龋病-牙本质龋（口腔组织病理学课件）_第1页
龋病-牙本质龋（口腔组织病理学课件）_第2页
龋病-牙本质龋（口腔组织病理学课件）_第3页
龋病-牙本质龋（口腔组织病理学课件）_第4页
龋病-牙本质龋（口腔组织病理学课件）_第5页
已阅读5页，还剩22页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

《口腔组织病理学》牙本质龋发展过程及病理变化1发展过程2病理变化目录CONTENTS发展过程01延迟符号

牙本质龋的牙髓反应

修复性牙本质形成（）牙髓炎症牙本质龋

往往是由釉质龋进一步发展所致，也可因牙根部牙骨质龋发展而来。特点：1.牙本质内含有机物较多，故其龋性损害除了有无机晶体的溶解外，还存在有机基质的分解破坏。2.牙本质内有牙本质小管，内有成牙本质细胞突起，牙本质龋是沿着牙本质小管进展的，故发展较快。3.牙髓牙本质为一复合体，牙髓组织有防御性反应，表现为修复性牙本质、硬化牙本质的形成。

发展过程：

1.釉质龋、牙骨质龋向深层发展达牙本质时，病变可沿釉质牙本质界、牙骨质牙本质界向两侧扩展，并由此沿牙本质小管深入

2.早期使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿，由于在脱矿深层区域pH相对较高，在此微环境中矿物离子易重新沉积，使牙本质小管内矿化。这种小管的再矿化现象发生于龋病进展较慢时，其形成有助于阻止外来有害物质的进入。

3.龋病进一步进展，细菌侵入牙本质小管，并可沿侧支小管扩散，每一小管内常为一种细菌。细菌除进一步产酸使管周、管间牙本质脱矿外，同时产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解，小管扩张变形，最终结构破坏，相邻小管相互融合成坏死灶。坏死灶继续扩大，以致大片结构崩解，最终龋洞形成。

病理改变02延迟符号

病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层分为四层结构：透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层1.透明层又称硬化层，为牙本质龋最深层、最早出现的改变，位于病变的底部和侧面在透射光下呈均质透明状。

机制：管腔变窄、矿物盐沉积（再矿化）、管腔内折光率与周围细胞间质相似；有时，在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂肪变性，光镜下呈云雾状，曾称此区域为脂肪变性层。在脂肪变性的基础上，也可发生矿物盐晶体的沉着，形成透明层。

2.脱矿层脱矿层位于透明层的表面，是在细菌进入前，酸的扩散所导致的脱矿改变，此层牙本质小管形态仍然比较完整，小管内基本上无细菌侵入。但管周、管间牙本质磷灰石数目减少，说明有脱矿的存在。

牙本质脱矿后，由于细菌产物与牙本质中蛋白质相互作用的结果，色素容易沉着，脱矿层可被染成棕黄色。

3.细菌侵入层

位于脱矿层的表面

病变特点：细菌侵入小管并繁殖，有的小管被细菌所充满，小管扩张呈串珠状。有的小管被细菌所充满，小管扩张呈串珠状。

4.坏死崩解层牙本质龋损的

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论