2023届一轮复习人教版体液调节学案

第4讲体液调节[课标要求]1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体，它们分泌的各类激素参与生命活动的调节2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等[核心素养](教师用书独具)1.通过分析动物激素的种类及相互作用，形成普遍联系及局部与整体相统一的观点。(生命观念)2.通过建立激素调节实例模型，培养建模与模型分析的思维习惯。(科学思维)3.通过"动物激素的实验探究"掌握科学探究的思路和方法。(科学探究)4.通过总结糖尿病的症状、发病机理及治疗措施，形成关注人体健康的理念。(社会责任)研读教材φ积累必备知识①1869年，发现并命名胰岛。②1889年，提出胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质。③1916年，命名胰岛素。④1920年，班廷获得启示：结扎狗的胰管，使胰腺萎缩，再用萎缩的胰腺提取液来治疗糖尿病。⑤班廷、贝斯特与生化学家合作，抑制胰蛋白酶的活性，直接提取正常胰腺中的胰岛素。②结论：睾酮是睾丸分泌的雄激素。4.内分泌系统的组成和功能(2)人体主要内分泌腺及其分泌的激素功能促进垂体分泌释放促甲状腺(性腺、肾上腺促进甲状腺激素(性激素、肾上腺皮质激素)的合成和分泌调节生长发育等甲状腺激素调节体内的有机物代谢、促进生长发育，提高神经的兴奋性肾皮质醛固酮、皮质醇等上腺髓质肾上腺素变为葡萄糖卵巢雌激素、孕激素等促进女性生殖器官的发育、卵细胞的生成和女性第二性征的出现睾丸雄激素促进男性生殖器官的发育、精子的生成和男性第二性征的出现(3)内分泌系统的功能①维持内环境的稳定。③调控生长发育和生殖等。1.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调 1.斯他林和贝利斯发现促胰液素的实验是如何设置对照实验的?(选择性必2.班廷在实验中结扎了狗的胰腺导管，待胰腺萎缩后终于提取成功了。请胰腺炎，会使局部或大片皮肤呈青紫色，其原因可能是 内化知识φ提升素养能力名称化学本质作用去向激素胞多肽、蛋白质、氨基神经递质细胞因蛋白质小白鼠结小白鼠结论①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。①验证甲状腺激素的功能a.饲喂法b.摘除法和注射法摘除甲摘除甲停止注射甲状。状腺发脊腺激素甲状腺激素能従进小狗②验证胰岛素的生理功能(最简单的方法)①动物分组的基本要求：选择性别、年龄、体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除干扰因素的影响，使实验结论更加科学。对照组中，生理盐水不能用蒸馏水代替。③若研究物质的化学本质是蛋白质，则必须是注射法，而不能用饲喂法，因为该物质会被消化分解；如研究胰岛素有降血糖的生理作用，必须选用注射法，对成年个体注射胰岛素后观察、记录血糖浓度的变化情况；如果是脂质或氨基酸衍生物类等小分子物质可以注射，也可饲喂。④在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法。如摘除某种内分泌腺(如公鸡的睾丸),一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素(如睾酮),或重新植入该内分泌腺等。⑤对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。1.以实验动物大鼠为材料，开展甲状腺功能的研究。将空腹的实验大鼠随机分为2组，灌胃适量含放射性131I的溶液后，实验组定期注射促甲状腺激素，对照组同期注射生理盐水，检测甲状腺的放射性。预测实验组最可能的实验结果甲状腺的放射性变化曲线2.现有如下材料用具：足量的长势相同的小鼠，生长激素(浓度适宜),手术刀，注射器。欲验证生长激素具有促进动物生长发育的作用，请写出实验思路。提示：采用前后自身对照，即用手术切割法去除小鼠的垂体，然后观察其生长状况。再用注射器给小鼠注入适量的生长激素，观察其生长状况。考向1考查动物激素的种类、化学本质及生理功能1.瘦素是由肥胖基因编码的多肽类激素，主要由白色脂肪组织合成并分泌，A.瘦素可降低食欲，减少进食B.瘦素可抑制脂肪的合成，促进其分解C.瘦素缺乏和瘦素抵抗都可能是导致肥胖的重要因素D.胰岛素与瘦素在调节脂肪代谢方面的作用类似D[由题干信息“瘦素作用于下丘脑调节人体的食欲，并参与脂肪及能量生了“促甲状腺激素受体刺激性抗体(TSAb)”,该抗体能持续刺激甲状腺分泌过多的甲状腺激素。该病由遗传因素和环境诱因(放射、碘摄入、压力、环境毒B.TSAb的作用是与促甲状腺激素受体结合，起到类似促甲状腺激素的作用C.GD患者临床可表现为甲状腺功能亢进，体重一般会较轻D.与GD患者相比，地方性甲状腺肿患者的促甲状腺激素含量明显更低刺激甲状腺分泌过多的甲状腺激素，因此TSAb相当于起到促甲状腺激素的作易错警示”易错警示”激素作用的三个易错点(1)激素只起调节作用：激素是一种信息分子，激素不组成细胞结构，不提(2)作用后的去向和酶不同：激素发挥调节作用后即被灭活，同时又源源不(3)不同激素的靶器官和靶细胞不同：如甲状腺激素的靶细胞是几乎全身组考向2动物激素生理功能的实验探究组别实验处理①幼小动物生长发育情况②③不做任何处理④只进行相关手术，不切除甲状腺A.实验组②中补充甲状腺激素必须通过注射的B.该实验的材料用蝌蚪和小鼠都效果明显C.该实验最可能的结果是①组停止发育，②③④组正常发育D.该实验能说明甲状腺是内分泌腺，能分泌甲状腺激素C[甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，为小分子，实验组②中补充甲状①将健康狗分为A、B两组。出不同处理的时间点。) (至少答出两点)。液，持续注入B组狗，检测B组狗的血糖。⑤待血糖恢复正常后，停止对B组狗注射A组狗萎缩胰腺制成的提取液，检测B组狗的血糖变化。实验通过摘除于缺乏胰岛素，小狗的血糖浓度升高，出现糖尿病；注入A组狗萎缩胰腺制成的提取液(含有胰岛素)后，血糖浓度恢复正常；停止对B组狗注射A组狗萎缩胰腺制成的提取液后，血糖浓度升高，小狗又出现糖尿病。以柱形图形式表示B组狗实验结果，见参考答案。(3)此前科学家制备胰腺提取物对糖尿病疗效甚微的原因是：正常胰腺还分泌胰蛋白酶，催化胰岛素分解失效。(4)胰岛素通过促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制氨基酸等非糖类物质转化成葡萄糖，使血糖浓度降低。[答案](1)将A组狗的胰管结扎，待胰腺萎缩检测血糖或进行血糖的检测从A组狗取出萎缩后的胰腺制成提取液持续注入B组狗停止对B组狗注射A组狗萎缩胰腺制成的提取液胰脏提取液提取液不同实验处理后的狗血糖浓度变化柱形图(3)正常胰腺还分泌胰蛋白酶，催化胰岛素分解失效(4)胰岛素促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮存和利用葡萄糖；胰岛素还抑制氨基酸等非糖类物质转化成葡萄糖考点2激素调节的过程研读教材φ积累必备知识①血糖的来源和去向(正常情况下)肝糖原血糖降低促进血糖的来源血糖升高血糖低胰岛A细胞(3)甲状腺激素分泌的分级调节①甲状腺激素分泌的调节过程②分级调节：人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。③分级调节的靶腺体：甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。④分级调节的意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。2.激素调节的特点(2)作用于靶器官、靶细胞。 1.2型糖尿病常伴有高胰岛素症，其可能的原因是什么?(选择性必修1Ps₂“与社会的联系”)提示：靶细胞对胰岛素不敏感(或靶细胞表面的受体受损),血糖浓度高，导致血液中胰岛素含量升高。2.若某运动员长期服用睾酮兴奋剂，则其性腺分泌性激素的能力减弱，其原因是 。(选择性必修1Ps3“文字信息”)提示：长期服用睾酮兴奋剂会使血液中的性激素含量偏高，从而抑制下丘脑和垂体的活动，使促性腺激素分泌减少，可能会导致性腺萎缩，则其性腺分泌性激素的能力减弱规范表述1.胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌，目的在于 提示：机体通过合成和分泌胰高血糖素促进能源物质葡萄糖的产生，同时促进胰岛素的分泌使葡萄糖及时被组织细胞摄取并氧化分解产生能量2.医生根据患者乙的病史初步判定是下丘脑、垂体和甲状腺中有一个部位发生病变，经血液检测，甲状腺激素和促甲状腺激素(TSH)水平都明显低于正常范围，据此可排除的病变部位是甲状腺，理由是水平应该高于正常范围内化知识●提升素养能力1.糖尿病的症状、原因及危害②原因(2)糖尿病的类型及危害1型2型发病原因危害项目反馈信息与控制信息的作用方向相回归到实例排尿反射、血液凝固、分娩过程、意义1.既然血糖是提供能量的，血糖越多，能量供应就越充足，血糖含量不是越高越好吗?对此你持什么观点?你的论据是什么?提示：并不是血糖的浓度越高越好。人体分泌的胰岛素和胰高血糖素的作用是相互拮抗的，共同维持血糖相对含量的稳定。当胰岛素分泌不足或胰岛素受体对胰岛素的敏感性降低时，血糖就会升高，可能患糖尿病。若长期保持血糖的高浓度，易发生高渗性昏迷，引发糖尿病并发症等。2.内环境中甲状腺激素的含量保持相对稳定主要与机体的负反馈调节和分级调节有关。为探究垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)对下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)是否存在负反馈调节，实验组和对照组分别进行如何处理?提示：对照组应进行手术并切除甲状腺，注射适量的生理盐水，实验组应进行手术并切除甲状腺，注射等量的促甲状腺激素。3.经研究，胰高血糖素浓度下降的原因之一是胰岛素抑制胰岛A细胞的分泌，若要证明该推断正确，某生物兴趣小组设计的大致思路如下：选取经过饥饿处理的一只健康大鼠，注射适量的胰岛素后，测试大鼠体内胰高血糖素的浓度含量，通过分析，发现该实验设计有几处错误，请给以纠正。提示：取多只经过饥饿处理的同品种、同日龄的健康大鼠；先进行注射胰岛素前的胰高血糖素浓度测试；将实验后得到的胰高血糖素浓度与实验前的胰高血糖素浓度进行对比。考向1}考查血糖平衡的调节1.(2021·河北选择性考试)血糖浓度升高时，机体启动三血糖直接作用于胰岛B细胞；②血糖作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞；③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放，这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是()A.①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动B.②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流C.①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节D.血糖平衡的调节存在负反馈调节机制C[①血糖浓度升高直接作用于胰岛B细胞，促进胰岛B细胞分泌胰岛素增多；②血糖浓度升高作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经支配胰岛B细胞分泌2.(2021·淄博高三一模)临床上，检查人葡萄糖溶于250～300mL水中，让受检者5min内饮尽，每隔一定时间测血糖空腹血糖(mmol/L)2h血糖(mmol/L)诊断结论12空腹血糖受损(IFG)34(1)所有受检者的血糖浓度，在0.5～1h均迅速上升的原因是 。正常人2h后血糖浓度基本恢复至空腹水平，主要原因是组血浆脑岛壹染典)江??血浆脑岛壹染典)江??调节能力较好，而空腹血糖调节能力减退，原因主要与人的饮食和生活习惯有关，为避免IFG患者发展成糖尿病患者，你给出的建议是 。 (3)正常人胰岛素的分泌量与血糖值呈平行状态，试验3h后的胰岛素测定值与空腹值相当：1型糖尿病为胰岛素依赖型糖尿病，主要是受损导致胰岛素分泌不足；2型糖尿病主要是由于胰岛素敏感性下降，机体代偿性使胰岛素的分泌量。为查明糖尿病患者的病因，在做OGTT的同时还需做胰岛素释放试验。如图表示测定胰岛素释放的3种情况，属于1型糖尿病和2型糖尿病的曲线分别是和。(4)严重的糖尿病患者常伴随酮症酸中毒，酮症酸中毒是由于脂肪分解，酮体积累造成的。糖尿病患者出现酮症酸中毒的原因是 [解析](1)由表格数据可知，在0.5～1h所有受检者的血糖浓度均迅速上升，其原因是肠道消化吸收葡萄糖。正常人口服葡萄糖后血糖含量只有短暂升高，然后在相关神经和激素的作用下，血糖含量2小时左右迅速恢复正常水平，主要原因是组织细胞加快了糖原的合成及葡萄糖的分解利用，此过程中血糖平衡调节的中枢在下丘脑。(2)空腹血糖5.6～6.9mmol/L提示空腹血糖调节受损(IFG),该阶段界于正常人与糖尿病患者之间，属临界状态。为避免IFG患者发展成糖尿病患者，应减少高糖高热量食物的摄入，加强体育锻炼。(3)1型糖尿病为胰岛素依赖型糖尿病，主要是胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌不足造成了血糖升高。2型糖尿病引起血糖升高的原因主要是胰岛素抵抗，胰岛素受体数量减少等等，造成胰岛素敏感性下降，机体代偿性使胰岛素的分泌量增加。为查明糖尿病患者的病因，在做OGTT的同时还需做胰岛素释放试验。据图示曲线可知，1型糖尿病血浆中胰岛素含量低，因此属于1型糖尿病的曲线是C;2型糖尿病血浆中胰岛素含量高，因此属于2型糖尿病的曲线是A。(4)酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所[答案](1)肠道吸收葡萄糖糖原(2)减少高糖高热量食物的摄入，加强考向2激素分泌的分级调节3.(2021·泰安高三二模)现有2只成年小鼠出现了行动呆笨迟缓、精神萎靡、食欲不振等症状。为探究这些患病小鼠的病因，科研人员抽血检测了上述2促甲状腺激正常小鼠正常正常正常患病小鼠甲患病小鼠乙缓解D.下丘脑、垂体、甲状腺病变或缺碘均可能导致小鼠出现上述某些症状C[促甲状腺激素受体阻断剂阻止促甲状腺激素和甲状腺细胞结合，导致误。]4.(2021·湖南选择性考试)生长激素对软骨细胞生长有促进作用，调节过生长激素(GH)组别ABCDE培养液中添加物质无IGF-1正常小鼠去垂体后的血清?实验结果预测及分析：组。②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，结合本实验目的，推测E组培养液中添加的物质是。缺失小鼠不能合成IGF-1,不能通过负反馈调节抑制垂体分泌GH,所以垂体的清中无GH,使D组小鼠的两种途径都受阻，不能促进软骨验是验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，即GH通过促进肝脏分泌IGF-1进而促进软骨细胞生长，推测E组培养液中添加的物质为正常小鼠的成IGF-1,不能通过负反馈调节抑制垂体分泌GH,所以垂体的分泌活动不会受到抑制(3)①D②正常小鼠的血清考向3激素调节的特点5.(2021·济南三十一校高三联考)如图为人体激素作用于靶细胞的两种机理示意图，下列叙述正确的是()激激素AC激素BGAMPmRNAATD蛋白质磷酸化A.甲状腺激素与激素A类似，当它与受体结合后，通过促进翻译过程从而促进细胞代谢B.抗利尿激素与激素B类似，它是由垂体合成并分泌的C.甲状腺激素调节中，垂体细胞受体b能接受促甲状腺激素释放激素的根本原因是其特有促甲状腺激素释放激素受体基因D.血糖调节中，胰岛A细胞的膜上除了有与胰岛素结合的受体外，也有与神经递质结合的受体D[甲状腺激素与激素A类似，当它与受体结合后，通过促进转录从而促进细胞代谢，A错误；抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌，B错误；甲状腺激素调节中，垂体细胞受体b能接受促甲状腺激素释放激素的根本原因是其促甲状腺激素释放激素受体基因在垂体细胞选择性表达，C错误；血糖调节中，胰岛A细胞的膜上有与胰岛素、葡萄糖和神经递质结合的受体，D正确。]6.(2021·烟台高三期末)血糖是组织细胞所需能量的主要来源，胰岛素对血糖的平衡发挥重要作用。下图为胰岛素降低血糖浓度的部分作用机理模式图(糖尿病病因之一是患者体内存在甲、乙、丙的异常抗体)。下列叙述错误的是血糖血糖浓度感受器糖血糖浓度感受器血管丙丙申A.血糖调节中枢位于下丘脑，胰岛素是人体内唯一能降低血糖的激素B.图中作用于胰岛B细胞的信息分子是神经递质和葡萄糖C.患者体内若存在乙的异常抗体，属于一种自身免疫型糖尿病D.体内出现丙的异常抗体的糖尿病患者可通过注射胰岛素治疗D[血糖调节中枢位于下丘脑，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，是人体内唯一能降低血糖的激素，A正确；血糖平衡的调节方式为神经—体液调节，图中的甲是神经递质受体，乙是葡萄糖受体，胰岛B细胞在神经递质和葡萄糖的刺激下，分泌胰岛素增多，B正确；患者体内若存在乙的异常抗体，导致胰岛素分泌不足，属于一种自身免疫型糖尿病，C正确；丙的异常抗体是与胰岛素受体结合的抗体，可以破坏胰岛素受体，此种糖尿病病人即使注射胰岛素后，也因为不能与胰岛素受体结合而发挥作用，达不到治疗效果，D错误。]考点3神经调节与体液调节的关系研读教材φ积累必备知识1.体液调节与神经调节的比较(1)体液调节：激素等化学物质，通过体液传送的方式对生(3)体液调节与神经调节的区别与联系比较项目区别作用范围所用时间体温恒定体温恒定联系①不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节。动态机体产热=机体散热平衡作用效果具体途径血流量减少；a.骨骼肌战栗；饮水、食物、代谢水排出Na"的浓度对于细胞外液渗透压的维持具有重要作用来源和排出a.水平衡调节细胞大脑皮层细胞外液重体外液降1(4)降血钠 1.剧烈运动后，不能立即冲冷水澡。从体温调节的角度分析其原因。(选择性必修1Ps₉“图3-9”)提示：低温刺激，皮肤毛细血管收缩，导致体内热量不能及时散发，同时机体产热还要增加，对机体内环境稳态不利。2.呕吐和腹泻导致患者尿量减少，分析其原因。(选择性必修1P₆1“图3提示：呕吐和腹泻导致细胞外液渗透压升高，垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水分的重吸收。1.在炎热的环境中，体温调节通过神经调节和体液调节共同实现，写出通过此调节增加散热的途径为提示：皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢，进而通过自主神经系统的调节最终使皮肤的血管舒张，皮肤血流量增多，也使汗液的分泌增多等，从而增加散热2.病菌病原体感染还可能引起血液中的甲状腺激素缺乏或其作用减弱，患者会出现身体疲倦、精神萎靡不振等症状，这是因为甲状腺激素分泌不足使神经系统的兴奋性降低。这说明神经调节和体液调节之间具有的关系是提示：内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的功能1.体温的调节过程解读(如图)热觉感受器(j)甲状腺泌增加少减少散热体温回升-j寒冷环境皮肤血管收缩减汗腺分泌增多减少自主成栗骨骼脏等舒张+++………规范表述，严谨准确………规范表述，严谨准确科学思维——模型与建模m体温后同时置于冷环境中，分别向A、B两组大鼠注射等量且适量的生理盐水和用生理盐水配制的TRPA1通道蛋白特异性阻断剂，一段时间后再次测定两组大1.(2021·济南十一校高三联考)人体的体温调定点，在正常生理状态下为37℃。如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息传回下丘脑体温调节中枢，此中枢会整合这些信息并与调定点比较，相应地调节散热机制或产热机制，维持体温的相对稳定。体温调定点不是一成不变的，如正常人体因病毒感染引起的发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为发热体温上升期机体体温调节过程。下列说法正确的是()机体细胞A.病毒感染导致机体通过增加产热和减少散热使体温调定点升高B.体温上升期，人体下丘脑会产生“寒冷”的感觉C.体温升高后的高温持续期，人体的产热量大于散热量D.体温调节过程体现了神经调节和体液调节是相互联系的D[病毒感染导致机体体温调定点升高，从而增加产热和减少散热，A错误；体温上升期，人体的大脑皮层会产生“害冷”的感觉，B错误；体温升高后的高温持续期，人体的产热量等于散热量，C错误；体温调节过程是神经一体液调节的过程，该过程神经调节和体液调节是相互联系的，D正确。]反复地暴露于热环境下时，出现的一系列可逆的适应性反应。在34℃、相对湿度为89%的环境下，未热习服和已热习服的人直肠温度和出汗率随运动时间的变化曲线如下图所示。下列相关分析正确的是()·h)·h)出汗率仁运动时间/h运动时间/h易错警示易错警示有关体温调节的3个易错点(1)寒冷条件下体温调节是以神经调节为主的神经一体液调节，其中甲状腺激素分泌增多是神经一体液调节模式，而肾上腺素分泌增多则是神经调节模式。3.(2021·广东选择性考试)人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制对照组73553酸3盐55紧篮尿酸盐红细胞-u—N51… 网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与，由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜(2)由图可知，肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收(3)模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水照组对照得出尿酸盐的作用，与治疗组对照得出F的作用。(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1GLUT减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对[答案](1)核糖体、内质网、高尔基体选择透过性协助扩散、主动运制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达高尿酸血症大鼠灌服E考向3综合考查神经调节和体液调节的关系:M3受休a和β型受体型受体心肌m心率减慢心率加快心肌收缩减弱心肌收缩加强血管完全堵塞导致心梗，产生胸痛感甚至心搏骤停，产生胸痛感的中枢位于 ,舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管,改善心脏供(3)为证实神经一心肌突触传递的是化学信号进行如下实验：取蛙保持活性的心脏A和B,并切除心脏B的副交感神经，将二者置于相同的营养液中；刺激心脏A的副交感神经后，其心率变化是;取适量心脏A的营养液注入心脏B的营养液中，推测心脏B心率变化是。(4)受体阻断药可选择性结合受体，阻止相应信号的作用。现以狗为实验对象，据图选择作用于心肌细胞的受体阻断药(假定给药过程不影响心率),通过检 。 [解析](1)痛觉中枢位于大脑皮层，由于高血脂沉积，使血管完全堵塞导(2)读图可知，心率的快慢及心肌收缩快慢受神经细胞分泌的神经递质乙酰(3)读图可知副交感神经分泌的神经递质乙酰胆碱使心率减慢，则刺激心脏A的副交感神经后，其心率变化是减慢；切除心脏B的副交感神经，往心脏B的营养液中加入心脏A的营养液，乙酰胆碱也会随之转移给B,由此推测心脏B(4)由图示可知，副交感神经和交感神经分泌的神经递质作用的受体分别是M3受体、α和β型受体，可通过对健康状况相同药处理，乙组用等量α和β型受体阻断药处理，再分别检测心率进行比较甲反馈调节胰素发促液的现素节含激调的义糖衡调血平的节状激分的级节通体运微和反馈调节胰素发促液的现素节含激调的义糖衡调血平的节状激分的级节通体运微和体温的调节发现水和无机盐平衡的调节神经调节与体液调节的关系激素调节实例区别联系特点抗利尿激素要语必背过液量高用宁高肥器细胞；作为信使传递信息酮1.核心概念D.使用促甲状腺激素受体阻