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文档简介

常见休克的特点和治疗

一、失血失液性休克

失血、失液后血容量降低成为休克的始动因素,主要是由于静脉回流和心搏出量均降低,超过了机体代偿机制的限度。其后果当然与失血量或失液量密切相关。但是病人机体代偿能力有差异,治疗的时间和方法又不相同。一、失血失液性休克实际上,这类低血容性休克的转归,与组织低灌流所造成的细胞代谢障碍和结构改变有更密切的关系。动物实验和临床经验均已证明,相同出血量所造成的休克,治疗时间愈早,恢复愈快;治疗时间延迟,就会增加并发症和死亡率。因为低灌流和缺氧的时间过长使细胞发生严重损害。本节内主要叙述此类休克的治疗方法。一、失血失液性休克(一)血容量的扩充对低血量性休克,扩容无疑是首要的措施。输液、输血的剂量和速度,取决于休克程度、失血量和失液量的估计及病人的重要器官功能状态。一、失血失液性休克1.休克程度的估计此类休克一般可按病人的意识、脉率、血压、呼吸、CVP、尿量的变化,分为轻、中、重三度,见表16-4。高龄人的脉率和呼吸率可能比年轻者稍慢;年幼者的意识较易有障碍;酗酒者的血压易降低而尿量减少不明显。表中指数仅供参考。重度休克常并有重要系统器官功能失常,常需要监测心电图、血气分析、X线胸片、血/尿肌酐、血胆红质和转氨酶、血小板和凝血系统等,以指引相应的治疗。一、失血失液性休克一、失血失液性休克2.失血和失液的估量(1)失血量:病史所提供的出血多少不够准确,往往估计过多,因此应尽量取得客观的参考指标。表16-5列出4项估计急性出血量的指标。但这4项指标的变化,除了因为出血,还可能受其他因素的影响。一、失血失液性休克例如:精神紧张、发热等可促使脉率加快,而老年人、运动员的脉率常较缓慢;血压高低与原有基础血压相关;红细胞比积在失血后短时间内变化不大,待组织间液补充血浆容量后方能反映红细胞丢失程度;中心静脉压在右心房压增高时保持较高水平,而不能反映血容量过多或不足。因此,参考表16-5中所列指标估计失血量,应加以具体分析。一、失血失液性休克一、失血失液性休克(2)失液量:失液后血液浓缩,由于失液的成分可能不相同,血液成分的变化有所不同。以血浆丢失为主(如烧伤创面渗出)时,红细胞比积或血红蛋白可增高;以电解质液丢失为主(如丢失大量消化液)时,则同时有血清蛋白浓度增高;如血浆和组织间液均有丢失(如腹膜腔渗出),则红细胞比积、血清蛋白浓度的改变不相称。所以应在了解病因的基础上,计算化验的结果,可估计失液量。一、失血失液性休克3.扩容方法轻度休克时细胞代谢障碍较轻,心血管和其他器官尚无明显损害。输入量稍大于丢失量,或加以胃肠道进液,血液动力学改变即可趋向正常。中度、重度休克时,输入量不但要补充原有的体液丢失,而且要补偿血管的渗漏和容积扩大,方可能恢复有效循环血量。一、失血失液性休克例如:一组15例轻度休克,平均失血量为18.2%(占血容量),平均输液量为24.3%,即超过前者30%;另一组15例重度休克,平均失血量为23.7%,平均输液量为47.1%,即超过前者99%(此两组的失血量和血容量均用核素稀释法估计)。可见,休克愈重,输入量愈加超过估计的丢失量。一、失血失液性休克输入速度在开始扩容时应较快,如在30分钟内对中度休克输入1000—1500ml,对重度休克者输入2000—2500ml,要建立两条静脉通路。随后可酌情减慢输入速度。监测血压、CVP和尿量等,了解扩容的效果和防止输入过快过多;有CO、PCWP等监测,则更较准确。一、失血失液性休克选用电解质液、全血或血液成分等,均根据失血、失血浆、丢失水分和电解质的具体情况,以及休克的程度。轻度休克的病人,如果出血已停止,平素无贫血或低蛋白血症,一般均可用等渗盐水或平衡电解质液扩容,借助于机体自身调节机能达到恢复。中度和重度的休克病人自身调节机能明显降低,缺少的体液成分需要相应的外源补充。一、失血失液性休克例如,大量失血者需要全血,大量呕吐者需要等渗盐水等。大量输血、特别是库血可能引起不良反应,甚至促使肾、肺等器官衰竭。故应注意荨麻疹等过敏反应、尿的外观和沉渣(红细胞、管型等),出血时间和凝血时间延长、血胆红质增高、血气分析的pH值、PaO2的改变等等,并采取相应的治疗措施。就氧输送能力而言,输血达到红细胞比积0.25左右已足够。而且,在容量充足(心输出量恢复)的条件下,红细胞比积偏低的血液可能有利于微循环。一、失血失液性休克(二)给氧和用药轻度的低血量休克如能及时治疗病因和扩容,一般就可好转。中度和重度的休克引起多方面病理生理改变,必须增添相应的治疗。一、失血失液性休克1.给氧失血严重时血氧输送因血红蛋白不足和心搏出量减少而降低;失液严重时心搏出量减少也影响血氧输送;微循环不良可影响组织的氧耗。所以,中度和重度的休克需增加吸入氧浓度,用口罩给氧,通过肺泡提高血氧饱和度,可代偿上述的缺陷。一、失血失液性休克2.纠正酸中毒在初步扩容(指输入1/2估计量)的基础上,测定血pH值,二氧化碳结合量或血气分析后予以碳酸氢钠。一、失血失液性休克3.使用抗生素据临床和试验研究,单纯低血容性休克时血培养可呈阳性。其原因因为肠缺血使粘膜屏障作用缺损,肝缺血使其网状内皮细胞功能降低,肠菌及其毒素可进入体循环。此种病变是低血容量性休克的加重因素之一。所以对中度和重度失血、失液性休克,应使用抗生素如氨苄青霉素、头孢噻吩等。一、失血失液性休克4.中药治疗休克综合症属于中医学的脱证(亡阳亡阴)和厥逆,治疗应回阳固脱救逆。前人治疗产科大出血所致的休克,用独参汤有一定的效果。还有参附汤、生脉散等,也以人参为主药。现在将这类人参合剂制成注射剂用于休克病人,可起稳定血压和改善一般状态的效应。另一抗休克中药制剂为枳实注射液。枳实是治疗厥逆的四逆散成分之一。据研究,枳实注射液含羟福林和N-甲基酚胺,有升高血压、增加冠状血管灌流和降低外周阻力的作用。一、失血失液性休克(三)病因治疗要达到休克完全好转的目标,必须对病因进行治疗。一、失血失液性休克1.失血性休克除了创伤出血,常见的病因有消化性溃疡、门静脉高压症食管胃底静脉曲张、宫外孕等。上消化道出血大多可以用止血药、垂体后叶素、气囊导管(对食管胃底静脉曲张)或者内镜的处理(喷药或注血栓剂),至少缓解出血。少数病人的出血用以上方法仍不能缓解,需要紧急手术止血,应一边快速扩容、一边施行创伤较轻的手术处理。一、失血失液性休克2.失液性休克常见的病因是大面积烧伤、高温环境中脱水、急性胰腺炎、急性肠梗阻等,由于失液的成分不同,或加以细胞受损和介质、细胞因子等释出,治疗上需要区别对待。例如:急性胰腺炎并发休克,除了扩容,应引流含有胰酶的腹腔液和清除坏死组织;急性肠梗阻则应设法及时解除梗阻,以免肠内有害物质继续进入血流和肠管血循环障碍加重。二、创伤性休克创伤引起休克,一般均有大量出血或/和丢失血浆。例如:肝或脾的破裂、血管损伤、骨盆骨折等造成大出血;挤压伤、大面积撕裂伤等既有出血又有血浆丢失,故创伤性休克归属于低血容性休克。然而,伤后出现休克,除了由于失血,失血浆,还可能由于其他原因。例如:损伤对神经的强烈刺激,引起交感神经高度兴奋,周围血管收缩,毛细血管内血流滞行,静脉回流减少;或同时心率过快,影响心输出量。

二、创伤性休克胸部伤造成胸内压增高、反常呼吸或心包填塞等,阻碍静脉血回归心房或使心顺应性受限,心输出量减少。脊髓损伤后肌肉瘫痪,促使静脉容积扩大和静脉血流缓慢,也可降低回心血量。有的头部伤直接累及血管运动中枢,可造成低血压。二、创伤性休克另一方面,严重的创伤还可能有某种病理变化影响休克发展过程。例如:管形骨骨折后骨髓腔内脂肪颗粒进入血流,引起脂肪栓塞症,主要侵及肺和脑。头、颈、胸、腹各部较重的创伤,凡是造成呼吸道阻塞、肺不张或顺应性明显降低者,均可引起缺氧。挤压伤时大量血红蛋白和肌红蛋白的分解物进入血流,引起急性肾功能衰竭,加重体液代谢紊乱。二、创伤性休克创伤后常有纤维蛋白原增多,组织损伤又可激活血浆第12因子,使血液呈高凝状态,虽有利于止血,但同时容易发生血管内凝血。严重创伤常使机体抗感染能力降低,细菌在伤处容易生长繁殖,如果毒素进入血流,则加重休克过程。由于上述的病理变化,创伤性休克的器官衰竭并发症率,高于单纯的失血性休克,应在治疗时密切观察和及时防治。二、创伤性休克抢救创伤性休克的步骤与对单纯低血容量性有所不同,在大多数情况下的顺序如下:①建立通顺的气道和提供足够的肺换气条件;②补充血容量和调整心血管功能;③处理创伤;④防治体液酸碱度和电解质的紊乱、感染、重要器官衰竭等。当然都必须抓紧时间,常是同时进行操作。二、创伤性休克(一)病因治疗并发休克的创伤几乎全是较重和严重的。仅有个别受伤不重的病人因为过度的精神紧张,出现近似休克的虚脱,一般容易恢复。除此以外,创伤未得到适当治疗时,休克常难以根本好转,或继续加重。因此须强调创伤处理。下述情况应在抗休克措施的同时或优先进行处理,以抢救生命。二、创伤性休克1、急性出血必须及早制止。急救用各种临时止血法,如压迫包扎、用止血带等。制备抗休克裤(服),作为下肢和腹部(下半身)创伤并发休克的一种急救用具。此种气囊服充气至2.6—5.3Kpa(20—40mmHg),可能起三项治疗作用:

二、创伤性休克①加压使局部血管内、外压差缩小,血管裂口也可缩小,再加以凝血机制,能减少或制止出血。②局部静脉受压后容积缩小,驱使血液分布到上半身,以保持心、脑等的灌流。因此就禁用于上半身创伤、原有心肺病变或脑血管硬化的病人。二、创伤性休克③有助于骨折固定。其副作用主要是使下半身软组织缺氧,加重乳酸血症,且使腹内压增高、肺顺应性降低而妨碍呼吸。此外,停用时骤然排气,可能使血压突然下降,血压降低后再充气不易恢复。故应在充分扩容和准备手术的条件下,缓慢逐步排气。另一抢救腹腔内大出血的方法,是插入腹主动脉内气囊导管,暂时阻断其血流,继以开腹手术。二、创伤性休克确定性止血一般需行手术。如果缺乏临时止血措施,紧急手术可能与休克状态有矛盾。此时根据出血情况,决定手术与抗休克措施孰先孰后,或者一边紧急手术,一边抗休克。二、创伤性休克2.胸部伤并发休克常需紧急的局部处理,例如:堵塞开放性气胸的胸壁伤口,制止反常呼吸运动;张力性气胸用穿刺和闭式引流,使增高的胸腔内压降低;固定连枷胸的多发肋骨骨折,制止呼吸时部分胸壁浮动;胸内大出血时开胸手术制止肺血管出血;出现心包填塞时切开心包,排出积血和修复心肌伤口等。这类创伤要优先处理,方可能使静脉回流恢复和逆转心脏神经的病理反射。二、创伤性休克至于创伤对神经的强烈刺激,可适当应用杜冷丁等镇痛药,但应避免呼吸中枢受药物抑制。有时可用普鲁卡因或利多卡因之类施行神经封闭术(如颈交感、迷走神经封闭)。脊髓损伤引起的休克多为一时性,可用某些升压药如麻黄碱等。二、创伤性休克(二)抗休克方法抗休克的扩容和用药已在前两节内介绍,以下是处理创伤性休克时的若干要点:此类病人的创伤较重,除了失血,还有影响心血管功能的其他因素,例如:胸部伤可直接引起缺氧、静脉血回流时和心搏出量降低;腹部伤也可能影响呼吸或下腔静脉血回流;颅脑伤有时引起交感、迷走神经的心血管效应失常。二、创伤性休克组织损伤引起炎症介质和若干细胞因子释出,其中有不少可使血管通透性增高和血管平滑肌舒缩失常,如激肽、组胺、色胺、补体C3a、C5a等;细胞因子如PAF可损害血管内皮细胞,TNF可促成血管内栓子形成和肺血管损害等。所以微循环失常、细胞缺氧以及继发的病理改变较为严重。二、创伤性休克1.输液和输血估计创伤性休克病人的失血、失液量,虽可参考第二节所介绍的方法,但应结合创伤的有关特点。与单纯的失血失液性休克相比,创伤性休克更容易有血液粘度增高和毛细血管内红细胞聚集,休克较重时大我缺乏组织间液回渗血管内的机制。取血测定红细胞及其比积,结果往往偏高。二、创伤性休克胸部伤或腹部伤有胸腔或腹腔内压增主时,可影响中心静脉压。因为静脉回流量取决地右心与中心静脉之间的压力梯度,在这些情况下中心静脉压难以作为估计血容量的依据。此时仍可根据血压、脉率、尿量等估计,最好有平均动脉压、PCWP、CI(心指数)等的监测。二、创伤性休克鉴于伤后微循环的血液流态变化,扩容常先用电解持液,继以全血或浓缩红细胞。若估计失血1000ml以上,从两条静脉通路分别输入电解质液和全血等,输注估计量液体的速度应较快。如血压测不到、心率用心电图方能测准确、中心静脉压在0.5Kpa(5cmH2O)以下,宜在30分钟内输入液体和全血共3—4L。二、创伤性休克然后,根据具体的效应调节输注速度,或需用血管活性药等。扩容总量大多需超过估计量的一倍,原因是从血管渗漏的液体量往往很多,尤其在多处伤、挤压伤、大面积开放性创伤等情况下输注量较大。二、创伤性休克输液后,不仅较小的分子、而且蛋白质也可从血管漏出。于是可能出现一种困难,血容量趋向降低而组织间隙容积趋向扩大,即使输注大量胶体液,仍难防止这种倾向。组织水肿使血管壁与邻近细胞之间距离增加,不利于细胞代谢;组织内压增高甚至可阻碍局部循环(如肢体挤压伤时)。输液量愈大,这种组织水肿的程度愈重,细胞损害愈重。二、创伤性休克为此,输入相当量的晶体液和胶体液(如已达估计丢失量1.5倍)以后,如果血压仍不回升,则需用血管活性药提升血压,避免输液过多。使用血管活性药物的前后监测心电图、CVP或PCWP、CI(心指数)、SVR(周围血管阻力)等,有助于药物选择。输入较大量液体后尿量仍少或CVP过高,需用利尿剂以减轻心负荷和组织水肿。二、创伤性休克抢救创伤在一般的印象中常倾向多输全血。实际上,血循环正常时血细胞比积0.25—0.30就能达到输氧的要求,而在微循环血流障碍时输入多量红细胞并不利于血液流通,还可能增加肺、肾等的并发症。可见抢救创伤的输血应有节制。二、创伤性休克2.维持呼吸呼吸>25次/min、呼吸窘迫、呼吸困难,或呈紫绀时,应立即清除上呼吸道分泌物,给予吸氧;需要时用气管内导管或切开气管,用呼吸机支持换气;最好能监测PaO2和PaCO2等,调节氧吸入浓度(FiO2)和呼吸的频率、潮气量、吸气压等。二、创伤性休克3.体液酸碱度和电解持的调整大多数创伤性休克合并有代谢性酸中毒,故需用碳酸氢钠,但应注意某些促使酸碱失衡的情况,例如:换气不良可致呼吸性酸中毒,而过度换气(包括用呼吸机时的过度换气)可致呼吸性碱中毒,应分别调整。大量输血带入的ACD可在体内转变成碳酸氢钠使血pH值上升,还可促使血钾、血钙的改变。二、创伤性休克(三)并发症的预防1.肺部并发症的预防除了胸部创伤容易造成呼吸障碍,胸外的创伤也可能并发肺部病变,较多见的有肺不张和肺水肿。二、创伤性休克肺不张为误吸(血液或胃内容物)或气管系统分泌物积存阻塞所造成。为此需及时吸出气管、支气管内的堵塞物,保持其通畅,必要时进行气管切开。已发生肺不张时用内镜处理,使肺叶复张。二、创伤性休克肺水肿的原因比较复杂。在组织损伤和低灌流的过程中,释放出某些介质和细胞因子对肺血管内皮可起损害作用,前列腺素-血栓质(PGs-TXs)的变化可使肺内微循环发生障碍,再加之可能有心功能降低使肺血管内压上升,结果可导致肺间质水肿。另一方面,有的治疗措施可成为急性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征(休克复苏后)的诱因,应尽量避免。二、创伤性休克①输液不可过量,因为无论电解质和蛋白质过多输入后均可加重肺水肿。②输血超过4000ml,最好采用40um过滤器以减少微栓输入。③原有心脏病或高龄的病人,扩容时要控制速度,宜用CVP等监测。④若用呼吸机,除了开始阶段可用纯氧吸入,以后应尽量用FiO20.5左右,以防氧中毒(也可引起肺水肿)。二、创伤性休克2.肾功能衰竭的预防挤压伤或多发伤以后,有大量肌红蛋白、血红蛋白游离可损害肾;休克前后肾缺血,也可降低肾功能和使肾组织受损;伤后出现的影响血管的介质、因子等也可损及肾。因此治疗创伤性休克时必须重视预防急性肾功能衰竭。二、创伤性休克①从伤情估计有肌红蛋白、血红蛋白的大量游离,应用碳酸氢钠使尿液碱化。②为升高血压用血管活性药时,应尽量少用使肾血管收缩的去甲肾上腺素、间羟胺等。③扩容输液已到相当数量、但尿量低少时,及时用速尿或利尿酸促使泌尿。二、创伤性休克3.播散性血管内凝血(DIC)的预防创伤性休克容易发生血管内血栓或微栓,可能形成DIC。为此,输入血浆不可过多以免血粘度增高;需要时可用PGI2以改善微循环,可用ATIII(抗凝血质III)以减少血栓。二、创伤性休克4.应激性溃疡的预防颅脑伤后可发生Cush-ing溃疡,其他创伤性休克也可引起胃肠溃疡。其发病机制尚未完全明了。研究证明胃肠粘膜的缺血性改变和再灌流后胃酸分泌增多可促成应激性溃疡。现常用西米替丁等,但仍不能完全防止溃疡的发生。二、创伤性休克5.感染的防治创伤性休克发生以前和以后均易并发感染,故应常规使用抗生素,并按实际需要用免疫制剂或伤口的引流等。三、脓毒性休克

脓毒性休克的病理变化比较复杂,治疗比较困难。因为,感染的病原菌及其毒素可对机体起广泛的损害作用,发生休克时组织低灌流引起缺氧和代谢障碍,细胞受到双重损害。此外,病人还可能原创伤、手术、烧伤或某些慢性疾病,更易使病情加重。三、脓毒性休克

在平时,脓毒性休克较多继发于腹腔内感染、烧伤创面感染、多处创伤后感染等,有时起源于感染的手术或导管置入等。感染先引起全身炎症反应,临床表现有体温增高或过低、心率和/或呼吸率加快、白细胞增多或过少等,此时称脓毒症(习称败血症)。脓毒症进一步造成组织低灌流和器官功能障碍时,即成为脓毒性休克。三、脓毒性休克

(一)病理生理的特点细菌、病毒或真菌的感染严重时均可引起休克。但迄今研究较详细的是细菌的内毒素与休克的关系。内毒素的成分为脂多糖,其多糖部分有抗原性(O抗原与R抗原),以类脂为A载体。感染时,革兰阴性菌可产生内毒素,有的革兰阳性菌也可产生内毒素;毒素以及机体产生相应的免疫复合物可影响细胞功能和损害细胞。三、脓毒性休克

实际上多种细菌的外毒素或酶也损害细胞。脓毒性休克的病理生理特点,是在休克发生前和早期就有大量损害细胞的体液因子(包括炎症介质、细胞因子、细胞组织破坏产物等)。三、脓毒性休克

1.循环系的障碍此类休克的始动因素,并非失血失液过多,而是周围血管的内皮细胞和平滑肌,受到大量炎症介质(激肽、组胺、C3a、C5a等)的作用;加以中性粒细胞、单核-巨嗜细胞、血小板等释出多种细胞因子、溶酶体酶类、氧自由基等,损害内皮细胞和其他细胞。三、脓毒性休克

微血管容积扩大,血管通透性增强使血浆成分渗出,微动静脉分流加大使组织摄氧不能充分,有效循环血量也趋向降低。上述体液中有害因素又可互相促成病理连锁反应,致使病变加重。三、脓毒性休克

有效循环血量降低可引起儿茶酚胺、肾素-血管紧张素等释出,作用于微血管,并与免疫复合物、炎症介质、氧自由基等一起促使PGs、、TXs和LTs(白三烯)发生异常变化,临床研究发现,脓毒性休克时TXB2/6-Keto-PGF1a可明显增高,血小板聚集率上升,血管收缩与舒张失常,使微循环障碍加重。三、脓毒性休克

心功能在脓毒性休克的早期就有所改变(当时未必都有临床症状和CVP的改变)。研究显示CO(心搏出量)正常或增加时,左室的射流系数与舒张末期容量可增高或降低,可能由于周围血管阻力变动所致。若伴有肺血管阻力增高,右室舒张末期容量可增高,此时输液过快反可使CO降低。心功能失常的原因除了可能有心肌灌流不足、缺氧,一般认为还有心肌抑制物质的作用。三、脓毒性休克

2.凝血系失常细菌毒素可激活血浆因子XII,血栓素释出相对增多使血小板聚集,血细胞损害后释出的血小板第三因子等,白细胞溶酶体酶和红细胞素均有促凝作用,加以血管内皮受损,故脓毒症易并发血管内凝血,损害器官组织或发生DIC。DIC后期(失代偿期),血小板和凝血因子消耗过多,而纤维蛋白溶酶活性相对过高,导致纤溶亢进而出血。三、脓毒性休克

3.器官的功能障碍脓毒症时机体的氧输送(DO2)常有所增加,以适应氧消耗(VO2)的增加。发生休克时,DO2可增加或正常,细胞膜和线粒体等也失常。若DO2增加而VO2不增加,或两项数值均降低,反映细胞代谢严重障碍,器官功能可发生障碍。对机体影响严重的,除了上述的心血管功能失常和凝血系失常,还较多地发生肺和脑的功能失常。三、脓毒性休克肺血管内皮受损时,间质有水肿,肺泡可发生改变,严重者使换气功能降低。脑也可发生水肿,严重者有神经元的损害,导致意识障碍。所以脓毒性休克后期可发生多器官功能障碍,而调整机体的DO2和VO2是改善休克转归的重要条件之一。三、脓毒性休克(二)临床类型脓毒性休克在临床上有所谓“暖休克”和“冷休克”,其表现有所不同,见表16-6。三、脓毒性休克三、脓毒性休克一般认为,脓毒性休克的早期可出现暖休克,至进展阶段出现冷休克。实际上,休克的表现,除了与病程时间相关,还与致病菌种类、感染部位、体液丢失程度等相关。革兰阴性菌感染所引起者常为冷休克,弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻以及其他有明显失液的外科感染所并发者更容易呈现冷休克;革兰阳性菌或真菌的感染所并发者早期多为暖休克,病人往往没有明显的失液。就临床病例数而言,冷休克远远多于暖休克。

三、脓毒性休克暖休克又称高动力型休克,有心脏指数(CI)增高和周围血管阻力(SVR)降低(“高排低阻”)。CI增高可使DO2增加,以适应机体耗能需氧,但未必表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮受组胺、色胺等作用所致是CI增高的重要原因,但不表示微循环良好。三、脓毒性休克冷休克又称低动力型休克,其CI降低而SVR增高(“低排高阻”)。CI降低主要由于静脉回心血量降低,还与心肌抑制物质相关。SVR增高则与儿茶酚胺、血管加压素等大量释放相关。显然,冷休克时微循环更加不良。三、脓毒性休克临床上区别暖休克和冷休克,对选用血管药物等有一定的指导意义。然而,研究者根据对病人的监测所见,又指出CI、SVR的变化未必与临床表现完全相一致。可见,脓毒性休克的血液动力学改变与临床表现之间,关系较为复杂。三、脓毒性休克有一种整体观点指出,脓毒性休克时周围血管反应对机体的需要可能存在矛盾。脓毒症时机体代谢增高,产热增多,需要周围血管舒张以散热;另一方面细菌毒素等使血管容积发生变化并有血管通透性增高,循环血量趋向不足,需要周围血管收缩以维持循环,尤其是重要器官的灌流。三、脓毒性休克因此,周围血管可能是交替出现舒张和收缩的变化,而动静脉短路的大量开放也是适应这种矛盾的重要改变之一。但动静脉分流增大也引起矛盾,如在皮肤有助于散热、在肺部则导致血氧分压降低。三、脓毒性休克脓毒性休克分期,表现近似冷休克,但CI和SVR均降低(“低排低阻”),反映心功能不全、微动脉平滑肌失去张力和大量动静脉分流。此时常出现多器官功能衰竭,死亡率极高。三、脓毒性休克(二)循环方面的治疗1.扩充血容量休克时有效循环血量不足,治疗至少需要输液代偿,剂量多少与病因、休克程度相关。三、脓毒性休克如急性腹膜炎和急性肠梗阻等,因呕吐、腹膜渗出、肠内积液而失液多,又因毒血症时介质或因子使血液滞留于微血管且渗入间质,故血容量明显不足。冷休克病人大多有体液额外丢失和摄入不足,故扩容剂量应较大,输注速度应较快。暖休克者虽有效循环血量不足,但体液额外丢失常较少,故扩容量应少于冷休克者。三、脓毒性休克为了调控扩容的输液量,除了观察病人的临床表现,应监测平均动脉压、CVP、心电图和每小时尿量,有条件时应监测PCVP、CI、SVR等。改善脓毒性休克病人的血液动力学需用综合的方法,不可单纯依靠大量输液。三、脓毒性休克输液慎用胶体液,因为,脓毒症较易引起肺血管通透性增高,一旦有蛋白分子渗入肺间质就不易移出。所以除了有低蛋白症或明显的贫血,不宜用血液成分或全血。输入右旋糖酐(中分子和高分子)不宜超过1000ml/d,以免加重血管内凝血。三、脓毒性休克2.纠正酸碱失衡一般常用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。但休克早期或有某些肺部病变时可能有呼吸性碱中毒或酸中毒,低氯血症时可有代谢性碱中毒。为此应作血气分析和生化检查,使调整方法适宜。三、脓毒性休克3.血管药物的应用原则上冷休克需用扩张血管的药物,暖休克需用收缩血管的药物。然而,临床表现只能大体上反映皮肤、肾等的灌流,并未反映血管系统的全面情况。为了稳妥起见,血压很低时,即使表现冷休克,仍不宜使用作用较强的血管扩张药。三、脓毒性休克因为,平均动脉压低于8.0kPa(60mmHg)时,心、脑的血管调节功能甚低,使用作用强的血管扩张药后,心、脑的灌流可能进一步不足。临床治疗首先设法使血压上升到12.0kPa(90mmHg),例如选用多巴胺3~10ug/kg.min、间羟胺2~6ug/kg.min或多巴胺与间羟胺联合应用。这些药物均有升压作用较强,但有减低肾灌流的缺点,可用小剂量多巴胺配合。扩张血管可选用山莨菪碱(654-2)、酚妥拉明、苯苄胺等。三、脓毒性休克如山莨菪碱每次0.3~0.5mg/kg,每隔5~10分钟静注一次,甚至出现明显效应。此药在我国临床使用和研究较多,证明可改善微循环和减轻血管内凝血。如果用上列药物后血压仍不回升,须考虑心功能不全、血容量不足、酸中毒或肾上腺功能低下(皮质内出血或坏死),设法进行相应治疗。三、脓毒性休克4.维护心功能最基本的是保持冠状血管灌注,使主动脉舒张压不低于8.0kPa(60mmHg),对于有冠心病者尤为重要。另一方面要注意心肌的负荷和氧耗。用肾上腺素受体药时,应尽可能选择心肌氧耗低的种类,故以多巴胺或间羟胺等为宜,而勿用甲氧胺。三、脓毒性休克前负荷过大时可用利尿药如速尿;需要时用硝酸甘油(每次400ug)降低肺血管阻力。后负荷过大时可用酚妥拉明0.5—5ug/kg.min或苯苄胺10—15ug/kg.min。前后负荷均大时可用硝普钠0.5—5ug/kg.min和利尿药。用血管扩张药可使血压降低,但控制下降至8%—10%仍不至于影响休克好转,因能改变微循环。三、脓毒性休克心率超过150次/min持续稍久者,应根据心电图选用:西地兰0.4mg缓慢静注,需要时60—120分钟后再注0.2—0.4mg;异搏定5mg缓慢静注;乙胺碘呋酮125—250mg加入100—150ml葡萄糖液内静脉点滴;利多卡因50mg静注,每15分钟一次,总量不超过300mg。三、脓毒性休克西地兰、多巴胺、间羟胺等均有一定的增强心肌功能作用,但多巴胺的作用较显著,剂量为4—10ug/kg.min,尤适宜于原有冠心病史者。葡萄糖-胰岛素-钾盐液(GIK,按1g/kg:0.5ug/kg:10mmol配制)缓慢静脉点滴,也有增强心肌的作用。三、脓毒性休克(四)减轻细胞损害细胞损害是休克研究中继微循环学说以后的重要发现,已开始研究其防治方法。三、脓毒性休克脓毒性休克时使用糖皮质激素已多年,临床效应是稳定血压(并不能直接升压)和改善一般状态。实验研究证明,糖皮质激素能抑制脓毒症和休克时体内多种因子释放,减轻细胞损害。常选用氢化考地松100—300mg、地塞米松3—10mg或甲基强地松龙20—30mg,缓慢静脉注射(并非静脉点滴),需要4—6小时重复用上列剂量的1/2,至多用48小时。须注意出现应激性溃疡。三、脓毒性休克为改善细胞膜功能和细胞内代谢,可用三磷酸腺苷-氯化镁合剂和葡萄糖-胰岛素合剂,缓慢静脉滴注并用心电图监测。维生素C和SOD等,可减轻氧自由基对细胞的损害;抑肽酶、ATⅢ、PGI2等,可能减轻溶酶体酶的损害作用,目前均在试用中。三、脓毒性休克五)病因治疗1.抗感染药物的应用这类药物选用是否得当,与脓毒性休克的转归相关。据统计,使用病原菌不敏感的抗生素者,其死亡率高于用药适宜者一倍以上。选择抗感染药物种类的可靠依据,是细菌培养和药物敏感试验的结果。三、脓毒性休克但培养需要一定的时间,且结果不一定都是阳性的。为了立即开始用药,可供参考的其他依据有:①鲎血试验,结果阳性提示存在内毒素血症,大多为革兰阴性菌感染;但阴性者并不能除外血中存在内毒素。三、脓毒性休克②脓液或伤口的性状,例如,绿脓杆菌感染的分泌物呈青绿色,伤口肉芽组织倾向坏死污秽不鲜。③脓液涂片,可能大致区分革兰染色阳性或阴性的球菌、杆菌或其他。但不少病例不能提供脓液标本,一部分脓液涂片上找不到细菌。④感染的原发部位和过程,例如:腹腔感染一般以肠道菌属为主,医院内感染的病原菌常有耐药性。以上仅是推测病原菌种类的参考。如何迅速鉴定感染的病原菌,是一个饶有临床意义的研究题。三、脓毒性休克迄今,临床上使用抗生素的情况相当复杂,各地区、各医院或各医师的用法不一。因此,选择药物还须了解具体的病人休克发生前的用药种类和方法,以免重复无效的药物。三、脓毒性休克单一病原菌引起的脓毒症,虽然可以用一种细菌敏感的或估计非细菌耐受的抗生素,但对脓毒性休克宜用两种针对病原菌的药物联合。例如,对金黄色葡萄球菌感染用红霉素-邻氯苯唑青霉素,或者新青霉素Ⅱ-头孢噻吩。原因是休克时病人免疫力较低而细菌毒力较强,需要迅速逆转这种不利条件;同时,两种药物联合可以避免单一药物剂量增大而毒性随之增大的缺点。三、脓毒性休克许多脓毒症为多菌种所引起,形成深部脓肿者常为需氧菌和厌氧菌的混合感染,所以更需要相应的抗生素联合治疗。例如:许多肠源性感染宜用针对肠道需氧菌的庆大霉素、丁胺卡那霉素或妥布霉素等,以及针对厌氧菌的灭滴灵(甲硝唑)、氯林可霉素等。有人认为,第二代头孢菌素如头孢噻吩、头孢羟唑、和第三代头孢菌素如头孢氨噻、羟羧氧酰胺菌素,抗菌谱较广,可以选用一种代替上述的联合用药,但有待临床进一步检验。三、脓毒性休克使用抗生素时,应注意休克机体内药物动力学特点。休克时口服和肌注的药物吸收均受限,故用药途径是静脉。肾功能降低使药物从肾排出受限,较易出现药物毒性作用,所以应适当控制剂量和延长给药间隔时间。现在正研究按肌酐廓清率、血中药物浓度,借助电子计算机估计机体内药物动力学改变,以指引临床用药。此外,还要注意抗生素的过敏反应,以及对肾、肝、骨髓、神经系统等的损害。三、脓毒性休克2.感染病灶的处理休克的发生反映局部感染的周围已失去屏障。因此,病灶须及早处理,否则细菌和毒素源源不断进入血循环,休克难以好转或暂时好转后又发生。处理感染病灶则常需手术或其他操作,对机体又是一次侵袭,会影响生理稳定性。这是临床的实际问题。三、脓毒性休克一般首先采取抗休克措施,争取在休克好转、生命器官稳定时处理病灶,如充分引流脓液、清除坏死组织或切除病变组织。但是,感染病灶内压较高者(如闭袢型绞窄性肠梗阻、急性梗阻性化脓性胆管炎)和脓汁大量积存者,必须迅速引流减压,以制止细菌和毒素继续进入血循环。三、脓毒性休克此时,须一边积极抗休克,一边施行紧急手术。手术中尽可能减轻刺激。近年来,借助B型超声波、电子计算机体层扫描等的定位,施行深部病灶的穿刺引流。这种方法如能成功,既可排除脓液,又可减轻对机体的侵袭,比较安全。三、脓毒性休克3.免疫功能的维持休克以及严重的感染、烧伤或创伤,均可降低机体抗感染能力。一部分病人可能原有免疫功能的不足,如粒细胞减少、糖尿病、使用皮质激素或抗癌药、肝硬变等。为了恢复免疫能力,可用纤维结合素或冷沉淀、干扰素、白介素Ⅰ,还可用某些抗血清、核糖脂质抗体等。三、脓毒性休克(六)其他治疗1.维持呼吸功能及时吸出上呼吸道内的分泌物,以防肺不张和肺内感染。给氧适当增加吸气的氧浓度,可减轻组织细胞的缺氧(“氧债”)。注意呼吸率增快、呼吸窘迫、烦躁不安(脑缺氧表现之一)等,及时行胸部X线检查和测定血气以便诊断肺部并发症。三、脓毒性休克2.DIC的防治脓毒性休克时易发生血管内凝血,应及早发现和治疗。发现血小板减少(如低于80×109/L)时,虽无临床特殊表现和其他化验异常,即应警觉凝血系统改变。及早恢复有效循环血量,输入小分子右旋糖酐,以改善微循环。如血小板低于50×109/L,出现某些意识和呼吸方面的症状,但未发生纤维蛋白原溶解加速和出血现象,就应考虑用肝素和抗凝血酶(AT)Ⅲ。三、脓毒性休克当纤维蛋白原减少、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长、血浆鱼精蛋白副凝集试验等阳性,并有出血倾向时,需加用抗纤溶芳酸等。但此时常并有肺、脑等器官的功能障碍,所以对DIC应着重预防和早治。三、脓毒性休克3.中药的应用根据中医治疗脱证和厥证的经验,感染性休克可用补气(如人参、黄芪)、凉血清热(如犀角、牛黄)或温中(如附子)、活血(如当归、川芎)等中药。如果不能用中服药,可静脉点滴或缓慢推注生脉散注射剂或复方丹参注射剂等,并用“热毒清”或“清胆液”(均含多种清热药成分)。三、脓毒性休克实验研究显示,这类中药复方制剂具有增强心功能、调节微循环、减少血管骨凝血等效应。如果病人可以口服药,则可用大承气汤或凉膈散随证加减。两方均以大黄为主药,据研究不但有泻下和抗菌作用,而且有改善微循环的效应,还可防治DIC和“休克肺”。中医中药治疗休克为我国独特的医学经验,值得继续深入研究。四过敏性休克

(1)定义:过敏性休克是指外界某些抗原性物质(如药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等)进入已经致敏的人体后通过免疫反应机制在短时间发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主、多脏器受累的临床综合征。过敏性休克的表现和严重程度因抗原进入量、途径及机体免疫反应能力等而异,是一切过敏性疾病中发病最急,病情最严重的情况之一,常可危及生命,严重者可在1—2分钟内死亡。四过敏性休克

(2)病因及病理生理:引起过敏的抗原性物质包括:药物如抗生素(如青霉素G及其各种半合成制品、头孢菌素类、两性霉素B、多黏菌素、四环素、万古霉素、硝基呋喃妥因等)、局麻药(如普鲁卡因等)、解热镇痛消炎药、诊断性试剂(如X线造影剂)等、异种蛋白如内分泌激素(如胰岛素、血管加压素等)、酶(如青霉素酶、糜蛋白酶)、花粉、食物(如蛋清、牛奶、虾、蟹等)、疫苗(如乙型肝炎疫苗、麻疹活疫苗等)、异种血清(如破伤风抗毒素、抗狂犬病血清等)、各种血液制品,其他低分子右旋糖酐、油漆、蜂类蛰伤、染料、橡胶制品等。四过敏性休克

大多数过敏性休克是Ⅰ型过敏反应在全身多器官的表现,尤其是循环系统的表现。可分为致敏和发敏两个阶段。人体接触外界的抗原性物质(某些为半抗原,进入人体后与蛋白质结合后成全抗原),进入血液后刺激人体内的B淋巴细胞,经过两周左右产生IgE抗体,IgE抗体的Fc片段亲合在嗜碱粒细胞和肥大细胞的表面,为致敏期;当人体再次接触到同样的抗原物质时,将在这些致敏的细胞表面上发生抗原-抗体结合,进入发敏期,使嗜碱粒细胞和肥大细胞内cAMP浓度降低,细胞脱颗粒和释放反应,释放大量的组胺、5-羟色胺、激肽与缓激肽、胰激肽和白三烯等化学活性物质。四过敏性休克

这些物质使多种脏器和组织在极短的时间内产生一系列急剧反应,导致血管充血、扩张和通透性增加,血管内的液体渗出,血压下降;鼻、声带和小支气管黏膜充血、水肿、分泌物增多和支气管平滑肌痉挛,致呼吸道堵塞,甚至窒息,使患者缺氧;皮肤可表现为皮下水肿、皮疹等;胃肠平滑肌痉挛而致急性腹痛;病人常伴有大汗淋漓、烦躁不安、恶心、呕吐等使体液进一步丢失,血压更加下降,休克病情加重。四过敏性休克

(3)治疗1)立即停用或去除可疑致过敏的物质或将患者撤离致敏环境。四过敏性休克

2)肾上腺素的应用:立即静脉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5—1ml,小儿每次0.02—0.025ml/kg。如为药物注射引起,应在原用药部位肌肉注射;紧接着做静脉穿刺注入0.1—0.2ml,继以5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,维持静脉通道。10—15分钟后有需要可重复1—2次。如心跳停止而来不及开通静脉通道,可用0.1%肾上腺素1ml直接心内注射。四过敏性休克

3)糖皮质激素的使用:尽早静脉注射地塞米松10—20㎎,或氢化可的松200—500㎎或甲泼尼龙(甲基强的松龙)120—240㎎静脉滴注。4)抗组胺药物:如异丙嗪25—50㎎,肌肉注射或静脉滴注,或苯海拉明20㎎,肌内注射。四过敏性休克

5)10%葡萄糖酸钙溶液10—20ml缓慢静脉注射或胶性钙2ml肌内注射。6)平卧位或头高足低位;吸氧;维持气道通畅,严重喉头水肿者需行气管切开术;保暖;及早补液和扩容;升高血压等。五神经源性休克(1)定义:神经源性休克是指外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统,导致血管扩张,周围血管阻力降低,有效血容量不足而发生的休克。它包括创伤性休克、低血容量性休克等复杂的病理生理过程。五神经源性休克(2)治疗1)病因治疗:如休克因穿刺或注射麻醉剂引起,应立即停止操作。2)吸氧、镇痛、扩容。3)立即皮下注射0.1%肾上腺素溶液0.5—1ml,必要时隔5—15分钟再注射。

谢谢!谢谢第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生,副教授。博不精,专不透。名虽扬,实不够。高不成,低不就。瘫偏‘左’,派曾‘右’。面微圆,皮欠厚。妻已亡,并无后。丧犹新,病照旧。六十六,非不寿。八宝山,渐相凑。计平生,谥曰陋。身与名,一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”,名利淡薄,人生洒脱,真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征,传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面:人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中,对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多,对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验,同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中,真实性是传记的第一特征,写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录,它具有文学性,它通过作者的选择、剪辑、组接,倾注了爱憎的情感;它需要用艺术的手法加以表现,以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征?一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实,作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例,来表现传主的人格特点,有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件,也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语,可以迅速理清文章脉络,

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的,

与主题特别密切的材料,是主要内容,则需浓墨重彩地渲染,

要详细写;与主题关系不很密切的材料,是次要内容,则轻

描淡写,甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容:开篇点题,渲染气氛,奠定基调,表明情感。结构:总领下文,统摄全篇;与下文某处文字呼应,为下文做铺垫或埋下伏笔;与结尾呼应。中间段内容:如果比较短,它的作用一般是总结上文,照应下文;如果比较长,它的作用一般是扩展思路,丰富内涵,具体展示,深化主题。结构:过渡,承上启下,为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容:点明中心,深化主题,画龙点睛,升华感情、卒章显志,启发思考。结构:照应开头;呼应前文;使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念,激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨,表达了作者的情感。⑤运用修辞,使文章内涵丰富,意蕴深刻,增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称,语言或幽默调侃或自然亲切;他传采用第三人称,语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等,整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式,往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点,就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字,完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭,早年生活艰苦,所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师,23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间,我到武汉大学担任外语讲师,从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授,他看到中文系的教师实在太复杂,总想来一些变动。用近年的说法,这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧,一所内迁的大学的中文系在学年开始,出现了传记研究这一个课,其下注明本年开韩柳文。传记文学也好,韩柳文学也不妨,但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢?在当时的大学里,出现的怪事不少,可是这一项多少和我的兴趣有关,这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类,指出《晏子春秋》为传之祖,《孔子三朝记》为记之祖,这是三百年前的看法,现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖,这个也用不上。《史》《汉》有互见法,对于一个人的评价,常常需要通读全书多卷,才能得其大略。可是在传记文学里,一个传主只有一本书,必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢?也不尽然。古代文人的这类作品,主要是对于死者的歌颂,对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品,毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外,是不是还有值得提出的呢?有的,这便是所谓别传。别传的名称,可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史,因此称为“别传”。有些简单一些,也可称为传叙。这类作品写得都很生动,没有那些阿谀奉承之辞,而且是信笔直书,对于传主的错误和缺陷,都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢?当然可以,而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了,但是他的时代和我们相去太远,而且他的那部大作,所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画,因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作,英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位,但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心,其人也并不能代表英国的一般人物,所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢?应当说是可以,由于作者着墨无多,处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法,正是走的一样的道路,所以无论近代人怎么推崇这部作品,总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些,也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论,是不是对于传记文学就算有些认识呢?不算,在自己没有动手创作之前,就不能算是认识。这时是1940年左右,中国正在艰苦抗战,我只身独处,住在四川乐山的郊区,每周得进城到学校上课,生活也很艰苦。家乡已经陷落了,妻室儿女,一家八口,正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本,自己也写出一本来。我写谁呢?我考虑了好久,最后决定写明代的张居正。第一,因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来,为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二,因为他不顾个人的安危和世人的唾骂,终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的,但是无论他有多大的缺点,他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人,本是性质类似的著述,除了因为作者立场的不同,因而有必要的区别以外,原来没有很大的差异。但是在西洋文学里,常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法,传人曰传,自叙曰叙,这种分别的观念,是一种原有的观念,所以传叙文学,包括叙、传在内,丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者,一身正气,因此他所选择的传主对象,差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实,拯救危亡,尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传,本文有什么特点?请简要回答。答:________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时,要在阅读的基础上,了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传,突出特点之一就是偏重学术经历,介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾,将自己的生平与学术结合起来,尤其是为张居正写传原因的解说,结合当时的社会背景和自己家庭的情况,更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面,语言平易自然,穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢?”“我写谁呢?”等口语,语言平白如话,就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历,主要写自己的传记文学观及其形成过程;②写生平与写学术二者交融,呈现学术背后的家国情怀;③行文平易自然,穿插使用口语,就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时,也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时,不能仅仅停留在辨别认知的层面上,而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑:一是从表达者的表达这个方面去考虑,看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处;二是从阅读者这个方面考虑,看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案,悟技巧,不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用?请简要分析。(6分)(《侯仁之:城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因;②写出了侯仁之对国家民族命运的关注,使传主形象更加丰满;③体现了传记的真实性;④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分,2点给3分,3点给5分,4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例,为何还要例举“委曲求全”?请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力,进一步突出王文显剧作别有一番幽默,肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写,形成对比,以突出王文显治校的持重务实,一丝不苟。(每点2分,意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E:本文撷取谢希德人生的若干片断,描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹,表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解,涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项,3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体,它的表达技巧比较接近于小说和散文,可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征,需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果):思路清晰,结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性,使文章产生悬念,更能引人入胜。(2)强调作用,这一段主要写了……放到开头强调了传主的……(与传主精神、品质等的关系)。(3)表达了作者对传主怎样的情感(与作者情感的关系)。(4)深化了主旨(与主旨的关系)。(5)使文章结构富于变化,避免了叙述的平淡和结构的单调。3.插叙的作用(效果)(1)内容上:①(如果是引述他人的话,或是传主自己的话、书信等)突出了传记的真实性,使文章内容更充实。②深化了文章主题。③使人物形象更加鲜明。④(如果是引述他人的话等就属于侧面描写)侧面烘托了传主的……⑤(如果插叙的语段拿传主和其他人对比)通过对比,衬托出了传主的……(2)结构上:①避免了结构的平铺直叙,使行文起伏多变,使结构更加紧凑集中。②对……做了必要的铺垫照应,补充说明。(二)描写(主要是细节描写)1.描写的三种作用(1)让传主形象更全面完整,更立体化。传主形象是由多个侧面组成的,只表现其伟大的一面,而不展现其普通的一面,人物就不能立体化。

(2)让人物真实可信。要把人物写好,就要写其普通的一面,因为读者是普通的公民,他愿意接受伟人身上普通的一面。这样的人物会让读者觉得真实亲切,易于接受。(3)符合读者心理需要。对于大人物诸如政治家、艺术家、影视明星等,读者已经从媒体中了解了一些他们在本行业内的成就、事迹。对于传记作品,读者更渴望了解一些花絮。因此,一些细节正能解决这一问题。2.两种答题方式(1)如果是写人物的细节,可以这样:①思维趋向:写人物的细节=细节内容+独特形象+表现主题+读者心理。②答题方式:通过描写……细节,……刻画出一个……形象,突出……(主题思想),给读者……感受。(2)如果是场面细节,可以这样:①思维趋向:场面细节=细节内容+读者感受+表现主题。②答题方式:通过对……的描写,传神地写出在场人……的心情,烘托了……的现场气氛,使读者仿佛置身于现场之中,产生身临其境之感。真实性和感染力都很强。真实地反映了……表达了……的情感倾向。(三)议论的作用1.内容上:对主题表达起画龙点睛的作用。评论性文字既是对

事实的阐释,也是作者自我态度的呈现。2.结构上:①用在开头,起统领全文、点明中心、引出下文的

作用,并能使文章的主题思想得到鲜明的表达;②用在文章

的结尾,一般是为了加深对所写人物的认识,深化文章的主

题思想,凸显所写人物的品格意义,起画龙点睛的作用;③用在文章的中间,起承上启下的作用,使事与事之间紧密

地连接起来,使文章结构显得严谨。1.从侧面表现传主通过写与传主相关的人、事、物,从侧面表现传主的道德性格、特点、品性等。可以使传记具有更为真实感人的力量,可以塑造丰满的传主形象,突出传主的精神面貌,起到增强作品历史深度和情感力度的作用,增强文章的真实性和可读性。2.内容和情节的需要不交代其他相关的人、事、物,内容情节就不完整,就无法更好地表现传主。只有把传主放到一定的环境中,他的行为、性格才显现其合理性。这样写可以更好地体现作者的写作意图,丰富文章内容,增强文章内涵,增强文章文化底蕴等。3.由点及面,深化主题作者要揭示某种社会道理或者一个大的群体,比如整个民族的某种品质,光凭传主一个人无法全面地展现,就必须拓展,传主再加上其他的人、事、物,点面结合,就可以更全面、更深刻地表现主题。4.增强表达效果增强文章的文学色彩;让人产生丰富的想象,发人深省,耐人寻味;等等。直接引用大量原始材料,可以更好地突出人物的特点,揭示人物的精神面貌,对人物作出客观公正的评价。在传记中,引用主要包括以下几个方面:引用内容引用效果直接引用可以增加作品真实性,更好地突出人物的特点,揭示人物的精神面貌,对人物做出客观公正的评价。引用诗词可以从侧面烘托和丰富传主的思想精神,使传记显现出一种古朴文雅的风格。引用故事可以增强文章的趣味性,使文章更具有可读性。引用传主在书信、日记中的表白以及传主的话可以印证作者的观点,也可以使传记具有更为真实感人的力量。引用他人的话使文章对人物的评述更加全面客观、真实可信,也能从侧面烘托传主的形象。阅读下面的文字,完成后面的题目。[即学即练]朱启钤:“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午,一场大雨过后,正阳门箭楼被带着水雾的脚手架包裹得严严实实。北京旧城中轴线上的这座标志性建筑,正经历着新中国成立后规模最大的一次修缮。②由正阳门箭楼北望,长安街车水马龙,它与城楼左右两侧的南北长街、南北池街,一同构成了北京旧城东西、南北走向的交通要道。③我问同行的一个记者:“你知道改造北京旧城,使其具有现代城市雏形的第一人是谁?”“梁思成?”她答道。④这个答案是错误的,却并不让人意外。随着北京旧城改造不断进入媒体视野,梁思成等一批建筑学家已被大众熟知。但少有人知晓的是,从1915年起,北京已开始有计划地进行市政工程建设,正阳门箭楼、东西长安街、南北长街与南北池街,都是在时任内务部总长朱启钤的主持之下改造与打通的。⑤同样少有人知晓的是,1925年,25岁的美国宾夕法尼亚大学留学生梁思成,收到父亲梁启超从国内寄来北宋匠人李诫撰写的《营造法式》一书,兴趣大增,由此走上中国古代建筑研究之路。1930年,梁思成加入中国营造学社,在那里撰写了《中国建筑史》,成为建筑学一代宗师。而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人,正是朱启钤。⑥“朱启钤是中国古建筑研究工作的开拓者与奠基人,没有他,就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物,我们读到《中国建筑史》的年份,还不知要推迟多少年。”中国文物研究所某研究人员曾这样评价。但是,“由于历史原因,他被研究者们有意无意地抹掉了”。⑦朱启钤于1930年创办的中国营造学社,将他的筹划与组织才能发挥得“淋漓尽致”。他为学社请来当时最为优秀的学术精英:东北大学建筑系主任梁思成,中央大学建筑系教授刘敦桢,著名建筑师杨廷宝、赵深,史学家陈垣,地质学家李四光,考古学家李济……他还以其社会人脉,动员许多财界和政界人士加入学社,直接从经费上支持营造学社的研究工作。曾有建筑史家这样评价朱启钤:“人力、物力、财力,这些都是研究工作所必不可少的条件,能把这方方面面的人事统筹起来,是需要非凡之才能的。朱启钤以一己之力,做了今天需要整个研究所行政部门做的事。”⑧有数据显示,截至1937年,营造学社野外实地测绘重要古建筑达206组,因此探索出一整套研究中国古建筑的科学方法,为撰写中国建筑史构建了扎实的科学体系。⑨假若没有朱启钤,中国的古建筑研究,又会是怎样的图景?如今,斯人已逝,营造学社停办也已整整60周年。⑩6月13日的那场大雨,将故宫端门外西朝房冲洗得干干净净。游人如织,屋宇间却依旧透着落寞,此处正是营造学社旧址。而位于东城区赵堂子胡同3号的朱启钤故居,住着数十户人家,杂乱之中,依稀可辨当年气魄。(摘自2006年6月21日《中国青年报》,有删改)【注】朱启钤(1872—1962),曾任全国政协委员、中央文史馆馆员。★2.文章多处提到梁思成,这对写朱启钤有什么作用?请选一例作简要分析。答:______________________________________________解析结合文章第③⑤⑥段进行分析,写梁思成主要是从侧面表现朱启钤,让读者对传主有一个全面的、立体的了解。答案文章通过对梁思成有关事迹的叙述,或直接或间接地写出了朱启钤对我国古建筑研究的重要贡献。所选事例及分析:第③段,文章写记者认为改造北京旧城第一人是梁思成,间接说明朱启钤不为人所熟知,点明题意,引出下文。第⑤段,梁思成因《营造法式》一书而走上中国古代建筑研究之路,加入中国营造学社,在中国建筑学界有很高的地位;而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人就是朱启钤,这间接反映出朱启钤鲜为人知的贡献,照应题目。第⑥段,点明如果没有朱启钤,就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物,直接突出朱启钤的贡献。★3.作者为什么两次提到6月13日那场大雨?请谈谈你的看法。答:________________________________________________解析文章两次提到大雨分别在第①段和最后一段。应注意从内容、结构和表现人物主题等角度进行分析。开篇写雨是为了引出人物,结尾写雨是为了营造落寞氛围,首尾照应,使文章浑然一体,有力地表现了传主。答案①文章开头写雨中正阳门箭楼的修缮,引出朱启钤1915年就开始有计划地进行北京市政工程建设(或:现代北京旧城仍保留了朱启钤当年规划的格局)。②结尾的雨引出营造学社旧址的落寞和朱启钤故居成为大杂院的情况,照应文题,引发读者的联想和感慨。③首尾呼应,结构完整。开头写正阳门箭楼的修缮,结尾写营造学社的旧址故宫端门外西朝房的落寞、朱启钤故居的杂乱,两者通过“雨”联系在一起,抚今追昔,深化了“不要忘记这位奠基人”的主题。[思维建模]分析传记表现手法及作用4角度1.传主角度:使人物形象更丰满,突出传主的精神面貌,增强作品的历史深度和情感力度。2.文本角度:丰富文章内容,增强文章的真实性、可读性、典雅性、文化底蕴。3.结构角度:照应标题,设置悬念,埋下伏笔,对比映衬,总结上文,深化主旨,彰显品格。4.读者角度:有助于读者全面深刻地了解传主的精神和影响,提升传记的阅读价值。答题模板:特点+作用①+作用②+作用③分析传记的表现手法☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案,悟技巧,不丢分1.(2013·福建卷)13题D项:文章最后一段描写了王文显旧居周边的环境与情景,营造了肃杀悲凉的氛围,表达了作者对王文显的深切怀念与沉痛哀悼。(×)(《那一种遥远的幽默》)本选项考查传记中的描写手法及其作用。文中的描写意在表现王文显当年的住处如今已发生巨大变化,并非“肃杀悲凉”,表达的情感是“深切怀念”而非“沉痛哀悼”。(错误选项,2分)2.(2011·广东卷)请分别指出文中③④段画线部分所用的修辞手法,并具体说明这些修辞手法在文中的表达效果。(1)他走路比汽车或者比飞机还快。(2分)(2)对于他,辩论简直是练武术,手、腿、头、眼、身一齐参加。(2分)(《梁宗岱先生》)(1)夸张手法。(1分)突出了梁宗岱善于跑路,有强健的体格。(1分)(2)比喻。(1分)形象生动地写出了梁宗岱擅长且喜欢辩论,辩论的技巧出众,辩论时激情洋溢的性格特点。(1分)3.(2011·湖北卷)本文细节描写十分精彩,请举两例加以评析。(6分)(《才子赵树理》)①他在一篇稿子的页边批了一行字:“排版,校对同志请注意,文内所有‘你’字,一律不准改为‘妳’,否则要负法律责任。”赵树理在一个寻常字眼的使用上,不盲从,并郑重其事地在文稿中批字强调,凸显赵树理较真、坚持己见的性格。②老赵划拳与众不同,两只手出拳,左右开弓,一会儿用左手,一会儿用右手。赵树理不循常规,以出其不意的方式划拳,别具一格,意趣横生。这个细节描写体现赵树理幽默风趣的真性情,以及他和老舍之间的深厚感情。(每点3分)一、品悟经典课文:《贝多芬:握住命运的咽喉》以本为本,知能迁移——从教材中寻求解题突破[经典聚焦]手法运用作用及效果精雕细刻肖像烘托传主个性,为写命运做铺垫。大量的内心独白细腻地展示传主内心情感,直接体现人物精神,使文章具有真实感。引用传主书信直接展示传主精神,增强感染力。他人的话从侧面突出传主性格,使作者的评述更加客观全面、真实可信。对比以传主一生的种种不幸突出其性格的坚忍执着。以与歌德交往相处不和谐突出传主倔强的个性。叙述中插入议论抒情表明作者的观点态度,深化作品的主题,使作品更加真实深刻、更具表现力。细节描写:陌生的手替他阖上眼睛暗示不认识他的人也无比崇敬,表现贝多芬的伟大。二、重温经典手法1.本文是一篇由传主本人口述的自传,文章的语言有什么特点?请举例说明。《毛泽东:忆往昔,峥嵘岁月稠》答:_______________________________________________【提示】本文语言朴实,用词巧妙,富有特色。作为党的领袖和政治家,毛泽东在叙述经历的过程中,把革命斗争中一些常用的政治术语融入家庭琐事的描述当中,使文章语言形

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