7年级生物下：《呼吸系统疾病》优选课件

第二篇呼吸系统疾病

第一章呼吸系统总论

呼吸系统疾病的发病率约占内科疾病的1/4，病死率较高，主要死因是肺癌，各种肺炎，肺结核，急性肺损伤，呼吸窘迫综合症等疾病。2020/10/181第一节呼吸系统的病因

一、呼吸系统的解剖特点与疾病的关系（一）呼吸系统是一个开放式系统。

（二）呼吸系统有低压，低阻，高容量的生理特点。

(三）全身不良因子可以非常方便地进入肺脏。

2020/10/182二、呼吸系统疾病的病因和主要的相关因素（一）较为常见的呼吸系统疾病。

（二）病因：（1）各种微生物的感染是呼吸系统疾病的主要因素。

（2）非感染因素：过敏因素和自身免疫因素。

（3）理化因素2020/10/183第二节呼吸系统疾病的主要临床表现

呼吸系统症状主要有咳嗽，咳痰，咯血，胸痛和呼吸困难。

一、咳嗽--是呼吸系统疾病常见的症状，是气管-支气管受刺激的反射活动。（一）咳嗽的原因：（二）咳嗽轻重：（三）咳嗽的时间：

2020/10/184二、咳痰--因某种原因使气管-支气管产生过多的粘液则成为痰，正常每天咳痰量为少不了10ml，咳嗽可分为白色泡沫痰，脓性痰或血性痰。（一）慢支的咳嗽：（二）肺炎：（三）厌氧菌感性肺炎：（四）大叶性肺炎：（五）肺水肿：2020/10/185三、咯血--是内科急症的常见症状，大量咯血可至窒息死亡。（一）咯血的程度：与疾病的轻重有时无关，从轻到重分别为痰中带血，血痰，小量咯血，大量咯血。（二）咯血的原因：2020/10/186四、胸痛——呼吸系统疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺激而引起，为一种局限性锐痛，与呼吸有明显关系，吸气时加重，以腋前部最为明显，因为此处胸廓的扩张度最大。胸痛常见于——2020/10/187五、呼吸困难——供氧量严重不足时产生呼吸困难。由于肺脏原因引起的呼吸困难，以慢性阻塞性肺疾病最多。呼吸困难常见于——2020/10/188第三节呼吸系统疾病

的诊断一、物理诊断：是通过医生的询问、视、触、叩、嗅诊来判别病变的一种方法，是每一位从医者的基本功。用物理诊断的方法可以了解病史、症状、治疗过程、病变程度、部位及大概范围、分泌物的性质等。2020/10/189（一）问诊：主要了解病人的病史及主要症状、呼吸系统疾病的症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等。（二）体格检查：系统全面的体格检查可以了解病变的部位、性质及范围。2020/10/1810二、放射线诊断：普通胸部χ线片可以了解病变部位、范围及病变的基本性质。三、痰液检查：主要目的是做细菌培养和脱落细胞检查四、肺功能检查：主要判断病人的通气和换气功能情况，还可以对疾病程度的判断治疗的观察、预后的估计，常用的是肺功能检查。见表2-2-12020/10/1811表2-2-1阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别检查项目阻塞性通气障碍限制性通气障碍VC（肺活量）减低或正常减低RV（残气容积）增加减低TLC（肺总量）正常或增加减低RV/TLC（残/总）明显增加正常或增加FEV1/FVC（第一秒用力呼气/用力肺活量）减低正常或增加MMFR（最大呼气中期流速）减低正常或减低2020/10/1812五、纤维支气管镜检查纤维支气管镜是临床常用的检查方法，其优点是在直视下观察病变的情况，选择所需标本及进行某些治疗，还可以行经支气管镜活检、肺泡灌洗等。（一）适应症（二）禁忌症（三）常见并发症2020/10/1813第四节呼吸系统疾病

的防治进展呼吸系统疾病的主要治疗方法一、抗感染（一）抗菌药物在呼吸系统内的分布：正常人在全身给药后，支气管和肺组织中的药物浓度是同期血浓度的1/30~1/40，提示有肺—血或支气管—血屏障的存在。抗生素进入肺组织的量与疗效密切相关。2020/10/1814（二）常见抗菌药物有六大类1、青霉素2、头孢菌素3、其它β—内酰胺类4、大环内脂类5、氨基糖类6、喹诺酮类2020/10/1815（三）抗菌药物的应用原则：抗菌素的合理使用是指在明确抗感染的情况下，选用适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性产生。达到上述目的，应该做到以下几点：2020/10/18161、明确病原学诊断2、经验治疗前的病原学判断3、经验性治疗抗菌药物的选择4、给药途径与疗程的选择5、用药的特殊性2020/10/1817二、氧气治疗：是呼吸道系统治疗的重要方法之一，给氧方法有三种。（一）鼻导管给氧（二）面罩给氧（三）高压给氧三、湿化治疗四、祛痰镇咳2020/10/1818五、解除支气管痉挛：根本方法是祛除病因，该类药物主要作用是抑制气道炎症反应和解除平滑肌的痉挛。（一）抗炎性平喘药（二）气道舒张剂（三）免疫治疗药2020/10/1819呼吸系统疾病的防治研究及展望（1）减少呼吸系统的疾病发病率，主要在于预防。（2）定期检查身体，防患于未然。（3）近20年来，我国呼吸系统疾病的防治与研究取得了飞速的发展。（4）展望未来。2020/10/1820第二章支气管炎

第一节急性气管—支气管炎急性气管—支气管炎是由于多种因素引起的，气管—支气管粘膜的急性炎症，临床主要表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于寒冷季节，各年龄均可发病。2020/10/1821病因和发病机制急性气管—支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可以由上呼吸道感染蔓延所致。常见的致病菌有：病理主要病理变化是气管—支气管粘膜充血、水肿及浆液渗出，伴有细菌感染时，可有浓性分泌物，2020/10/1822临床表现起病较急，症状轻重不一，可先有上呼吸道感染症状。如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。实验室检查2020/10/1823诊断和鉴别诊断根据病史、典型临床表现、结合血象和χ线胸片可做出诊断。治疗一、一般治疗二、对症治疗三、抗菌药物治疗，常用β—内酰胺抗菌素或大环内脂类抗菌素。2020/10/1824一般感染时，PG80~160万u/天，感染较重时，PG240~2000万u/天，分4~6次滴注。红霉素250mg、Q6h，感染较重时1~2g加入5%GS250ml,分3~4次滴注。氟喹诺酮类：环丙沙星0.1~0.2givdripBid预防2020/10/1825第二节慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。2020/10/1826病因和发病机制一、大气污染：随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。二、吸烟：吸烟与慢性发病密切相关。三、感染：是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。四、过敏因素：与遗传有关。2020/10/1827五、机体本身因素：（一）自主神经功能失调。（二）呼吸道防御功能下降。（三）营养因素。（四）遗传因素。2020/10/1828病理（一）在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛—粘膜系统。（二）由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。（三）这些病变可使气管道变窄，甚至出现活办样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺→肺性心。2020/10/1829临床表现：慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎四个字。一、症状（一）咳嗽—是慢支的特征表现，支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。（二）咳痰—慢支痰的特点是大量白色泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。2020/10/1830（三）喘息（四）反复发作（炎）二、体征：早期无体征，随病程进展可出现肺气肿体征。三、临床分型和分期（一）分型：单纯型、喘息型（二）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期2020/10/1831实验室检查一、血液检查二、痰液检查三、胸部χ线检查四、肺功能检查2020/10/1832诊断和鉴别诊断一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上，可排除其它肺部疾病引起的咳、痰、喘。二、鉴别诊断（一）肺结核（二）支气管哮喘（三）支气管扩张2020/10/1833治疗慢支的治疗原则是：祛除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。一、急性发作期的治疗（一）抗感染：常用的有青霉素，头孢唑啉0.5~1giv或静滴，Tid—gid;头孢噻肟1~2gim、iv或静滴；头孢哌酮1~2gim、iv或静滴Bid。应作过敏实验。2020/10/1834（二）祛痰镇咳：以化痰为主，如α-糜蛋白酶5mg加入0.9%NaCl10ml中雾化吸入，Bid;如甘草流浸膏2~5ml口服，3次/天。（三）平喘：如沙丁胺醇2~4ml口服，3次/日；氨茶碱0.1~0.2口服，3次/天；或用氨茶碱0.25+50%G.S40cc,iv。（四）对症治疗2020/10/1835二、临床缓解期的治疗：加强身体锻炼，提高疾病的能力。预防和预后2020/10/1836第三章慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。以慢性肺发病率最高。2020/10/1837病因和发病机制一、病因：很复杂，常继发于慢性气管-支气管炎，反复发作的支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、尘肺，以慢支最多见。二、发病机制大多认为与慢支气管道阻塞，蛋白酶-抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。2020/10/1838具体发病机制可能是：1、慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。2、炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。2020/10/18393、炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。4、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。2020/10/1840病理和病理生理一、肺的变化（分为4型）（一）小叶中央型，多见于肺上部。（二）全小叶型（三）间隔旁型（四）不规则型二、肺血管和心脏的变化三、肺功能变化慢支阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加；FEV1.0/FVC降低，气速指数<1。2020/10/1841临床表现一、症状：临床常用“气短”来描述肺气肿病人的呼吸困难。逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具体诊断的症状。临床上将阻塞性肺气肿分为两型（一）气肿型：又称PP型、A型、无绀喘息型，以肺气肿为主要表现，炎症表现不明显。2020/10/1842（二）支气管炎症：又称BB型、B型、红喘型、紫绀臃肿型，以支气管炎症表现为主，肺气肿病变较轻。二、体征：视诊可见桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触诊觉语颤减弱；叩诊过清音，肺界下移，心浊音界缩小或不易扣击；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿罗音。2020/10/1843实验室和其他检查一、χ线胸片检查：双肺透光度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，外带肺纹理纤细、稀疏，内带肺纹理常增强。心脏多呈垂直位。二、肺功能通气功能异常，常见为FEV1.0%<60%,MVV<80%，RV/TLC>40%2020/10/1844三、血气分析PaO2下降，PaO2正常或上升，有不同程度的酸碱平衡失调及电解质紊乱。诊断凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，出现肺气肿体征及χ线肺气肿影象，若肺功能符合以下指标：RV/TLC>40%,FEV1.0%<60%,MVV<80%,且使用支气管扩张剂肺功能不能改善，肺气肿即可成立。2020/10/1845并发症一、自发性气胸二、慢性肺源性心脏病三、呼吸衰竭四、胃溃疡五、继发性红细胞增多症2020/10/1846治疗一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练（一）体育训练（二）呼吸肌训练（三）家庭氧疗四、手术治疗2020/10/1847第四章慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病，由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺A高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。2020/10/1848病因一、支气管-肺疾病：阻塞性支气管-肺疾病为最常见的病因，占80%以上。二、胸廓运动障碍性疾病：三、肺血管疾病及其他：2020/10/1849发病机制一、肺A高压形成：这是一个长期而复杂的过程：在缺O2，CO2潴留，酸碱平衡失调→肺小A收缩，红细胞增多，血液粘稠增加→使循环阻力增加，成为肺A高压形成的功能因数。2020/10/1850肺血管内膜炎，小A肌层增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床的大面积减少，导致循环压力增高为肺A高压形成的病理解剖因数。（一）缺O2性肺小A痉挛：（二）高碳酸（H2CO3）血症的作用。（三）肺血管床面积减少。（四）血液流变学异常及血容量增加。2020/10/1851二、心脏负荷增加，心肌受损。肺A高压使右心负荷增加→右心室肥大，右心排血量↓，慢性缺O2，细菌毒素、酸碱平衡失调，电解质紊乱等→心肌缺O2，中毒性损害。三、多脏器损害2020/10/1852临床表现-进展缓慢，病程长。一、心肺功能代偿期（包括缓解期）本期仅有肺A高压及右心室肥大，而无右心功能不全。2020/10/1853二、心脏功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭为主，严重时可伴左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭，肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。（二）心力衰竭，以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。（三）其他2020/10/1854实验室和其他检查一、χ线检查二、心电图三、超声心电图四、血气分析五、血液检查2020/10/1855诊断与鉴别诊断一、早期诊断比较困难凡是在患慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿或其他慢性胸部疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺A高压，右心室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时，便可诊断为慢性肺源性心脏病。2020/10/1856二、鉴别诊断（一）冠状A粥样硬化性心脏病（冠心病）。冠心病与肺心病一样，多发于中、老年人，且均可以出现心脏增大、心率失常和心力衰竭。（二）肺心病合并冠心病：肺心病人如有下列情况应考虑合并冠心病。2020/10/18571、长期高血压病史2、左心室肥大3、心电图有心肌梗死图形（三）风湿性心办膜病（四）原发性扩张性心肌病和缩窄性心包炎。2020/10/1858治疗一、心肺功能失代偿期（一）控制感染-有效地控制感染是急性发作期治疗的关键。合理应用抗菌素是控制感染治疗中最重要的环节。2020/10/1859院外感染可选用P.G240~2000万u,静脉滴注一般为1万u/ml，不宜超过2万u/ml，可联合用头孢唑啉1.5~6g/d或头孢拉定4~12g/d,严重感染用头孢哌酮8~12g/d。院内感染，以革兰阴性菌为主，根据病情不同可选用哌拉西林2~12g/d或头孢噻肟2~12g/d或头孢曲松。2020/10/1860（二）呼吸衰竭的治疗：通畅气道，纠正缺O2和CO2潴留，维持水电解质平衡，防治并发症。（三）心力衰竭治疗：有效地控制呼吸道感染，改善机体缺O2状态能使心衰得到缓解，较重者应用利尿、强心剂和血管或性药物治疗。2020/10/18611、利尿剂：一般用氢氯噻嗪25~50mg口服，3次/天，联用保钾利尿剂螺内脂20~40mg口服，3次/天，可短期应用呋塞米（速尿）20~40mg/d。2、强心剂：如西地兰0.2~0.4mg或毒毛花甙K0.125~0.25mg，缓解静脉注射，亦可用地高辛0.125mg口服，1~2次/天。3、血管扩张剂：如硝苯吡啶、酚妥拉明、硝普钠。2020/10/1862（四）心率失常的治疗（五）肺性脑病的治疗有脑水肿时及时降低颅内压。可酌使用20%甘露醇或山梨醇125~250ml，15~20分钟内静滴完，2~4次/天。可联合应用地塞米松10~20mg/d。对严重躁动不安，甚至抽搐的病人，可用10%水合氯醛10~15ml保留灌肠。2020/10/1863二、缓解期治疗预防和预后2020/10/1864第五章支气管哮喘支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。2020/10/1865病因和发病机制一、病因（一）遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。（二）环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。2020/10/1866二、发病机制：与气候、运动、呼吸道感染、精神心理因素、微量元素缺乏和某些药物等诱因有关。（一）IgE的合成↑：（二）变态反应的作用。过敏源入体后产生特异性抗体，构成激发机制，激发一系列酶原活性。使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、炎细胞的病灶聚集，使小气道狭窄，通气功能下降，出现呼吸困难。（三）神经机制2020/10/1867病理临床表现一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动，除增加机体耗O2外，还使病人容易疲劳。2020/10/1868二、体征：体查见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。三、咳嗽变异型哮喘：病人以连续咳嗽为唯一症状并持续一个月以上。四、哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。2020/10/1869五、特殊类型哮喘（一）运动性哮喘（二）药物性哮喘（三）职业性哮喘2020/10/1870实验室和其他检查一、血液检查二、痰液检查三、胸部χ线检查：可见肺气肿体征。、四、血气分析：随着病情加重可出现PaCO2↑和PaO2↓。五、肺功能：FEV1%和PEF降低。六、过敏原皮肤试验2020/10/1871诊断和鉴别诊断一、诊断（一）诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。2、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。3、上述（情况）症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病。2020/10/1872(二）病情严重程度分级1、治疗前病情严重程度分级2、急性发作时病情严重程度分级。二、鉴别诊断（一）心源性哮喘：是急性左心衰引起的急性肺气肿。（二）慢性喘息型支气管炎：有慢性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。（三）外源性变态反应性肺泡炎。2020/10/1873并发症哮喘急性发作时可出现气胸、纵隔气肿、肺不张等，长期反复发作容易并发慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺性心。2020/10/1874治疗一、药物治疗（一）支气管扩张药1、β2-肾上腺受体激动剂：如沙丁胺醇2、茶碱类：哮喘急性发作时间氨茶碱。（二）糖皮质激素：常用地塞米松或倍氯米松，强的松，氢化可的松。2020/10/1875（三）预防1、色甘酸钠2、酮替酚二、分级治疗（一）间歇状态：沙丁胺醇2.5mg+倍氯米松100~200ug气雾剂。（二）轻度持续：倍氯米松200~800ug/天+沙丁胺醇9.5mg+强的松30mg/天.（三）中度持续（四）重度持续2020/10/1876三、哮喘严重发作的抢救（一）祛除哮喘严重发作的诱因（二）持续吸氧（三）吸入β2-肾上腺素受体激动剂（四）糖皮质激素（五）机械通气（六）补液2020/10/1877四、免疫疗法-脱敏治疗哮喘的教育与管理对哮喘病人进行科普知识教育及合理管理，是提高治愈率和生活质量的重要手段。预防和预后2020/10/1878第六章支气管扩张支气管扩张-是支气管及其周围组织的慢性化脓性疾病，导致支气管壁受损，使其呈现不可逆的扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰和反复咯血与感染。2020/10/1879病因和发病机制一、支气管-肺组织感染与阻塞1、支气管-肺组织的反复感染，易引起管腔变形、扭曲、扩张。2、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻塞。3、左肺下叶支气管细长且位置低，感染常引流不畅，发病率较高。4、支气管内膜结核，肺结核纤维增生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部支气管阻塞，引流不畅，易反复感染而导致支气管扩张。2020/10/1880二、支气管先天性发育不全和遗传因素三、免疫功能失调病理支气管壁弹力组织，肌层及软骨等均遭破坏，并由纤维组织取代，使管腔逐渐扩张。扩张的支气管呈柱状或囊状，两者可同时存在。2020/10/1881临床表现一、症状（一）慢性咳嗽，大量脓痰：每日痰量可达100~400ml。痰久置后有分层现象：上层为泡沫层，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死组织。（二）反复咯血：50%~70%的病人有反复咯血史。（三）全身表现2020/10/1882二、体征：病变轻、无感染者，无明显体征。随着病情的发展，可在肺的下部，背部闻及固定部位闻及局限性罗音，即咳嗽、咳痰后罗音减少或消失。部分病人出现出现杵状指（趾），肺功能下降者可有发绀。2020/10/1883实验室和其他检查一、实验室检查二、影像学三、纤维支气管镜检查2020/10/1884诊断和鉴别诊断一、诊断：依据反复咳脓痰，咯血及儿童时期有呼吸系统反复感染史，听诊有固定性湿罗音，χ线检查有肺纹理粗乱或呈蜂窝状、卷发状，一般可作诊断。（下支气管造影可确诊）2020/10/1885二、鉴别诊断（一）慢支（二）肺结核（三）肺脓肿（四）先天性肺囊肿2020/10/1886治疗一、控制感染轻者：氨苄西林或阿莫西林0.5Qid，或用先锋霉素。也可用氟喹诺酮。重者：联合用药：用头孢噻肟加卡那霉素，或用头孢哌酮加舒巴坦。如痰有臭味，用甲硝唑0.5静滴Bid。2020/10/1887二、清除痰液：是控制感染，减轻全身症状的关键。（一）体位引流（二）祛痰剂：复方氯化铵合剂10mlTid。（三）支气管扩张剂的使用：如氨茶硷0.1~0.2Tid（四）纤维支气管镜治疗2020/10/1888三、咯血治疗四、外科手术预防2020/10/1889第八章肺炎肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床上表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。2020/10/1890一、按病因分类（一）细菌性肺炎（二）病毒性肺炎（三）支原体肺炎（四）其他病原体肺炎（五）真菌性肺炎（六）其它非感染因素2020/10/1891二、按解剖部位分类（一）大叶性（肺泡性）肺炎（二）小叶性（支气管性）肺炎（三）间质性肺炎三、按感染来源分类（一）社区获得性肺炎（二）医院获得性肺炎2020/10/1892第一节肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占社区获得性肺炎的首位。好发于健康的青壮年，临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰。2020/10/1893病因和发病机制肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个，成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。其菌体外有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用2020/10/1894病理一、充血期：发病后的第1~2天二、红色肝样变期：约3~4天三、灰色肝样变期：约在第5天四、消散期：第7~12天2020/10/1895临床表现一、症状（一）全身症状：起病急骤、寒战、高热、体温可在数小时上升至39~40℃，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。（二）呼吸系统症状：主要为咳嗽、咳痰、胸痛。二、体征2020/10/1896并发症一、感染性休克二、渗出性胸膜炎三、中毒性心肌炎四、中毒性脑病五、χ线检查2020/10/1897诊断和鉴别诊断一、诊断要点1、受凉，淋雨或上呼吸道感染等诱因。2、急性起病、高热、寒战。3、咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰4、具备肺实变的体征或有水泡音。5、χ线可见叶段性均匀的大片密度增高阴影。6、WBC+DC↑7、血或痰培养如有肺炎链球菌可确诊。2020/10/1898二、鉴别诊断（一）其它感染性肺炎（二）急性肺脓肿（三）肺结核（四）支气管肺癌（五）其它疾病2020/10/1899治疗一、一般治疗二、抗菌药物治疗轻症：PG80万uim3~4次/日重症：PG400万u静滴2~3次/日或头孢唑啉钠2~3g静滴，2次/日，PG过敏者用红霉素0.5Tid或1.5g/d静滴。2020/10/18100三、休克型肺炎的治疗（一）控制感染：PG用量1000万u/d，如严重感染加用头孢唑啉钠2~3g静滴。（二）抗休克治疗1、扩容2、血管活性药物3、纠正水电解质平衡，纠正酸碱紊乱2020/10/181014、糖皮质激素5、维护重要器官功能预后预后良好2020/10/18102第二节葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡萄球菌引起的肺部化脓性炎症。病因和发病机制病因：葡萄球菌（主要是金葡菌）的致病物质主要是毒素与酶，金葡萄血浆凝固酶阳性是化脓性感染的主要因数。2020/10/18103感染来源1、原发吸入性感染2、继发血源感染病理病理改变为多处小叶或大叶肺实变，化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿，常并发气囊肿，脓胸或脓气胸。2020/10/18104临床表现起病急骤、畏寒、高热，呈驰张热或不规则热，伴进行性气急、发绀、咳嗽和胸痛，咳多量脓性痰，亦可带血丝或粉红色乳状痰。病情严重者短期内出现贫血和全身衰竭或休克。实验室和其他检查WBC1.5~5万/LS90%↑核左移及中毒颗粒Χ线：小叶浸润影，常累及双肺，可合并肺脓肿、气脓胸、液气胸、空洞。2020/10/18105诊断和鉴别诊断一、诊断：诊断要点1、常发生于老年人、原有支气管-肺疾患、糖尿病、儿童患流感和麻疹等免疫功能缺陷者。2、起病急骤、高热、寒战、全身中毒症状重、咳嗽、咳脓痰或脓血痰。3、WBC↑S↑核左移。4、χ线表现阴影常伴空洞、液平或张力性气囊肿。5、血或痰培养有葡萄球菌可确诊。2020/10/18106二、鉴别诊断治疗院外感染：PG大于常规用量，耐PG药者用苯唑西林钠3~4g静滴，2次/日，先锋Ⅳ2~4g静滴，2次/日。预后2020/10/18107第三节革兰阴性杆菌肺炎革兰阴性杆菌肺炎是医院获得性肺炎的主要原因，好发于免疫功能低下的病人。病因和发病机制革兰阴性杆菌肺炎常见的致病菌2020/10/18108病理革兰阴性杆菌感染→肺叶实变、胸膜炎→组织坏死、空洞形成、胸积液或脓胸。临床表现一般症状与肺炎球菌相同，痰的性质依病菌不同有不同的特点：克雷白杆菌肺炎，25%的病人咳典型的砖红色胶冻样痰。绿脓杆菌肺炎咳黄脓痰或翠绿色脓痰。2020/10/18109实验室和其他检查WBC.↑.↓正常，痰涂片、痰培养或血培养→革兰氏阴性杆菌。Χ线→肺小叶浸润、肺段或肺叶实变，可有空洞、液气胸和胸积液。诊断年老、体弱的病人出现发热、咳脓痰、胸片炎性浸润可考虑。2020/10/18110治疗一般给予半合成青霉素如派拉西林3~4g静滴，2次/日；头孢噻肟2~3g静滴.Bid；阿米卡星0.4静滴.gd。预后2020/10/18111第四节军团菌肺炎军团菌肺炎是由稽肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。军团杆菌为革兰阴性杆菌，稽肺军团杆菌是引起军团菌肺炎最重要的一种。肺部表现为单侧或双侧化脓性支气管肺炎，大叶性炎变、伴有小脓肿、空洞形成、亦可伴浆液、纤维素性胸膜炎。2020/10/18112临床表现：轻者仅有流感样症状，重者表现以肺炎为主的全身症状。实验室：WBC↑、ERS↑、低Na血症、血尿、肝肾功能异常。胸部χ线：早期：斑片状局部浸润→肺实变→肺叶.段或可形成小脓肿，胸腔积液。诊断：治疗：首选红霉素1~2g/天口服，或用静滴，新的大环内脂类如阿奇霉素、罗红霉素亦有效。危重可联合应用利福平0.4~0.6g/p.o.gd。2020/10/18113第五节肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴发肺炎。病因和发病机制：肺炎支原体微生物经呼吸道转播。健康人经吸入空气中的病人的口鼻分泌物而感染。病理：2020/10/18114临床表现：部分人感染后无症状，多数缓慢起病，常先有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染的症状，可伴有乏力、肌肉酸痛、头痛发热等，呼吸道以持久的刺激性干咳为特点。体征较少实验室：胸部χ线2020/10/18115诊断：根据肺炎伴流感样症状，刺激性干咳，全身症状轻，体征与χ线表现不平行，及大环内脂类抗生素治疗有效可作诊断。治疗：一般治疗同细菌性肺炎。抗生素首选红霉素1~1.5g/d。预后：良好，可治愈。2020/10/18116第六节医院获得性肺炎医院获得性肺炎是指病人在入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后内发生的肺炎。病因：院内感染中，球菌感染占10%，杆菌感染占60%，其他约30%。2020/10/18117病原体来源有三方面：1、污染空气的气溶胶吸入。2、口咽部分泌物及上消化道反流物误吸。3、临近病灶的直接扩散和远处病灶的转移。临床表现：2020/10/18118诊断：临床诊断依据为入院48小时后出现：1、咳嗽、咳脓痰、胸痛；2、发热；3、肺实变体征和湿性罗音；4、白细胞1~4万/L；5、胸部χ线有新的炎性病变。以上1~4任何一项加5并排除其它疾病，可作诊断。2020/10/18119治疗：一般选用头孢菌素，β~内酰胺类，大环内脂类，氟喹喏酮类或氨基糖类。预后2020/10/18120第十章肺结核肺结核是结核分枝菌入侵人体后在一定的条件下引起的肺部慢性传染病。流行病学2020/10/18121病因和发病机制一、结核分枝杆菌：人型结核杆菌-引起人类结核病多见。二、感染途径：几乎完全通过呼吸道分泌的带菌雾滴传播。三、发病机制结核菌进入人体肺泡后：1、被巨噬细胞杀灭；2、结核菌和巨噬细胞共生状态：（1）细胞介导免疫反应，（2）迟发型变态反应。2020/10/18122（一）细胞介导免疫反应经巨噬细胞加工处理的结核菌特异抗原递给T淋巴受体致敏单克隆细胞系再次刺激释放多种淋巴因子→对结核菌免疫力，宿主感染结核菌：1、免于发病或病变局限；2、伴迟发反应致发病、扩散。2020/10/18123（二）迟发型变态反应是宿主对细菌的超常反应，往往发生于结核菌入侵人体4~8周后，引起细胞坏死和干酪化，一旦形成空洞则结核菌大量繁殖并造成播散。（三）Koch现象和结核发病学初感染和再感染呈不同反应的现象称Koch现象。2020/10/18124病理一、基本病变（一）渗出性病变（二）增生性病变（三）变质性病变二、结核病的转归：分为好转