电复律禁忌：洋地黄中毒、低钾、急性 心力衰竭房颤持续

华法令3W（INR2.0~3.0）药物转复为窦律后华法令4W

时间不明或≥48h

TEE心房无血栓静注肝素转复为窦律肝素或华法令（INR2.0~3.0）抗心律失常药物用途

1.转复心律(新近发生{<24h}的房颤Ibutilidiv或口服ⅠC类药效果好，>70%)。2.降低DFT使房颤较易被电转复成功(III类)。3.防止体外电转复成功后房颤早期复发。4.长期药物治疗以保持窦性心律。5.和/或使房颤容易转复为房扑，较易以抗心动过速或起搏消融技术来终止或预防。什么时候停用抗心律失常药？房颤发生机制可逆（如酗酒或心脏术后）诱因去除后→停药用药前房颤为阵发性，无明显血流动力学恶化→可考虑停药（但有复发可能）抗凝应继续发作时房颤伴血流动力学恶化，每次需直流电复律才成功→不宜停药药物预防房颤复发目的：窦性心律的维持在阵发性房颤的预防，在持续性房颤转复后（药物或电复律）维持窦性节律，以减少房颤的症状和预防房颤诱导的心动过速心肌病。预测房颤复发的因素：女性，潜在的心脏病，HP，HF，年龄>55岁，房颤发作持续>3月。抗房颤药物原则在药物治疗前，必须确定是否有可逆的房颤促发因素（心源性或心外因素）。药物一般不用于初次房颤，很少发作且病人可以耐受的阵发性房颤。B-阻滞剂对运动诱发的房颤有效。对于特发性房颤可先用：Beta-blocker,也可用Flecainide,Propafenone和Sotalol。Amiodarone和Dofetilide可做为替代治疗。Quinidine，Procainamide和Disopyramide一般不益使用，除非Amiodarone无效或有禁忌证。抗胆碱能Disopyramide对迷走性房颤有特效。Propafenone由于它的内源性拟交感作用不易用于迷走性房颤。交感性房颤首选B-阻滞剂，次选Amiodarone和Sotalol。在单一药物治疗失败后，可选用联合药物治疗，常用B-阻滞剂，Amiodarone,Sotalol加用IC类药物。当病人伴有CAD和HF时，要注意药物的致心律失常作用，必须注意这些病人的症状：晕厥，心绞痛，呼吸困难等。警惕非心脏药物引起的QT间期延长。须根据不同的药物进行监测：IC类药物QRS的宽度<用药前的150%，运动试验有助于发现QRS的增宽（频率依赖性阻滞）；IA或III类药物应在窦性心律下QTc应<520ms。同时应定期监测血K，Mg，和肾功能。对一些病人（HF）应注意监测左室功能维持窦性节律的药物Amiodarone:100-400mg/d（光过敏，肺毒性，多N损害，胃肠反应，TDP，肝损害，甲状腺功能低下）。Disopyramide:400-750mg/d（TDP，HF，尿储留，口干）Dofetilide:500-1000mg/d（TDP）Procainamide:1000-4000mg/d（TDP，类狼疮综合征，胃肠道症状）Flecainide:200-300mg/d（VT，CHF，增加AVN传导）Prop房颤enone:450-900mg/d（VT，CHF，增加AVN传导）Quinidine:600-1500mg/d（TDP，胃肠道症状，增加AVN传导）Sotalol:240-320mg/d（TDP，胃肠道症状，CHF，心动过缓，加重COPD）院外病人的药物使用阵发性房颤的院外治疗目的：终止房颤发作，预防复发。持续性房颤的院外治疗目的：转复房颤，增加电复律的成功率，预防房颤的过早复发。因缺少监测因更注意监测药物致心律失常作用。抗房颤药物的致心律失常作用A致室性心律失常

TDP（IA和III类）持续性单形性室速（IC类）持续性多形性室速/VF无长QT（IA，IC，III类）B致房性心律失常诱发房颤复发（IA，IC，III类）房颤转为房扑（IC类）增加除颤阈值（IC类）

C传导和冲动异常房颤时加快心室率（IA，IC类）加速旁路传导（洋地黄，异博定地尔硫卓）窦房结功能低下和房室传导阻滞（所有药物）房颤复律后的药物治疗电复律的效果与时间相关：即刻100%，2分钟80%，2周-1年在50-40%。以下药物增加房颤转复的机会：

Amiodarone,Flecainide,Ibutilide,PropafenoneorandwithVerapamil,Quinidine,Sotalol转复后应注意观察心率48小时，以确定是否伴随缓慢性心律失常。药物的监测PR间期：Flecainide,Propafenone,Sotalol,AmiodaroneQRS间期:Flecainide,PropafenoneQT间期:Sotalol,Amiodarone,Disopyramide心脏病伴房颤的药物选择CHF：CHF的病人使用抗心律失常药物易于发生致心律失常作用，此时使用Amiodarone,Dofetilide较安全，可用于窦性节律的维持。CAD：一线药物：B-阻滞剂，或加用Sotalol,Amiodarone；二线药物：Dofetilide；三线药物：Quinidine,Procainamide,Disopyramide。Flecainide,Propafenone不易使用高血压：LVH可导致心室过早除极引起TDP，在无CAD和LVH时Flecainide,Propafenone可为一线药物；Amiodarone,Sotalol可做为二线药物，在LVH时可做为一线药物；Disopyramide,Quinidine,Procainamide可做为三线药物。W-P-W：RFCA为伴房颤时的首选治疗，洋地黄禁用，B-阻滞剂不能减低旁路传导；Amiodarone,Propafenone可以使用。房颤病人用于维持窦律药物剂量

胺碘酮100-400mg/d光敏、肺纤维化、甲功异常丙吡胺400-750mg/dTdp、HF、青光眼、尿潴留多非利特500-1000mg/dTdp、氟尼卡200-300mg/dVT、CHF、加强AVN传导普酰胺1000-4000mg/dTdp、狼疮样变心律平450-900mg/dVT、CHF、加强AVN传导奎尼丁600-1500mg/dTdp、CHF、SB(房颤-房扑)

施太可240-320mg/d加重哮喘

阵发性、持续性房颤病人维持窦律

心脏病？无有氟尼卡HFCADHD

普罗帕酮索他洛尔胺碘酮索他洛尔LVH(+)LVH(-)

多非利特无效胺碘酮胺碘酮氟尼卡胺碘酮多非利特普罗帕酮多非利特双异丙吡胺胺碘酮普酰胺多非利特奎尼丁索他洛尔双异丙吡胺普酰胺非药物治疗双异丙吡胺奎尼丁普酰胺奎尼丁控制心室率下列情况，控制心室率作为一线治疗1.无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状患者2.有证据表明房颤已持续几年，即使转复为窦律也难以维持3.用抗心律失常药转复心律的风险大于房颤本身的风险心室率控制的标准静息时室率60~80次/min

运动时室率90~115次/min

可采用运动试验评定最佳运动耐量房颤心室率控制的静脉使用药物Diltiazem:负荷（0.25mg/kg>2min.)；起效：2-7分；维持量（5-15mg/每小时）；付作用：低血压，AVB，HF；(I)Esmolol：负荷（0.5mg/kg>1min)，起效：5min；维持：0.05-0.2mg/kg/min；付作用：低血压，AVB，心率慢，HF，哮喘。（I）Metroprolol：负荷2.5mg-5mgIV>2min,；起效：5min；付作用：同上。(I)Propranolol：负荷：0.15mg/kgIV，起效：5min；付作用：低血压、AVB、心动过缓、哮喘、HF。(I)Verapamil：负荷：0.075-0.15mg/kg>2min,；起效：3-5min；付作用：低血压、AVB、HF。(I)Digaoxin：负荷：0.25mgIV/2h至总量1.5mg；起效：2h；维持量：0.125-0.25mg/d；付作用：洋地黄中毒、AVB、心动过缓。(IIb)控制心室率静脉给药方法(急诊)药物负荷量起效维持量主要副作用推荐级别硫氮卓酮0.25mg/kgiv>2min2-7min5-15mg/h低血压、AVB、HFI艾司洛尔0.5mg/kg>1min5min0.05-0.2mg/kg/min

低血压、AVB、SB、HFI美多洛尔

2.5-5mg/kg>2min5minNA低血压、AVB、SB、HFI普萘洛尔0.15mg/Kg5minNA低血压、AVB、SB、HFI异搏定0.075-0.15mg/kg>2min3-5minNA低血压、AVB、SB、HFI地高辛0.25mg/2h1.5mg2h0.15-0.25mg/dAVB、SBIIb*可给到3剂NA=notapplicable房颤心室率控制的口服药物Digaoxin：负荷：0.25mg/2h，2h一次至1.5mg；起效：2h；维持量：0.125-0.375mg/d；付作用：同前；（I）Diltiazem：负荷NA；起效：2-4h；维持量：120-360mg/dBID-TID；付作用：同前；（I）Metroprolol：负荷NA；起效：4-6h；维持量：25-100mgBID；付作用：同前；（I）Propranolol：负荷NA；起效：60-90min；维持量：80-240mg/d，分次；付作用：同前；（I）Verapamil：负荷NA；起效：1-2h；维持量：120-360mg/d，分次；付作用：同前与地高辛交叉；（I）Amiodarone：负荷：800mg1wk，600mg1wk，400mg4-6wk；起效：1-3wk；维持量：200mg/d；付作用：肺毒性、皮肤着色、甲低、角膜着色、视神经损害、华法令交叉反应、致心律失常。（IIb)房颤控制心室率口服用药

药物负荷量起效维持量主要副作用推荐级别地高辛0.25mgq.2.h.po.到1.5mg2h0.125-0.375mg/d洋中毒、AVB、SBI硫氮卓酮NA2-4h120-360mg/d低血压、AVB、SBI美托洛尔NA4-6h25-100mgBid低血压、AVB、SBI普萘洛尔NA60-90min80-240mg/d分次低血压、AVB、SBI异搏定NA1-2h120-360mg/d分次低血压、AVB、SBI胺碘酮600mg/d7天1-3周200mg/d光敏、甲状腺、肺纤维化IIb

400mg/d7天控制心室率的药物洋地黄类，钙拮抗剂，β受体阻滞剂等

洋地黄控制静息时的室率有效，对运动时室率无效

对伴有心衰者作为一线治疗

钙拮抗剂中维拉帕米和地尔硫为一线药

维拉帕米可防止心房电重构

β受体阻滞剂可作为一线药，如普萘洛尔，阿替洛尔等

心功能正常首选——钙阻剂（维拉帕米）：5mg+20ml水iv；可口服或地尔硫：10mgiv继之静滴；可口服β阻剂（倍他乐克）：0.1mg/kg20ml，iv，可口服 心功能不全首选——西地兰0.4mg+20ml水iv，后改口服地高辛

洋地黄对运动心率控制不理想，多需联合小剂量β阻剂或钙阻剂，以安静时心室率控制在60-80次/分，活动时心室率90-115次/分左右为宜。预激并房颤：减慢房室传导的药物应禁用（钙拮抗剂，洋地黄）

室率快者→电复律

室率不十分快→I类或III类抗心律失常药(心律平70mg或胺碘酮150mgiv)推荐用于房颤控制心室率的药物药物给药途径推荐级别证据水平地尔硫卓静脉ⅠA艾司洛尔静脉ⅠA异搏定静脉/口服ⅠABBs静脉/口服

ⅠB地高辛静脉/口服ⅡaB

预防栓塞事件＞48h房颤中15%经食管超声心动图检查（transesophagealechocardiogram,TEE)证实存在左房内血栓，流行病学研究表明下列危险因素存在时，脑栓塞卒中危险性明显增高。①高龄＞65~75岁②心瓣膜病③既往卒中史，TIA发作④糖尿病⑤高血压⑥心衰⑦左房≥45mm⑧UCG示左室短轴缩短率≤25%⑨TEE示左房血栓或自发声学显影(“烟雾”)伴危险因素的反复发作房颤及持久房颤者应常规应用华法令治疗。非瓣膜病房颤血栓栓塞一级预防危险分层资料来源

高危指标

中危指标低危指标美国胸部医师学会年龄>75岁年龄65-75年龄<65岁

高血压病史糖尿病无危险因素左室功能不全冠心病一个以上中度危险因子甲亢

SP房颤*75岁以上女性高血压病史无高危因素

SBP>160mmHg无高危指标无高血压病史房颤研究65岁<65岁高血压史无高危因素冠心病糖尿病*StrokePreventioninAtrialFibrillation

基于栓塞危险分层房颤病人抗血栓治疗病人特征抗血栓治疗推荐级别<60岁，无心脏病(Lone房颤)阿司匹林325mg/d，或不治疗Ⅰ<60岁，有心脏病，但无危险因素阿司匹林325mg/dⅠ60岁，无危险因素阿司匹林325mg/dⅠ60岁，有糖尿病或CAD口服抗凝剂(INR2.0-3.0)Ⅰ

任选加用或不加用阿司匹林Ⅱb81-162mg/d75岁，尤其女性口服抗凝剂INR≈2.0ⅠHF口服抗凝剂INR≈2.0-3.0Ⅰ

EF0.35甲亢高血压口服抗凝剂风心病(二狭)INR2.5-3.5或更高人工瓣膜以前有过栓塞史TEE上显示出心房血栓抗凝药物

阿斯匹林：抑制血小板粘附、聚集、释放功能，动脉血栓形成主要与血小板激活有关，故主要阻止动脉血栓形成。

华法令：抑制肝脏微粒体内VitK依赖性凝血因子合成（II、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），延长凝血酶原时间，对静脉血栓形成有明显抑制作用。心房内血栓形成机制大致同静脉血栓。多中心研究里显示：华法令可作为抗凝治疗预防脑血管栓塞的一级预防

对非瓣膜性房颤INR2.0-3.0

瓣膜病房颤

人工瓣膜

阿斯匹林的抗凝效果与剂量有关

325mg/d

有肯定、明显的抗凝作用

对非瓣膜性房颤预防脑栓塞可作为一级预防INR3.0-4.01、瓣膜病（尤其二尖瓣狭窄）：合并房颤或已发生脑栓塞或超声心动图示左房明显增大（＞55mm）者，应长期口服华法令。2、非瓣膜病房颤：永久性房颤的长期治疗以及持续时间超过48小时房颤复律前后抗凝（前3周、后4周）伴上述危险因素时应常规用华法令抗凝治疗，无上述危险因素时可服阿斯匹林治疗3、换瓣术后：强烈推荐所有机械瓣换瓣病人接受长期口服抗凝药物治疗。合并房颤或抗凝治疗中发生了血栓栓塞，应加用阿斯匹林。欧洲房颤研究发现：

高危因素年卒中发生率危险性下降

阿斯匹林华法令

有

10%4%6%无

2%1%1%＜75岁华法令与阿斯匹林组比较，出血副作用无显著性差异1998年11月美国胸科医师学会（ACCP）关

于长期口服抗凝剂预防栓塞推荐意见

年龄（岁）主要危险因素推荐治疗意见＜65无阿斯匹林有华法令66-75无阿斯匹林或华法令有华法令＞75所有病人华法令华法令用法1）.华人初始剂量3mg，75岁以上或出血的高危患者2mg。2）.采用调节剂量，根据凝血机制监测指标—凝血酶原时间的国际标准化比率（internationalnormalizedratio，INR）来调整剂量，维持在2.0-3.0之间。3）.首剂3天后必测INR，第一周测3次，此后1次/周，INR达目标值且稳定后，1次/4周，不＞4—6周。4）.第一次INR＜1.5，应增加0.5mg/天,如果INR＞１.５，则可暂时不加量，２-３天后复查INR再定。

5）.每次增减量为5%-20%，如超过原剂量的1/3，可能会矫枉过正。6）.＞75岁血栓栓塞危险性大，华法令治疗出血并发症亦多，但华法令抗凝治疗获益仍然大于出血风险。澳大利亚华法令抗凝指南指出：＞75岁用华法令，

INR靶目标应定为1.5-2.5。

由于各种原因不能使用华法令的患者可以使用阿斯匹林，但疗效不肯定，常用剂量为300-325mg。INR过高及出血患者的处理INR过高的处理：INR在5-9时，应暂停华法令。一次服用华法令作用可持续3-4天，因此停服华法令需几天时间才能使INR明显下降，口服或注射维生素K1可使90%患者增高的INR在24小时之内降至4以下。口服维生素K1的安全/效益比较高，1-2.5mg不但有效，而且不会矫枉过正。出血患者的处理：给大剂量维生素K1（10mg)，补充新鲜冷冻血浆或新鲜血浆，每天测

INR。长期口服抗凝药物病人的手术前后处理：

将INR降至1.0~1.5水平择期：术前停华法令4~5天，术后恢复并加低剂量肝素肝素替代

(1)房颤病人，血栓非高危者，停止抗凝一周不需肝素替代

(2)房颤病人血栓高危者，停止抗凝一周以上，需肝素或低分子肝素(LMWH)替代LMWH优于肝素

(1)半衰期长

(2)生物利用度高(皮下注射>90%)(3)清除可预测(1-2次/天皮下给药)(4)剂量根据体重测算(无需检测)(5)诱发血小板减少比肝素少

(6)在院外可自身给药ThankYOU!!!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重