九第二职业中毒

第一节职业中毒概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物

来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物

存在形态：气体蒸气烟（D<0.1m）雾粉尘（0.1~10m）

吸收：主要经呼吸道、皮肤消化道意义不大气溶胶生产性毒物职业中毒生产性毒物劳动者劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。生产过程劳动过程生产环境职业中毒的临床类型急性职业中毒慢性职业中毒亚急性职业中毒，数天至三个月内引起中毒症状职业中毒诊断原则

职业接触史，充足临床证据，现场职业环境检测，实验室检测职业中毒治疗原则

现场急救，医疗急救，解毒排毒，对症治疗，支持疗法，康复护理一、铅（lead,Pb）（一）理化特性

重金属，柔软，略带灰白色

比重11.3

熔点327℃

沸点1525℃

不溶于水，可溶于酸

铅铅蒸气铅烟400-500℃氧化冷凝Pb2OPbOPb2O3Pb3O4密陀僧黄丹红丹熔铅温度升高1、工业生产：

铅锌矿开采及冶炼

蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）

含铅油漆生产与使用

制造电缆、铅管

铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)

电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管)2、日常生活：

铅壶烫酒

滥用含铅药物

误食铅化合物污染的食物（二）接触机会1、吸收

（三）毒理铅呼吸道血循环肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用40%消化道肝胆汁肠粪便门静脉肠肝循环（5~10%）皮肤铅的无机化合物×四乙基铅√2、分布

（三）毒理铅血循环90%与红细胞结合10%血浆可溶性磷酸氢铅血浆蛋白结合铅初期软组织肝、肾、脾、肺后期不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]骨（90~95%）毛发牙齿骨铅血铅[Pb3(PO4)2][PbHPO4]内环境变化缺钙、感染、饮酒、外伤、服用酸碱药物3、排泄

（三）毒理主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经生物半衰期：5-10年母体胎盘胎儿乳汁婴儿4、毒作用机理

（三）毒理（1）血液系统卟啉代谢障碍

其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。4、毒作用机理

（三）毒理（2）神经系统

大脑皮层兴奋抑制过程失调→一系列神经系统功能障碍

作用于神经鞘细胞→节段性脱髓鞘→垂腕

Wristdrop4、毒作用机理

（三）毒理（3）消化系统肠壁平滑肌痉挛→腹绞痛（4）血管小动脉壁平滑肌痉挛→暂性性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低（5）肾脏干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用→肾功能异常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿）（四）临床表现（1）急性中毒

多为非职业因素所致

由消化道摄入引起

表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病（四）临床表现（2）慢性中毒1）神经系统中毒性类神经征

头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振周围神经病铅中毒性脑病感觉型：肢端麻木、感觉障碍运动型：伸肌无力、握力下降混合型：癫痫样发作、精神障碍、脑神经受损相应症状（四）临床表现（2）慢性中毒2）消化系统

常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线（leadline）：

铅绞痛（leadcolic）:是慢性中毒急性发作的典型症状leadline（四）临床表现（2）慢性中毒3）血液和造血系统

小细胞低色素性贫血

血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它

肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产

婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则

诊断依据：①

职业史②临床症状（神经、消化、造血）及实验室检查③职业卫生现场调查

诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、驱铅治疗:

①依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射注意“过络合综合症”：与体内钙锌等络合疲劳、乏力和食欲不振等症状②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸胶囊：口服2、一般治疗3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性

水银，银白色液态金属

熔点-38.7℃

沸点357℃

不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质

汞+金+银→汞齐

自然界中以HgS的形式存在

常温下可蒸发，易吸附——持续污染

表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积1、工业生产：

汞矿开采及冶炼

含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）

化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2

冶金工业：汞齐法提炼金、银

口腔医学：银汞合金填料充填龋齿

军工生产：发爆剂（雷汞）

照相、药物制造2、日常生活：

滥用含汞偏方（二）接触机会1、吸收

（三）毒理汞呼吸道血循环高度弥散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道极少，约为摄入量的0.01%皮肤约为呼吸道摄入量的1%2、分布

（三）毒理汞血循环与血浆蛋白结合初期全身各器官数小时后向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统汞+金属硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮细胞金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒性3、排泄

（三）毒理主要途径：肾脏→尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经生物半衰期：60天母体胎盘胎儿血脑屏障4、毒作用机理

（三）毒理Hg2+(高度亲电子性)

酶生物活性物质电子供体基团

电子供体基团

酶失活

生物活性物质失活

共价结合

共价结合

含硫、氧、氮的基团巯基、羰基、羧基、羟基、氨基Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础

（四）临床表现（1）慢性中毒

脑衰弱综合征（易兴奋症）

大脑皮层抑制减弱，皮层兴奋性相对增高睡眠障碍：入睡困难、早醒、多梦、恶梦烦躁易怒、情绪不稳、头肿胀、全身不适精神不振、嗜睡、乏力、易疲劳、注意力不集中、记忆力减退、工作效率降低既兴奋、又易疲劳，伴有轻度焦虑、抑郁等情绪障碍（四）临床表现

震颤：神经性肌肉震颤1.细微震颤（眼睑、舌、手指）

→粗大震颤（腕、上肢、下肢）2.意向性震颤：集中注意力做精细动作时明显安静或睡眠时消失3.可伴有头部震颤和运动失调4.动作迟缓、全身震颤、步态不稳、类似帕金森症，后期出现幻觉和痴呆（四）临床表现口腔-牙龈炎

流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛，溢脓、易出血、牙齿松动或脱落、口腔粘膜、舌肿胀及溃疡汞线：（四）临床表现（2）急性中毒

短时内吸入汞蒸气

神经系统及全身症状：头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、发热口腔-牙龈炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿酸痛、糜烂出血急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型

口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎；汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎；急性肾衰（五）诊断及处理原则

诊断依据：①

职业史②临床症状及实验室检查③职业卫生现场调查

诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、巯基络合剂:作用：保护巯基酶；竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性

药物：①二巯基丙磺酸钠：肌肉注射②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸：口服2、一般治疗3、对症治疗：口服汞盐者不应洗胃迅速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆；活性炭吸附使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁有机溶剂----苯（benzene,C6H6）

（一）理化特性

无色透明、特殊芳香味的液体

沸点80.1℃，易挥发

蒸气比重2.77

易燃，燃点为562.22℃

微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂（二）接触机会苯的制造焦炉气（煤焦油）的提炼、石油催化重整有机化合物的原料酚、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料、炸药溶剂、稀释剂和萃取剂油墨、油漆、树脂、粘胶剂、人造革、生药浸渍、提取、重结晶1、吸收

（三）毒理苯呼吸道（蒸气）血循环消化道完全，但职业意义不大皮肤少量吸收2、分布

（三）毒理一次性吸入高浓度苯大脑血液肾上腺苯在体内的蓄积骨髓（血液浓度的20倍）脑神经系统（富含类脂质的组织）3、排泄

（三）毒理苯呼吸道40%50%氧化邻苯二酚对苯二酚酚硫酸根葡萄糖醛酸尿环氧化苯呼气中苯含量反映接触苯程度尿酚量（3h）反映近期体内苯吸收情况（>10mg/L）谷胱甘肽谷胱甘肽苯基硫醚氨酸粘糠酸CO2+H2O4、毒作用机理

（三）毒理急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒:造血系统损害(酚类)

以骨髓为靶部位

抑制核分裂（多能干细胞、造血细胞）细胞毒作用（核浓缩、毒性颗粒、空泡）抑制巨噬细胞合成细胞因子

髓样、淋巴样细胞分化（IL-1↓）未成熟造血祖细胞凋亡与GSH、蛋白质、RNA、DNA共价结合

酶活性降低、多种细胞系受损诱发氧化应激、细胞突变、凋亡外周血细胞、骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体交换、含微核多染红细胞增加（四）临床表现1.急性中毒：中枢神经系统麻醉作用

症状：

轻度：呈醉酒状，有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚

中度：恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降等

重度：呼吸和循环衰竭死亡实验室检查：WBC先高后低

呼气苯、尿酚、血苯增高短时间吸入大量苯蒸气所致（四）临床表现2.慢性中毒：造血功能异常中毒性类神经症：早期造血系统损害：①WBC计数减少，中性粒细胞↓，淋巴细胞相对↑②中性粒细胞可见中毒颗粒、空泡、破碎细胞③

血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长，女性月经增多

④

全血细胞减少，再生障碍性贫血

⑤

白血病（急性粒细胞白血病、红白血病）皮肤接触脱脂→干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹粒细胞白血病再生障碍性贫血（五）诊断1.急性苯中毒：

短时间吸入大量苯蒸气

头晕、头痛、临床表现有意识障碍

排除其他原因引起中枢神经功能的改变2.慢性苯中毒：

职业史

临床表现（造血抑制）

作业环境调查，现场空气中苯浓度测定

排除其他原因引起的血象改变1.急性苯中毒：

转移→清洗→保暖葡萄糖醛酸、VC：辅助解毒忌用肾上腺素

2.慢性苯中毒：恢复已受损的造血功能给予相应支持对症治疗（六）治疗苯的氨基与硝基化合物苯环上的氢原子被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）H-NH2-NO2H卤素H烷基

沸点高，挥发性低的固体/液体，难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂

油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨工业等（一）理化特性和接触机会（二）毒理和毒作用表现1、吸收及排泄苯的氨基硝基化合物呼吸道（粉尘/蒸气）消化道（职业意义不大）皮肤（脂溶性）苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺对氨基酚氧化还原尿（1）形成高铁血红蛋白（MeHb）MeHbFe2+→Fe3+失去携氧能力Fe2+与氧亲和力增高氧不易释放苯胺硝基苯对氯硝基苯对氨基苯酚苯肼硝化甘油Hb直接氧化作用间接氧化作用

（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（2）溶血作用苯基羟胺苯的氨基硝基化合物溶血消耗RBC膜上GSH作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变形沉淀赫恩小体（Heinzbody）（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（3）肝脏毒性

直接作用中毒性肝病（TNT）

继发损伤继发性肝损伤（大量溶血导致Hb及其分解产物沉积于肝脏）（4）泌尿系统损害

直接作用蛋白尿、血尿、少尿、尿闭

继发损伤大量溶血导致RBC破坏产物（Hb、胆色素）沉积于肾脏（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（5）皮肤粘膜损害和致敏作用

接触性皮炎及过敏性皮炎：二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺

皮肤和眼结膜刺激作用：二氨基甲苯

支气管哮喘：二硝基氯苯、对苯二胺（6）晶体损害中毒性白内障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用职业性膀胱癌：联苯胺、α-萘胺、β-萘胺（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理苯胺

1.理化特性易挥发，无色油状液体，有特殊气味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等2.接触机会

制造苯胺（硝基苯）

染料、印染、照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业3、毒理苯胺呼吸道消化道（意义不大）皮肤（液体、蒸气）对氨基酚尿苯胺15-60%硫酸葡萄糖醛酸氧化苯基羟胺氧化高铁血红蛋白溶血性贫血（Heinzbody）（1）急性中毒

机体组织缺氧、紫绀（MeHb血症）

溶血性贫血：4天左右

黄疸、中毒性肝病

膀胱刺激症状

急性肾功能衰竭（2）慢性中毒

中毒性类神经征：头昏、头痛、失眠、乏力、多梦

贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体

皮肤湿疹、皮炎4临床表现三硝基甲苯1.理化特性

六种同分异构体：2，4，6-三硝基甲苯

灰黄色结晶

极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯

突然受热容易爆炸2．接触机会

炸药：国防、采矿、开凿隧道

粉碎、过筛、包装生产过程可产生粉尘及蒸气3、毒理三硝基甲苯呼吸道消化道（意义不大）皮肤（粉尘）尿三硝基甲苯肝微粒体、线粒体氧化、还原、结合生物监测指标：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNTe消耗还原性物质（GSH、还原型辅酶II）诱发脂质过氧化与生物大分子共价结合（细胞内钙稳态紊乱，膜结构与功能破坏，细胞代谢紊乱甚至死亡）NADPHNADP+TNT硝基阴离子自由基4.临床表现（1）急性中毒

轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫绀

重度：上述症状加重意识不清、呼吸表浅、频速、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹4.临床表现（2）慢性中毒

中毒性肝损害乏力、恶心、呕吐、肝区痛、肝脏肿大中毒性白内障晶状体周边环状混浊→不影响视力晶状体中央盘状混浊→视力明显减退

血液系统改变Hb、血小板、中性粒细胞下降贫血、赫恩小体再生障碍性贫血（1）迅速将患者移出现场，除去污染的衣服，用温肥皂水或清水(勿用热水)反复擦洗污染皮肤，注意保暖。（2）特殊解毒剂：

美蓝：氢的传递体（MeHb30%~40%）小剂量（1～2mg/kg，iv）（3）对症治疗苯的氨基硝基化合物中毒的急救与治疗NADPHNADP+美蓝白色美蓝MeHbHb刺激性气体

(irritantgases)对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称，在化学工业中最常见。（一）种类酸：硫酸、硝酸成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫成碱氧化物：氨强氧化剂：臭氧成酸氢化物：氯化氢、氟化氢卤族元素：F、Cl、Br无机氯化物：光气卤烃：溴甲烷醛类：甲醛，乙醛酯类：二异氰酸甲苯酯金属化合物：氧化镉

（二）毒理对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有刺激作用损害程度：浓度、接触时间病变部位临床表现水溶性眼和上呼吸道粘膜→刺激作用呼吸道深部→肺水肿(1)肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性↑(2)血管活性物质释放(3)肺淋巴循环梗阻(4)缺氧（三）毒作用表现（1）眼和上呼吸道局部刺激炎症（2）喉痉挛、水肿：突然出现，高度呼吸困难，缺氧、窒息、紫绀、猝死（3）化学性气管、支气管炎及肺炎：剧烈咳嗽、胸闷、呼吸急促（4）中毒性肺水肿①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期急性中毒①刺激期：急性刺激，症状不突出②潜伏期：自觉症状减轻或消失潜在病变仍在发展时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度

③肺水肿期：

突然加重，24h内病情最重

剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁

明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降

胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状

成人ARDS、低氧血症

④恢复期：1周，无后遗症中毒性肺水肿（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎急性氯气中毒后可遗留（4）致敏作用甲苯二异氰酸酯慢性中毒（三）毒作用表现（四）诊断刺激反应：轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒：急性支气管肺炎急性间质性肺水肿急性局限性肺泡性肺水肿重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿急性呼吸窘迫综合征（五）急救与治疗关键：积极防治肺水肿1）现场处理：迅速脱离污染现场，脱去被污染的衣物，并用清水或中和剂清洗皮肤污染部位。2）迅速纠正缺氧：轻症的给氧浓度为50%，严重时应加压给氧。3)降低肺毛细血管通透性：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素；使用脱水剂或利尿剂。4)对症治疗：雾化吸入弱碱(4%碳酸氢钠)或弱酸(2%硼酸或醋酸)；也可适当加入抗生素、糖皮质激素、支气管解痉药；必要时气管切开、吸痰。窒息性气体(asphyxiatinggases)以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体单纯窒息性气体：

其本身毒性很低或属惰性气体，由于它们的存在使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。氮气、甲烷、二氧化碳等。化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。一氧化碳、氰化物和硫化氢等。（一）一氧化碳(CO)O2+HbHbO2COCOHbhypoxiaTissueO2cytochromea3respiratorychaininterception理化特性和接触机会无色、无味、无臭、无刺激性的气体含碳物质的不完全燃烧：炼钢炼铁、铸造、锻造、锅炉2.毒理（一）一氧化碳(CO)3.临床表现和诊断急性中毒：急性脑缺氧、迟发性脑病

（CNS对缺氧最敏感、引起脑水肿）慢性中毒：诊断分级：接触反应轻度中毒中度中毒重度中毒急性CO中毒迟发性脑病转移至空气新鲜处根据中毒程度采取合适的给氧方法，有条件者宜给予高压氧治疗积极防治呼吸衰竭和脑水肿的发生，预防迟发性脑病（一）一氧化碳(CO)4.急救与治疗（二）氰化氢(HCN)理化特性和接触机会无色、苦杏仁味的气体电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂2.毒理氰化物CN-阻断呼吸链→细胞不能摄取和利用血液中的O2→细胞内窒息细胞色素氧化酶Fe3+——×动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜鲜红色（二）氰化氢(HCN)3.临床表现急性中毒——电击样死亡：10-60s无预兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。

慢性中毒前驱期：刺激症状、恶心呕吐等呼吸困难期：极度呼吸困难、患者恐怖感、听力和视觉下降，皮肤粘膜鲜红色痉挛期：强制性、阵发性抽搐、角弓反张、大小便失禁、大汗、血压骤降、呼吸表浅、意识丧失、体温降低、各种反射消失，但皮肤粘膜鲜红色麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，心跳停搏（二）氰化氢(HCN)4.急救与治疗

脱离现场：去除污染：纠正缺氧：解毒治疗：亚硝酸钠—硫代硫酸钠法，i.v.对症治疗：+HbMeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)（三）硫化氢(H2S)理化特性无色、臭鸡蛋味、可燃性气体

2.接触机会含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用

生产和使用硫化燃料

生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等：有机质腐败3.毒理（三）硫化氢(H2S)H2SNa2SNa+眼、呼吸道粘膜刺激作用细胞色素氧化酶H2S

Fe3+缺氧颈动脉窦及主动脉的化学感受器H2S呼吸抑制4.临床表现及诊断分级（三）硫化氢(H2S)接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样”死亡），多器官衰竭5.治疗

高分子化合物Micro-molecularCompound（一）概述高分子化合物是指分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成的化合物，又称聚合物。缩聚：单体间先缩合析出一分子水、氨、氯化物或醇以后，再聚合成高分子化合物聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物【来源与分类】来源天然高分子化合物合成高分子化合物骨架和主链成分有机高分子化合物（碳）无机高分子化合物（除碳以外）【性质与用途】强度高、质量轻、隔热、隔音、透光、绝热性能好、耐腐蚀、成品无毒或低毒塑料合成纤维合成橡胶涂料胶粘工业、农业、化工、建筑、通讯、国防、日常生活用品【生产原料】基本原料：石油裂解气、煤焦油、天然气等【生产助剂】单体生产和聚合过程：催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂成品成型和加工过程：稳定剂、增塑剂、固化剂、润滑剂、着色剂、发泡剂、填充剂【生产过程】生产基本的化工原料石油裂解气→丙稀、氨合成单体丙稀＋氨→丙稀腈单体聚合或缩聚聚丙稀腈聚合物树脂的加工塑制和制品的应用腈纶纤维→各种织物【生产过程对健康的影响】制造化工原料、合成单体：致癌性（氯乙烯－肝血管肉瘤）生产助剂：机械结合→移行至表面→直接、间接污染（铅盐、汞盐）高分子化合物加工、受热：加工、受热→裂解气、烟雾→急性肺水肿、化学性肺炎燃烧→有害气体→急性中毒【理化特性】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）分子量62.5常温常压下为无色气体，略带芳香味沸点-13.9℃蒸气压403.5kPa(25.7℃)蒸气密度2.15g/L易燃易爆微溶于水，溶于醇等有机溶剂热解时有光气、氯化氢、一氧化碳释出【接触机会】合成过程（转化器、分馏塔、贮槽、压缩机、聚合釜、离心机）【毒理】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）氯乙烯皮肤呼吸道（蒸气）尿肝、肾>皮肤、血浆、脂肪氯乙烯醇脱氢酶2-氯乙醇氯乙醛细胞色素P450氧化氯乙烯氯乙酸醛脱氢酶谷胱甘肽-S-转移酶GSHS-甲酰甲基谷胱甘肽S-甲基甲酰半胱氨酸N-乙酰-S-半胱氨酸【临床表现】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.急性中毒：1）中枢神经系统麻醉作用轻度：眩晕、头疼、乏力、恶心，胸闷、嗜睡、步态蹒跚重度：意识障碍，急性肺损伤、脑水肿，昏迷、死亡2）皮肤局部损害：麻木、红斑、浮肿、坏死【临床表现】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.慢性中毒：氯乙烯综合征1）神经系统：类神经征：睡眠障碍、多梦自主神经功能紊乱：手掌多汗2）消化系统：消化功能异常：食欲减退、恶心、腹涨、便秘、腹泻等肝功能异常，肝脾肿大：一般肝功能指标改变不明显3）肢端溶骨症（acroosteolysis,AOL）：雷诺综合征：手指麻木、疼痛、肿胀、变白、发绀（早期）骨：骨质溶解→杵状指血管：管腔狭窄、阻塞皮肤：硬皮病（增厚、僵硬、活动受限）【临床表现】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.慢性中毒：氯乙烯综合征4）血液系统：溶血、贫血倾向血小板减少、凝血障碍5）皮肤：干燥、皲裂、丘疹、粉刺、皮肤角化、指甲变薄湿疹样皮炎、过敏性皮炎6）肿瘤：肝血管肉瘤（hepaticangiosarcoma）肝癌，造血系统、胃、呼吸系统、脑、淋巴组织肿瘤7）生殖系统：流产、畸形、妊娠并发症8）其他：呼吸系统：上呼吸道刺激症状、尘肺样改变内分泌系统：暂时性性功能障碍、甲状腺功能损伤【诊断】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）GBZ90-2002【处理原则】1.治疗原则（1）急性中毒：转移→清洗去污→保暖休息→对症治疗（2）慢性中毒：保肝，对症，脾切除术2.其他处理（1）急性中毒：轻度→治愈后返回重度→治愈后调离（2）慢性中毒：治愈后调离【预防】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）管道密闭，加强通风：PC-TWA：10mg/m3PC-STEL：25mg/m3PC-TWA：工作场所空气中有毒物质8h工作日/40h工作周时间加权平均容许浓度PC-STEL：一个工作日内任何一次接触不得超过的短时间接触限值（15min

）无毒清釜：健康监护：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）【理化特性】分子量53.06常温常压下为无色、易燃、易挥发性液体，具有特殊苦杏仁味沸点77.3℃蒸气压14.6-15.3kPa(25℃)蒸气密度1.9g/L易聚合略溶于水，易溶于丙酮、乙醇等有机溶剂【接触机会】腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS塑料（以丙稀腈为主要原料）【毒理】（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）丙烯腈呼吸道消化道皮肤尿丙烯腈谷胱甘肽含-SH蛋白氰乙基硫醇尿酸肝混合功能氧化酶环氧丙烯腈（CEO）谷胱甘肽含-SH蛋白氰醇二醇醛＋氢氰酸缺氧氰化高铁血红蛋白RBCDNARNA类脂质呼吸链Hb生物大分子损伤【临床表现】1.急性中毒：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）苦杏仁味→警戒作用→嗅觉疲劳潜伏期：1～2h，24h轻症：头晕、头疼、胸闷、呼吸困难、上腹部不适、恶心、呕吐、手足发麻重症：面色苍白、心悸、脉搏弱慢、血压下降、口唇肢端发绀、呼吸浅表不规则、意识朦胧、昏迷、失禁、抽搐、死亡后遗效应：神经衰弱、感觉型多发性神经炎、肌萎缩、肌肉震颤2.慢性中毒：神经衰弱：神经症、神经行为功能异常：变应性接触性皮炎：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）【诊断】【处理原则】GBZ13-20021.治疗原则1）脱离现场，清洗去污2）严密观察，对症治疗3）及时给氧4）对症治疗2.其他处理1）轻度→治愈后返回2）重度→治愈后调离NaNO2+HbMetHbCN-MetHbCNNa2S2O3SCN-【预防】1）管道密闭，加强通风：PC-TWA：1mg/m3PC-STEL：2mg/m32）彻底清洗：3）职业禁忌：心血管、神经、肝肾、过敏（四）含氟塑料【理化特性】白色晶体，颗粒或粉末化学性能稳定，250℃以下基本不分解加温裂解→有毒裂解物耐高温、低温，耐腐，抗酸，防辐射，摩擦系数小【接触机会】单体（四氟乙烯）制备过程→毒性副产物（有机氟气体）聚合物加工烧结过程→毒性裂解物【毒理】（四）含氟塑料含氟塑料呼吸道尿血浆蛋白、糖脂、磷脂、中性脂肪肺、肝、肾还原型辅酶I还原型辅酶II葡萄糖醛酸硫酸含氟原子数目越多，毒性越大对亲核剂敏感性越强，毒性越大靶器官：肺（呼吸道、肺泡刺激作用）脂质过氧化学说→间质性肺水肿、阻塞性支气管炎免疫学说→羟脯氨酸纤维化八氟异丁烯【临床表现】（四）含氟塑料1.急性中毒：无明显上呼吸道黏膜刺激症状，呼吸系统损害为主3.慢性中毒：1）轻度中毒：头晕、头疼、咽痛、咳嗽、胸闷、乏力咽充血、体温升高、呼吸音粗糙、干湿啰音，肺纹理增多、增粗、紊乱2）中度中毒：胸部紧束感、胸痛、心悸、干湿啰音、网状纹理或毛玻璃样变3）重度中毒：肺水肿，呼吸音降低、弥漫性湿啰音、肺纹理增强紊乱、片状阴影2.氟聚合物烟尘热（fluoropolymerfumefever）：聚四氟乙烯热解烧结温度350-380℃金属烟雾热样症状类神经症骨骼改变：骨密度增高、骨纹理增粗【诊断】【处理原则】1.治疗原则2.其他处理【预防】（四）含氟塑料GBZ66-2002脱离现场早期给氧尽早、足量、短程应用糖皮质激素对症治疗中毒治愈→恢复工作后遗效应→调离工作加强设备革新：密闭、通风严格操作管理：车间浓度检测：做好个人防护：定期健康检查：（五）二异氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【理化特性】【接触机会】分子量174.2，两种同分异构体常温常压下为乳白色液体或晶体、具强烈刺激性沸点250℃蒸气压0.1333kPa(80℃)蒸气密度6.0g/L不溶于水，溶于丙酮、乙醚等有机溶剂制造聚氨酯树脂及其泡沫塑料聚氨酯树脂及其泡沫塑料热解（五）二异氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【毒理】肺皮肤呼吸道（化学性肺水肿、支气管哮喘）（过敏性皮炎）刺激和致敏作用靶器官主要摄入途径【临床表现】1.急性中毒眼、呼吸道黏膜刺激症状喘息性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿2.支气管哮喘3.皮肤病变刺激和致敏作用→荨麻疹、接触性皮炎、过敏性皮炎（五）二异氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【诊断】【处理原则】【预防】GBZ57-20021.急性中毒脱离现场、污染清洗、密切观察、早期吸氧、对症处理2.职业性TDI哮喘脱离现场、支持对症处理（平喘、抗过敏）、调离原工作1.替代物：二苯甲撑二异氰酸酯（MDI）、萘撑二异氰酸酯（NDI）2.接触限值：PC-TWA：0.1mg/m3PC-STEL：0.2mg/m33.职业禁忌：心肺系统疾病、过敏性疾病八、农药中毒第二章职业性有害因素与健康损害第一节生产性毒物与职业中毒（一）概述农药：用于防治、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。成分原药：生物活性制剂：组成单剂混剂作用方式：触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、内吸毒剂靶生物：沙虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂分类常用类别有机磷酸酯类拟除虫菊酯类氨基甲酸酯类百草枯相加作用协同作用混配因安全性或其他问题而不予登记的农药（一）概述敌枯双：致畸二溴氯丙烷：致突变、致畸、残留普特丹：致畸培福朗：急慢性中毒18％蝇毒磷乳粉：高毒六六六和滴滴涕：残留二溴乙烷：致癌、致畸、致突变、肝肾损害沙虫脒：致癌氟乙酰胺：剧毒艾氏剂和狄氏剂：不生产汞制剂：蓄积毒性毒鼠强：高毒甘氟：剧毒（一）概述（一）概述急性接触：急性中毒长期接触：慢性危害（致癌、生殖发育和免疫功能损伤）健康危害中毒的预防严格执行农药管理规定积极宣传教育、落实管理办法改进生产工艺及施药器械遵守安全操作规程医疗保健：就业前和定期体检，健康指导其它措施（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）我国目前生产和使用最多的一种农药杀虫剂X：NFCN、OCN、SCN其他磷酸酯类：P+O+3R敌敌畏、敌百虫、磷胺、百治磷硫代磷酸酯类：P+S+3R对硫磷、甲基对硫磷、乐果、马拉硫磷磷酰胺及硫代磷酰胺类：PO/PS+氨基替代羟基甲胺磷、乙酰甲胺磷焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺：螟磷、双硫磷【理化特性】（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）纯品为白色晶体，工业品为淡黄色或棕色油状液体大多有类似大蒜或韭菜的特殊臭味大多沸点高比水略重常温下蒸气压低难溶于水，易溶于乙醇、氯仿等有机溶剂多数易水解为无毒化合物（磷酰胺类较难）易氧化不耐热化学结构不稳定，加热至200℃以下可分解【毒理】（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）P＋HO(S)XPRROHRORO(S)X有机磷酸酯烷基磷酸盐+醇两相反应氧化：增毒（对硫磷→对氧磷对硝基酚）水解：减毒（马拉硫磷→马拉氧磷）磷酸三酯水解酶羧酸酯酶失活呼吸道消化道皮肤肝血脑屏障胎盘屏障脂肪尿代谢产物主要母体化合物二甲基磷酸酯敌敌畏、敌百虫、速灭磷、马拉硫磷、乐果、皮蝇磷二乙基磷酸酯特普、对氧磷、内吸氧磷、二嗪氧磷、除线磷二甲基硫代磷酸酯杀螟硫磷、皮蝇磷、马拉硫磷、乐果二乙基硫代磷酸酯二嗪农、内吸磷、对硫磷、皮蝇磷二甲基二硫代磷酸酯马拉硫磷、乐果、谷硫磷二乙基二硫代磷酸酯乙拌磷、甲拌磷尿中可检测的有机磷农药的六种代谢产物及其母体化合物酯酶A酯酶：能水解有机磷酸酯的酶（对氧磷酶【多态性】）B酯酶：能被有机磷酸酯抑制的酶（羧酸酯酶和胆碱酯酶）硫酯酶磷酸酶羧基酯酶【毒理】（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）有机磷农药主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性（cholinesterase,ChE）乙酰胆碱在体内蓄积功能紊乱乙酰胆碱酯酶（AChE）/真性胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶（BuChE）/假性胆碱酯酶阴离子部位酶解部位乙酰胆碱N+乙酰基（C）胆碱＋乙酰化胆碱酯酶乙酰水解酶【毒理】（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）有机磷化合物＋胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱蓄积M受体（毒蕈碱样作用）：副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜（心血管抑制、腺体分泌增加、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、膀胱子宫收缩、膈肌肛门括约肌松弛）N受体（烟碱样作用）：交感及副交感神经突触后膜和神经肌肉接头终板后膜（节后神经元、骨骼肌小剂量兴奋、大剂量抑制、麻痹）直接抑制：对氧磷、敌敌畏（磷酸酯类）间接抑制：对硫磷、乐果、马拉硫磷（硫代磷酸酯类）【毒理】（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）老化：有机磷酸酯类化学物抑制乙酰胆碱酯酶后的一种变化，中毒酶发生自动脱烷基反应，从可以重活化状态到不能重活化状态，使用复能剂也难以恢复活性，活性恢复主要靠酶的再生。有机磷农药的其他毒作用机理：直接作用于胆碱能受体抑制其他酯酶直接作用于心肌细胞→心肌损伤迟发性神经病变（organophosphate-induceddelayedpolyneuropathy,OPIDN）中间肌无力综合征（intermediatemyastheniasyndrome,IMS）（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）【临床表现】1.急性中毒潜伏期：因农药品种、浓度、吸收途径及机体状况而异经皮肤：2～6h经呼吸道或经口：10min～2h症状体征：腺体分泌抗进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多、肺水肿平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁瞳孔缩小：心血管抑制：心动过缓、血压偏低、心率失常毒蕈碱样症状：烟碱样症状：心血管兴奋：血压升高、心动过速运动神经：肌束颤动、肌束痉挛→肌无力、肌麻痹中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹、死亡中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿，中毒性心肌损害、中间肌无力综合征、迟发性神经病变其他并发症：（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）【临床表现】2.慢性中毒多见于农药厂工人，一般症状较轻远期影响：免疫系统、生殖功能3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘过敏性皮炎【诊断】GBZ8-2002（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）【诊断】1.诊断依据3.急性中毒轻度：50-70%头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状、瞳孔可能缩小中度：30-50%肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清醒或模糊重度：<30%肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿中间肌无力综合征：中毒后1～4天，肌无力迟发性神经病：感觉-运动型周围神经病全血AChE活性症状2.接触反应<70%无明显表现>70%轻度全血AChE活性症状4.慢性中毒神经症状毒蕈碱样症状烟碱样症状→两项+AChE活性<50%，脱离接触1w内3次连续<50%→一项+AChE活性<30%，脱离接触1w内3次连续<50%（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）【处理原则】1.急性中毒（1）清除毒物：（2）特效解毒药：

（3）对症治疗：（4）劳动能力鉴定：解毒剂：阿托品（清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制）用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到“阿托品化”（瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速）胆碱酯酶复能剂：解磷定和氯磷定（恢复胆碱酯酶活性）二者具有协同作用，合并使用应减小剂量2.慢性中毒脱离接触、支持对症、AChE恢复1－3m后，可恢复工作病情加重或屡次发病者，调离原岗位（二）有机磷酸酯类农药（organophosphoruspesticides）【预防原则】检测指标：全血AChE职业禁忌证：神经系统器质性疾病明显的肝肾疾病明显的呼吸系统疾病全身性皮肤病全血胆碱酯酶活性明显低于正常者（三）拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）【理化性质】大多数为粘稠状液体，呈黄色或黄褐色，少数为白色结晶一般配成乳油制剂使用多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解（三）拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）【毒理】选择性地作用于神经细胞膜的钠离子通道去极化后的钠离子通道m闸门关闭延缓钠通道开放延长一系列兴奋状态毒作用机理反式异构体→水解（快、毒性小）顺式异构体→氧化呼吸道消化道皮肤肝游离型：酯类结合型：酸类（葡萄糖醛酸）水解羟化粪尿I型II型（-CN）有机磷杀虫剂在体内或体外可抑制拟除虫菊酯类化合物的水解先后或同用这两种杀虫剂能协同增强杀虫剂的效果及其急性毒性（三）拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）【临床表现】1.急性中毒多为经皮肤吸收和经呼吸道吸收所致症状一般较轻，表现为：2.变态反应枯草热症状过敏性哮喘皮肤粘膜刺激症状：面部感觉异常全身症状：头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡、肌束震颤严重者出现肺水肿，意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发性抽搐（三）拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）【诊断】1.诊断原则2.诊断分级观察对象：面部异常感觉，无明显全身症状轻度中毒：明显全身症状重度中毒：阵发性抽搐、意识障碍、肺水肿【处理原则】脱离现场、清洗去污、密切观察、支持对症【预防】职业禁忌症：神经系统器质性疾患严重皮肤病及过敏性皮肤病（四）氨基甲酸酯类农药（carbamates）【理化特性】R2：芳香烃、脂肪族链、环烃R1：甲基→杀虫剂芳香族→除草剂苯并咪唑→杀菌剂S取代O→除草剂、杀菌剂多为白色结晶，无特殊气味熔点多在50~150℃蒸气压普遍较低，一般在0.04~15mPa大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解温度升高时，降解速度加快（四）氨基甲酸酯类农药（carbamates）【毒理】呼吸道消化道皮肤肝、肾、脑、脂肪、肌肉粪尿迅速代谢转化＋疏松复合物氨基甲酰化胆碱酯酶酚or苯酚水解氨基甲酸酯类农药胆碱酯酶西维因：麻醉作用、生殖系统毒作用、致畸作用、肾脏损害（四）氨基甲酸酯类农药（carbamates）【临床表现】接触后2~4h发病，口服中毒更快一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主血液胆碱酯酶活性轻度下降重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危及生命有些品种可引起接触性皮炎急性中毒的临床表现与有机磷农药中毒相似：【诊断】1.诊断原则2.诊断分级轻度中毒：毒蕈碱样症状、中枢神经系统症状、AChE活性<70%重度中毒：肺水肿、昏迷或脑水肿、AChE活性<30%【处理原则】脱离现场、清洗去污首选药物：阿托品（五）百草枯（paraquat）【理化特性】白色粉末，不易挥发分子量257.2易溶于水，稍溶于丙酮、乙醇在酸性、中性溶液中稳定，碱性介质中不稳定，遇紫外线分解惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（五）百草枯（paraquat）【毒理】(呼吸道)消化道皮肤肺、肾、肝、肌肉、甲状腺粪尿活性氧自由基脂质过氧化氧化性损伤主动摄取并蓄积肺水肿、淤血、出血纤维化（五）百草枯（paraquat）【临床表现】口腔症状吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血、胃穿孔中毒性肝病1.消化系统：2.呼吸系统咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、啰音肺间质纤维化、呼吸衰竭、死亡3.肾脏：急性肾功能衰竭4.中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐5.皮肤与黏膜皮肤：红斑、水疱、溃疡结膜角膜：水肿、灼伤、溃疡6.其他：发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血（五）百草枯（paraquat）【处理原则】1.阻止毒物继续吸收清洗去污、催吐洗胃、吸附导泻2.加速毒物排泄血液透析、血液灌流3.防治肺纤维化自由基清除剂、避免吸入高浓度氧、早期应用肾上腺皮质激素4.对症支持疗法保护肝、肾、心功能，防治肺水肿，控制感染第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会