结核性胸腔积液

结核性胸腔积液一、胸水的循环机制正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡。胸水的循环机制任何原因使胸水的产生超过吸收则产生胸腔积液(PleuralEffusion)胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压+30cmH2O35cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O胸腔内压–5cmH2O

胶体渗透压+5cmH2O静水压

+24cmH2O29cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O

29–29=0cmH2O胸水形成的压力梯度胸水吸收的压力梯度壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约–10cmH2O的低于大气压的压力。类似于“泵”的作用胸水的循环机制-病理情况下病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静水压和胶体渗透压之间的压力梯度；如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径。二、病因和发病机制

1、胸膜毛细血管静水压增高：漏出液2、胸膜通透性增加：渗出液3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低：漏出液4、壁层胸膜淋巴管引流障碍：渗出液5、损伤三、临床表现胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状咳嗽发热symptom临床表现气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）signs四、诊断与鉴别诊断确定有无胸腔积液胸腔积液的病因诊断诊断步骤确定有无胸腔积液症状+体征可以初步诊断证实诊断：胸部X线和B超检查胸部X线少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝胸部X线中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。胸部X线大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。胸部X线包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动B超表现

能诊断100ml的少量胸腔积液，B超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位。胸腔积液的病因诊断如果为漏出液，无需进一步检查：病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。如果为渗出液，需要进一步检查明确病因。结合病史特点和体征判断胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症炎症外观淡黄色、清晰草黄色、血性、脓性、乳糜性透明度透明混浊比重<0.018>0.018蛋白质<30g/L>30g/L细胞计数<100*10^6/L>500*10^6/L细胞分类淋巴细胞为主各种细胞增多(中性、淋巴)黏蛋白定性实验阴性阳性

渗出液与漏出液鉴别鉴别要点漏出液渗出液葡萄糖定量与血糖相近低于血糖水平细菌学检测阴性可找到病原菌积液/血清总蛋白比值<0.5>0.5积液/血清LDH比值<0.6>0.6LDH<200IU/L>200IU/L，>500IU/L提示恶性肿瘤或已并发细菌感染

渗出液与漏出液鉴别渗出液传统诊断标准外观李凡他试验：阳性细胞数：＞500×109/L比重：

≥1.018蛋白含量：

＞30g/L渗出液诊断（Light标准）胸腔积液/血清蛋白比例：＞0.5胸腔积液/血清LDH比例：＞0.6胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L胸腔积液/血清胆红素比例：＞0.6符合以上标准之一即可诊断渗出液寻找胸水病因的主要实验室检查胸水的生化常规：胸水细胞学检查：反复多次检查胸水酶学检查：LDH、ADA胸水病原体检测：涂片、培养胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶胸水免疫学检查：寻找胸水病因的主要特殊检查胸部CT或MRI纤维支气管镜胸膜活检胸腔镜或开胸活检1、在我国，是胸腔积液最常见病因2、多见于青壮年3、可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性4、胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势5、胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低6、胸膜活检阳性率：60%~80%7、抗结核治疗有效结核性胸腔积液

其他类型胸腔积液鉴别疾病病因临床表现治疗类肺炎行胸腔积液肺炎、肺脓肿、支扩感染引起发热、咳嗽、咳痰、胸痛抗生素抗感染、抽液、闭式引流恶性胸腔积液胸内外肿瘤直接或间接侵犯所致呼吸困难、胸部钝痛、体重减轻、全身乏力等原发肿瘤治疗，胸腔积液治疗血胸外伤、主动脉瘤破裂或自发性气胸、出血性胰腺炎引起胸闷、气紧，严重有休克表现置管引流，控制出血；持续性出血：手术止血乳糜胸创伤性--手术引起；非创伤性--恶性肿瘤侵犯胸导管胸闷气紧、乏力、体重减轻、尿少、脂溶性维生素缺乏营养支持保守治疗、穿刺抽液抗结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合常见药物药理作用特点主要副作用异烟肼I抑制DNA合成杀菌剂周围神经炎利福平R抑制mRNA合成杀菌剂肝损害、过敏反应比嗪酰胺Z吡嗪酸抑菌杀菌剂胃肠不适，肝损害、高尿酸链霉素SM抑制蛋白质合成杀菌剂听力障碍、肾损害乙胺丁醇E抑制RNA合成抑菌剂球后视神经炎对氨基水杨酸PSA干扰中间代谢抑菌剂胃肠不适，肝损害，过敏

结核性胸腔积液治疗1、一般治疗：休息、营养支持和对症治疗；2、抽液治疗：原则是尽快抽尽液体或肋间插管引流，避免形成包裹和粘连、解除肺不张及心血管受压，改善呼吸；

结核性胸腔积液治疗3、抗结核治疗：

1）初治方案：2HRZE/4HR①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。

2）间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，隔日一次或每周三次，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周三次，4月。结核性胸腔积液治疗

4、糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,疗程4~6周。抗结核性药物性肝损伤（ATB-DILI）的概念

是指在使用抗结核药物的过程中，由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤或肝脏对药物机器代谢产物的变态反应所致的病理过程。表现为：1、无症状的丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高；2、可呈急性肝炎表现，甚至发生暴发性肝细胞坏死，少数表现为慢性肝炎。

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）抗结核性药物性肝损伤（ATB-DILI）的处理原则

1、治疗前应综合评估患者的结核病病情、肝损伤程度、相关危险因素及全身状况等；2、ALT<3倍ULN，无明显症状及黄疸者，可在密切观察下保肝治疗，病酌情停用肝损伤发生频率高的抗结核药物；

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）抗结核性药物性肝损伤（ATB-DILI）的处理原则

3、ALT≥3倍ULN，或总胆红素≥2倍ULN，应停用肝损伤相关药物，保肝治疗，密切观察；4、ALT≥5倍ULN，或总胆红素≥3倍ULN，伴有黄疸、恶心、呕吐、乏力等症状，或总胆红素≥3倍ULN，应立即停药，积极保肝治疗，严重肝损伤者应采取综合治疗，有肝衰竭表现时积极抢救。

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）抗结核性药物性肝损伤（ATB-DILI）的治疗

1.一般处理：包括休息，营养支持，维持水电解质及热量平衡等；2.保肝治疗：主要的保肝药物有甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽、双环醇、水飞蓟素制剂、硫普罗宁、必需磷脂、葡醛内酯；

3.降低胆红素：主要的药物包括腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸、茴三硫、茵栀黄、门冬氨酸钾镁；

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）抗结核性药物性肝损伤（ATB-DILI）的治疗

4.降酶治疗；5.改善肝细胞能量代谢：腺苷三磷酸、辅酶A、肌苷、维生素等；6.重度肝损伤及肝衰竭的治疗：在上述治疗基础上，可选用N-乙酰半胱氨酸。

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）肝功能恢复中和恢复后的抗结核药物应用原则

1、对于仅表现为单纯ALT升高的患者，待ALT降至<3倍时，可加用链霉素或阿米卡星、异烟肼和乙胺丁醇，每周复查肝功能，若肝功能进一步恢复，可家用利福平或利福喷丁，待肝功能正常后，可视情况加用吡嗪酰胺；

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）肝功能恢复中和恢复后的抗结核药物应用原则

2、对于ALT升高伴有总胆红素升高或黄疸等症状，待ALT降至<3倍ULN及总胆红素<2倍ULN时，可加用链霉素或阿米卡星、乙胺丁醇和氟喹诺酮等药物，若肝功能进一步恢复则加用异烟肼，待肝功恢复正常后，视情况加用利福喷丁或吡嗪酰胺；

抗结核药物性肝损伤的诊治指南（2019年版）肝功能恢复中和恢复后的抗结核药物应用原则

3、对于肝损伤