-钾代谢紊乱课件

—钾代谢紊乱课件聪明出于勤奋，天才在于积累—钾代谢紊乱课件—钾代谢紊乱课件聪明出于勤奋，天才在于积累钾代谢紊乱Disordersofpotassiummetabolism正常钾代谢NormalPotassiumHomeostasis钾的平衡及调节从食物中摄入的钾（2~4g/d）血浆钾（3.5~5.5mEq/L）随尿排出(90%)（2.3~3.5g/d）随粪、汗排出（少量）胃肠道钾细胞内钾（160mEq/L）吸收分泌钾的摄入与排出机体维持血浆钾平衡的途径通过细胞膜Na+-K+泵，通过细胞内外的H+-K+交换调节钾在细胞内外液的分布调节机体排钾肾对钾排泄的影响醛固酮的保钠排钾作用远端小管液的流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过结肠排钾通过出汗等形式【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.5mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L

ECF[K+]

酸碱平衡状态

ECF[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF

每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压运动可直接刺激

Na+－K+泵活性，降低血钾。胰岛素肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。儿茶酚胺

反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动钾代谢障碍指细胞外液(尤其是血清)K+浓度的异常变化患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常变化的速度和程度.高钾血症低钾血症低钾血症

（hypokalemia）

血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。原因和发生机制

摄入不足

失钾过多①经肾失钾②经胃、肠道失钾③经皮肤失钾体内钾分布异常

①碱中毒②胰岛素的使用③低钾血症型家族性周期性麻痹症④钡中毒，粗制棉籽油中毒低钾血症对机体的影响

一、对神经肌肉兴奋性的影响

临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻痹性肠梗阻、腹胀等。体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋e

K＋e

Ca2+e

Ca2+e

血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响

Em=-59.5llog（[K+]i/[K+]e）二、对心脏的影响

引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。自律性兴奋性传导性收缩性自律细胞在复极化4期膜内、外有K＋Na＋（对慢反应自律细胞如窦房结）或K＋Ca2＋（对快反应细胞如purkinje）细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于K＋外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。K＋e的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从而影响自律细胞的自律性。01234自律性：K＋e降低膜通透性降低4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加自律细胞自动除极加快，使自律性增高；K＋e增高自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高4期K＋外流增加自动除极化减慢自律性降低。钾代谢紊乱对心肌自律性的影响兴奋性：与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）距离的适当大小。

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

心电图

PQRSTK＋e增高K＋外流减慢心脏工作细胞Em负值减小EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。K＋e降低膜通透性降低工作细胞Em绝对值和EmEt间距减小兴奋性增高；钾代谢紊乱对心肌兴奋性的影响传导性：传导性与0期除极化的速度（表现为曲线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小有关。Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线斜率变大，锋电位减小传导性降低；EmEt间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低传导性降低。钾代谢紊乱对心肌传导性的影响收缩性：与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关，从而影响细胞内Ca2＋的变化以及心肌的兴奋收缩偶联。

K＋e降低2期Ca2＋内流加速Ca2＋i升高较快心肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。K＋e增高2期钙内流减少收缩性降低。钾代谢紊乱对心肌收缩性的影响低钾血症时心肌电生理的变化特点①K＋e降低膜通透性降低4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加自律细胞自动除极加快，使自律性增高；②K＋e降低膜通透性降低工作细胞Em绝对值和EmEt间距减小兴奋性增高；③Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线斜率变大，锋电位减小传导性降低；④K＋e降低2期Ca2＋内流加速Ca2＋i升高较快心肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。30-900-30-60mVS-T压低；T波低平；U波明显

心电图改变

低钾血症时心肌动作电位与心电图变化特征

※低钾血症对心肌功能的损害：心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加与细胞代谢障碍有关的损害

对酸碱平衡的影响

低钾血症可引起碱中毒

对肾的影响

使肾的浓缩功能障碍发生所谓“缺钾性肾病”骨骼肌的损害低钾血症的防治原则防治原发病治疗时可适当补钾。补钾原则：能进食者尽可能口服补钾；静脉补钾应注意低浓度（20～40mmol/L）、低流速（10mmol/h），每天补钾可控制在40～120mmol。特别要注意只有在肾功能良好时才能进行静脉补钾，当日尿量大于500ml时，静脉补钾才比较安全。若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。须注意患者的酸碱平衡状况。高钾血症

（hyperkalemia）血清K＋浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症。原因和发生机制摄入过多肾排钾减少①急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。②高钾型远曲小管性酸中毒

③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低

④长期使用能引起钾潴留的利尿剂

细胞内钾释出至细胞外①酸中毒

②大量溶血或组织损伤、坏死

③糖尿病酮症酸中毒时④膜钠泵功能障碍

⑤高钾血症型家属性周期性麻痹症高钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）常表现为兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻；重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状。

对心脏的影响

高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。高钾血症时心肌电生理的变化特点

①K＋e增高自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高4期K＋外流增加自动除极化减慢自律性降低。②K＋e增高心脏工作细胞Em负值减小EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。③EmEt间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低传导性降低。④K＋e增高2期钙内流减少收缩性降低。30-900-30-60mVEtS-T抬高；T高耸；Q-T缩短心电图改变

高钾血症时心肌动作电位与心电图变化特征

Em※高钾血症时心律失常的表现：急性高钾血症时传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返，发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。对酸碱平衡的影响高钾血症使H＋向细胞外转移，肾排H＋减少，故可发生代谢性酸中毒。高钾血症的防治原则防治原发病降低血钾：对抗高钾的心肌