心肺复苏新进展95346

心肺复苏新进展CPCR010-6529530113601262164yxz@2023/7/281心肺复苏的成功率有多大?口对口人工呼吸有无必要?先除颤还是先胸外按压?按压次数究竟有多大影响?现有一线药物的作用究竟如何?脑复苏怎么办?2023/7/282

心肺复苏研究内容复苏学又称为心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。2023/7/283心跳骤停的定义

心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。2023/7/284死亡临床死亡标志——呼吸心搏停止特点——可逆生物学死亡标志——脑死亡特点——不可逆临床死亡向生物学死亡发展2023/7/285心脏骤停未预料的停搏刚刚的停搏2023/7/286心肺脑复苏历史回顾古老复苏法：体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪）死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）荷兰18世纪抢救方法（1774）加温清除吞入或吸入的水刺激法风箱吹气法2023/7/287心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）2023/7/288心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）2023/7/289心跳呼吸骤停后的病理生理变化

心跳停止组织缺血缺氧组织内腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心输出量

2023/7/2810心跳呼吸骤停后的病理生理变化血流停滞氧游离基清除障碍钙离子代谢异常前列腺素产生失衡内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失再灌注损伤2023/7/2811再灌注时的钙离子反常正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛2023/7/2812e裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA再灌注时的氧反常黄嘌呤、次黄嘌呤e烟酰嘌呤二核苷酸黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶还原烟酰嘌呤二核苷酸eO2O2-,H2O2,OH-抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体2023/7/2813心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰2023/7/2814心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤心肌收缩力下降舒张期张力上升心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加红细胞壁僵硬红细胞变形性下降2023/7/2815其他再灌注损害因素细胞水肿细胞酸中毒白细胞损害2023/7/2816各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟心肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----大于2小时2023/7/2817无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒——脑氧储备耗尽20-30秒——脑电活动消失4分钟——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变6小时——脑组织均匀性溶解2023/7/2818心肺复苏术2023/7/2819心跳骤停的常见病因2023/7/2820心跳骤停的心电图分型心室颤动在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上QRS波群与T波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波。心脏电机械分离常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。2023/7/2821气道阻塞的常见病因

呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称。最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。2023/7/2822气道阻塞的常见病因急性炎症急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。特殊感染性肉芽肿喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染，也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。肿瘤外伤与创伤各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。2023/7/2823BLS与ALS

2023/7/2824概述

Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:

A、气道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。

C、循环支持：（Circulationsupport）胸外心脏按压、开胸心脏按压。

Ⅱ期：高级生命支持（ALS）

D、药物与液体（drugandfluid).

E、心电监测（Electrocardingraphy）.

F、除颤（Fibrllationtreatment）.

Ⅲ期：长期生命支持(PLS):

G、估计可救治性（Gouging）.

H、意识的恢复（Humanmentation）

I、加强监护（Intensivecare）

2023/7/2825

基础生命支持—BLS

非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准2005第二次国际心肺复苏会议仍然推荐ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行：A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循环支持(Circulation)。2023/7/2826高级生命支持---ALS

BLS的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。2023/7/28272000年VS2005年

国际心肺复苏指南2023/7/2828建立在循证医学

基础上的心肺复苏指南寻找证据质量评价研究水平推荐等级2023/7/2829研究成果质量评价随机对照研究前瞻性非随机研究回顾性非随机研究个案报道动物实验2023/7/2830推荐等级I级：优秀，效果确实可靠IIa:良好，可以接受，有效IIb:一般，可以接受，可能有效III:不能接受，可能有害不能确定级别，处于研究阶段2023/7/28312000与2005年指南主要变化气道建立电除颤复苏用药心肌保护脑复苏2023/7/28322005年指南主要变化除颤的剂量与次数气管插管位置的判定及其附加装置血管加压素的使用抗心律失常药物的选择复苏后干预措施体温血糖血压CO22023/7/2833TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:Circulation2023/7/2834问题口对口通气在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？2023/7/2835口对口通气情况调查大多数院前急救人员不愿对陌生人作口对口人工通气。

OrnatoJPetal199045%医生和80%护士不愿对陌生人作口对口通气。

BrennerBEetal199385%其他人员不愿对陌生人作口对口通气。

LockeCJetal19952023/7/2836CPR前12分钟内，

口对口通气是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,19952023/7/2837

Rats,dogs,andpigsarenothumans!

-Dr.Petersafar2023/7/2838人体资料

No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:15462023/7/2839新指南2000年:双人5:1单人15:22005年:30:2

对心源性原因,可只做胸外按压

15:22023/7/2840气管内插管

可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。

2023/7/2841阻塞食管通气管（EOA)

阻塞食管通气法具有操作简单，迅速(仅需5秒钟，而气管插管需30秒钟)；成功率高(达90%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。

2023/7/2842阻塞食管通气管（EOA)优点：操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟）成功率高（90%，气管插管50%）在声带看不见或呕吐时仍可操作有颈椎损伤时依然可用禁忌症：食道疾病、清醒病人、儿童、身高<120cm之成人2023/7/2843EOA与气管插管合并症

EOA气管插管食道裂伤气道损伤食管或胃破裂气道破裂上呼吸道前移插入右支气管误入气道误入食管操作延迟操作延迟2023/7/2844机械通气机械通气适应症呼吸机类型选择参数调节气道管理机械通气并发症2023/7/2845胸外心脏按压按压部位按压频率按压深度辅助措施并发症2023/7/2846胸外心脏按压注意事项

胸外心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。2023/7/2847基本理论心泵学说胸泵学说2023/7/2848CPR辅助方法与

标准CPR相比优缺点

由于胸泵理论的提出，很多研究者做了很多有关增加胸腔压力的试验，以增加心排血量，改善冠状动脉和脑的血液供应。临床上研究的比较多的有充气背心和充气腹带在CPR时的应用，以及间歇腹部按压和抗休克裤等。2023/7/2849胸外心脏按压辅助措施腹带同步按压与通气间歇胸腹按压同步胸腹按压抗休克库同步胸腹按压与通气高频心脏按压气带胸外按压与同步通气气带胸外按压与同步通气加腹带2023/7/2850间歇腹部按压

(IAC--CPR)临床研究:可以升高平均动脉压和动静脉压差可以使冠状动脉血流增加一倍目前未发现其对预后的影响副作用:有争议,大多数认为不比传统CPR效果好肝破裂、误吸前途：如能证明可改善预后，可作为BLS的方法与周围血管活性剂使用效果更佳

2023/7/2851胸外按压辅助方法评价在胸泵原理基础上产生许多方法虽改善颈总动脉血流,但并不改善脑血流长时间胸外按压与通气可导致动脉塌陷操作复杂,不利于普及实施目前尚未证明其能改善预后在复苏时不提倡使用,仍处于实验阶段2023/7/2852建立CPR辅助方法标准无需辅助设备;足够简单;知识保留时间长;不宜使操作人员疲劳，最多两个人即可进行，且对抢救者和患者都安全;临床效果显著，能够改善脑和冠脉血流，改善神经系统预后。2023/7/2853开胸心肺复苏指征及方法指征：由经过训练，有一定技能经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的，且血流动力学较胸外CPR为佳。当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时，或为慢性呼吸系统疾病，癌症晚期，尿毒症患者不作开胸CPR。

2023/7/2854适应证经适当的短暂体外心肺复苏后，仍不能产生人工的颈或股动脉搏动，无自主循环恢复，应尽快进行开胸心肺复苏。胸廓和脊柱畸形，严重肺气肿不能胸外按压者。胸部严重创伤，多根多处肋骨骨折，连枷胸，张力性气胸。心脏贯通伤，挤压伤，疑有心包填塞，以及心胸外科手术后的病人。2023/7/2855适应证疑有较大的肺栓塞，开胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速进行体外循环。若为体温过低导致心搏骤停，开胸心肺复苏可以用温盐水直接加温心脏，这对除颤是必要的。当时胸廓已经打开（在手术室）。2023/7/2856CPR方法的选择发病时病人状况胸廓形态是否有气胸或气肿心脏的位置最好在动态监测下进行,以选择最佳方法2023/7/2857复苏药物心三联新三联现在用药心内注射静脉给药气管树给药2023/7/2858肾上腺素

最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。2023/7/2859肾上腺素能受体

受体组织反应α1心脏、平滑肌（胃肠道）收缩力α2血管平滑肌收缩力β1心脏收缩力β2平滑肌（血管、支气管）舒张2023/7/2860肾上腺素α受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率2023/7/2861肾上腺素β受体作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全复苏成功率2023/7/2862肾上腺素应用剂量标准剂量大剂量2023/7/2863肾上腺素应用剂量7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:10452023/7/2864肾上腺素应用剂量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;26672023/7/2865血管加压素

肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。

2023/7/2866血管加压素

受体组织反应V1a心、血管平滑肌加压作用V1b肾上腺-垂体加压作用V2肾、肾小管细胞抗利尿作用2023/7/2867血管加压素

大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。2023/7/28682005年对血管加压药物的再评价血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后2023/7/2869胺碘酮

既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以2000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。2023/7/2870胺碘酮

胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。2023/7/2871胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。

胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。2023/7/28722005年对胺碘酮的再评价可明显提高入院抢救成功率出院率较前无明显改善仍推荐使用2023/7/2873CPR标准用药室颤：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药

+

胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复一次。2023/7/2874CPR标准用药心室停搏与电机械分离：

肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次

+阿托品1mg,每3~5分钟重复一次2023/7/2875其他药物多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。

剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。2023/7/2876其他药物其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。2023/7/2877酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。2023/7/2878碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：

2023/7/2879碳酸氢钠1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。2023/7/2880碳酸氢钠适应症：1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3，伴有严重的高钾血症。2023/7/2881纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。2023/7/2882咳嗽CPR咳嗽可产生>100Hg的中心主动脉压左房压增加,但在咳嗽间期下降(以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可使心动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流)2023/7/2883非同步直流电除颤对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。2023/7/2884心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤。大于90%。电-机械分离。心室停搏。2023/7/2885

抢救成功的决定因素决定因素(2000)早期除颤早期ACLS

早期CPR早期通路2023/7/2886早期除颤的理由(2000)心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。2023/7/2887除颤时间与抢救成功率

时间（分）成功率（%）院前急救人员124消防队员96警察<658赌场人员<3742023/7/2888除颤时间与成功率2023/7/2889Timeislife时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！2023/7/28902005年对早期除颤的新认识公共场所配制除颤仪在一些国家有问题根据心跳停止的时间决定是否先除颤,初步考虑以5分钟为限,5分钟之内先除颤还是先按压预后无区别在院外应给予CPR1.5~3分钟按压在给与一次除颤,然后马上恢复按压在院内有监护的情况下可以多次除颤2023/7/28912005年对早期除颤的新认识除颤能量:2000年

Bing200JBang300JBoom360J

2005年

Boom360J双相直线120J双相方波150~200J

2023/7/2892自动体外除颤器

AutomaticExternalDefibrillator,AED

自动分析心律双功能电极片声音与图形提示自动除颤2023/7/2893AED操作程序

第一步接通电源第二步安放电极第三步分析心律第四步电击除颤第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。2023/7/2894除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间。2023/7/2895双相波除颤器除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。2023/7/2896双相波除颤器2023/7/2897双相波除颤器单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。2023/7/2898除颤效果评价近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。2023/7/2899AED今后发展方向安全、有效体积小、重量小价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好

2023/7/28100低温问题降温技术可以应用,可以改善预后CPR后开始的时间越早效果越好,但对确切的降温开始时间,深度及持续时间不知道推荐降温深度32~34度,持续12~24小时2023/7/28101血糖问题没有理想的维持标准无临床随机试验结果低温可以导致高血糖要求:持续监测血糖,防止低血糖2023/7/28102复苏有效指标自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。

2023/7/28103脑复苏2023/7/28104严峻现状猝死占总死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心脏复苏率<20%<2%最终康复绝大多数死于失败的脑复苏复苏时未考虑脑复苏迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段2023/7/28105脑组织特点100亿神经元细胞总体重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身总氧耗的20%

基本没有氧和营养底物储备2023/7/28106脑血流（CBF）正常约50mL/100g/分For70kg:

2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量达正常的30-40%时EEG抑制、反应迟钝血流量达正常的20-30%时出现无氧代谢、浅昏迷血流量达正常的15-20%时，深昏迷2023/7/28107缺氧后大脑皮层细胞死亡的时效关系损伤开始时间50%100%皮层细胞死亡数量时间T502023/7/28108脑血流突然停止（临床）10秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止15秒昏迷1分钟脑干功能停止(终末期呼吸样、瞳孔固定)2-4’无氧代谢停止、不再有ATP产生4-5’ATP消耗殆尽，所有需能反应停止钠泵、新陈代谢、生命活动4-6’不可逆2023/7/28109大脑皮层断氧后气体与能量改变2023/7/28110断流复苏后脑灌注大血管内循环与微循环停灌注15”后ROSC，50%组织微循环5’内无复流大血管内恢复后微循环无复流→氧供仍不足毛细血管内皮肿胀、凝塞不通大血管内低BP、高ICP、低CPP血液粘滞高阻、小动脉痉挛自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病2023/7/28111停跳时间与脑血流量CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比停跳2’+CPR+无自主循环-CBF正常的50%停跳5’+CPR+无自主循环-CBF正常28%停跳10’+CPR+无自主循环-CBF=0%2023/7/28112脑微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反应活化自主循环恢复后血流中许多炎性介质这些介质导致再灌注损伤尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗但无灌注又必然导致死亡，再灌注损伤-必然代价2023/7/28113再灌注也有再灌注损伤过氧化物氧游离基（superoxide,hydroxyl）、脂游离基Superoxide+superoxidedismutase=hydrogenperoxide过氧化物游离基+铁离子羟基hydroxylradical(破坏性更强)环氧化酶Cyclooxygenase前列腺素prostaglandins促炎2023/7/28114Ca离子参与再灌注后综合症积聚在RBC内膜上使RBC不易伸展变形，导致微血管阻塞积聚在血管平滑肌细胞上血管痉挛使加磷氧基过程解偶联，ATP生成障碍激活细胞毒素生成2023/7/28115影响脑复苏效果的因素心脏停跳前缺氧：休克、贫血、低氧血症或其它原因脑缺氧停跳前体温高，而事前低体温有利于脑复苏高血糖2023/7/28116脑复苏在理论上有希望动物停脑血流1’后恢复有效循环，数小时后EEG恢复、ATP达基线60%实验室：绝大多数神经元常温下耐受0~15’无氧后仍能恢复心脏耐受缺氧的能力比脑强血流少(如正常10-15%)比完全没血流好2023/7/28117脑复苏要点1）尽早恢复自主循环-四个时间开始CPR时间开始ACLS时间开始自主心跳时间ROSC后恢复充分血流动力学和内环境时间2）打通脑微循环灌注3）拮抗再灌注损伤4）降低脑细胞代谢2023/7/28118早CPR西雅图观察二组CPR，一组由经CPR训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差异<5’，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异(67%与61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院内并发症%2023/7/28119BLS要早ACLS也要早BLS开始时间(分)ACLS开始时间(分)复苏成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120邵孝烘：急诊医学20012023/7/28120BLS程序检查病人反应启动EMSS开放气道确认呼吸立即二次有效口对口评估循环若无，胸部按压100/分尽快转入ACLS心肺复苏.NEnglJMed2000;342:15462023/7/28121及时、正确的CPR及时：由最初发现的人-Stranger立即开始，普及正确：专业培训反复多次除颤：前至少先做90秒CPR(27对17%没有CPR)CPR效果：呼气末CO2、股动脉搏动ETCO2与CO相关(在>10min的CPR后)救治成功者的ETCO2较高（20分钟CPR32.8对4.4mmHg)2023/7/28122CPR时间最好的闭式CPR可产生20-30%正常CO（0-30%）维持脑细胞存活至少正常CBF的20%低于20%CBF时ATP耗竭细胞内Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、细胞解体、游离脂肪酸、花生四烯酸产物...溶酶体酶释放、氧游离基释放...细胞外兴奋性介质（glutamate、aspartate、兴奋AA等）增多细胞内K外流，细胞外Ca内流2023/7/28123ACLSAdvancedCardiacLifeSupport评估反应启动院内EMS气管插管、机械通气、高氧非同步直流电除颤经皮起博监测：EKG、BP、SpO2、ETCO2iv通路、肾上腺素2023/7/28124ROSC后全身支持DO2≈1.34×Hb×SaO2×CO≥500ml/min/m2内环境:BV、电解质、酸碱渗透压、第三间隙肝功能与营养CDI临床UO3-30L/d尿比重1.005低渗尿<200高钠>150跟加压素敏感去氨1-4ug/次Q12Vasopressin2.5iu/hr2023/7/28125对策提高血压冲洗1–5‘MAP>130mmHg将毒素从脑循环中冲洗出来为便于脑静脉引流，床取头高位，并维持头在中位动物试验有效过度通气降ICP但4小时后过度通气降ICP的效果降低迄今没有证据支持过度通气提高存活适当高氧

>100mmHg，早期高压氧舱，但高氧是否增加再灌注的氧游离基？目前不清楚Ca离子拮抗剂动物试验有效临床不确定在自主循环恢复后使用尼莫地平(nimodipine10ug/kg后1ug/kg/h*2h后加倍再2hrMgSO4iv.100mg/kgVerapemil0.1mg/kgiv2023/7/28126对策(续)止动、镇静昏迷病人对外界刺激的脑反应是高代谢、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔细进行-如气管内吸痰综合使用镇静、肌松、麻醉药物效果好，有必要硫贲妥钠30mg/kgiv无差异但仍可用预防惊厥脑复苏病人都可能惊厥(半阴影区”penumbra”)惊厥使脑组织氧耗提高3-4倍苯妥英钠Phenytoin首选15-20mg/kgat40-50mg/min2023/7/28127对策(续)低温心跳停止前有效自主循环恢复后中低温(34oC)在实验室中有效(体温再低会有心血管副效应)自主循环恢复后头两侧放置冰袋可能有效至少防止高体温控制血糖低血糖<50mg/dl不好高血糖加重神经元损伤，加重低灌注，影响ATP恢复高糖小血流不如无血流血液稀释血容量正常+Hct20-25%-促进脑灌注低分子肝素抗凝小剂量融栓药–预防微血管内成栓尚未证实，但可试试2023/7/28128还能做些什么?脱水Mannitol

增加脑血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡脏器灌注BV正常下限激素稳定血管内皮细胞膜，预防脑细胞肿胀，改善脑水肿地塞米松1mg/kg,Q6,2d争议，无资料证明最终改善抑制脑代谢依托咪脂Etomidate:全麻诱导药，无心血管毒性硫贲妥钠可使用，但尚无临床实验报告2023/7/28129治疗小结尽早CPR尽早ACLSeventROSC止动、镇静激素、肝素、血液稀释甘露醇、低温、Ca拮抗提高MAP130BV正上限充分恢复自主循环2-3hr稳定循环\氧输送\微循环停止过度通气、过度氧降低BP、BV正常低限12-24hrMODS存活脑复苏全在早期10小时后无意义目前问题1）复苏率低2）早期脑复苏意识差想到已经晚了2023/7/28130进展的是医师的认识和态度脑复苏较其它脏器的复苏更难，更重要T50最短，最主要失败原因优先原则：激素、低温、镇静、过度通气无害应用原则综合应用原则大血管循环与微循环间关系矫枉过正原则：初期高动力态2023/7/28131治疗展望抗氧化药物、Ca离子佶抗剂、镇静药、无基质血红蛋白等合用?毒性介质清除剂：N-甲基-D-天门冬酸(NMDA)及其他（Lazaroids-21-aminosteroidsuperoxideandlipidhydroperoxide）铁蛰合剂免疫治疗白细胞置换ATP替代物阿片受体佶抗剂注意脑卒中研究中的进展可能可移植到脑复苏强调综合、没有特效2023/7/28132不断提高永不放弃在用尽各种办法前，不说没救用尽各种办法后，研究对猝死后脑复苏，还有一些对策只要不带来新伤害，各种治疗就该试有效治疗是综合的，包括多种药物、物理措施等，提高脑灌注、降低脑代谢2023/7/28133脑功能临床判断GCS睁眼自发睁眼4对声音睁眼3对疼痛睁眼2全不睁眼1语言成句准确5成句不准确4单字能懂3含混不清2不说1肢体运动听从命令6对痛反应5疼痛收缩4去大脑屈曲3去大脑伸展2全无运动1五分法1)清醒2)嗜睡，但喊得醒3)不清醒，但对轻刺激有反应4)不清醒，仅对强刺激有反应5)无意识，无反应，无反射2023/7/28134脑死亡排除可逆昏迷临床4条GCS≤5脑干反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、前庭反射和阿托品实验5项全部（-）无自主呼吸（呼吸机维持，呼吸停止试验+）观察12小时以上无变化（成人）确诊试验？EEG、经颅DOPPLER、体感诱发电位（SEP），至少一项+？≥3人判断2023/7/28135脑灌注压（CPP）与CBFCBF与CPP相关自动调节自动调节崩溃CPP=MAP-ICPMAPCBFml/100g50135mmHg502023/7/28136脑功能开始好转的迹象意识好转肌张力增加自主呼吸恢复吞咽动作出现2023/7/28137长程生命支持2023/7/28138长程生命支持维持循环功能继续予以心电监护，及时处理各种突发情况。根据病人情况，选用强心、抗心律失常及血管活性药物，适当输血补液，对血液动力学不稳定的心动过缓病人，应使用临时心脏起搏器，尽最大努力确保循环功能的相对稳定。以维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注。

2023/7/28139长程生命支持维持呼吸功能监测动脉血气变化情况，根据血气分析结果，调整有效通气指标及吸氧浓度，以保证组织的供气。对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS的应进行X光检查并采取相应治疗措施。2023/7/28140长程生命支持维持水、电解质平衡及酸碱平衡心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况，纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。2023/7/28141长程生命支持监测肾功能监测尿量及肾功能变化，指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死，根据肾功能需要调整相关药物的剂量。2023/7/28142长程生命支持监测颅压为保证中枢神经系统功能恢复，应随时监测颅压变化，使其保持在2.0Kpa(15mmHg)以下，必要时可静脉滴甘露醇，速尿以降低颅压。机械通气时可通过调节通气，使PCO2保持在2.66-3.33Kpa(20-25mmHg)，可予防颅内压升高。必要时可给予一定的皮质激素，通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收。2023/7/28143长程生命支持胃肠系统病情允许时应尽早恢复胃肠营养，必要时插管予以鼻饲。在不能进食时应通过胃肠外营养(TPN)保证病人的营养。2023/7/28144终止复苏指标复苏成功，转入下一阶段治疗。复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。

2023/7/28145影响预后的因素年龄健康状况性格血糖水平体温血球压积

再灌注压血气情况血浆渗透压血液成分分布麻醉剂和各种药物脑外合并症2023/7/28146今后发展方向挖掘临床潜力判断预后的测量方法体内自动除颤转复仪体外自动除颤转复仪体外起搏器脑功能生物学指标的建立2023/7/28147结论

心肺复苏的研究仍处于起步阶段，很多工作尚待完成。2023/7/28148谢谢THANKYOU2023/7/28149强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我