第二章细胞和组织的适应损伤与修复

第二章细胞和组织的适应损伤与修复第1页，课件共84页，创作于2023年2月教学内容和要求掌握：坏死的病理变化及类型肉芽组织的形态特点及功能熟悉：萎缩的概念肥大、增生、化生的概念变性的概念变性的常见类型及病变特点坏死的概念坏死的结局各种组织的再生能力及再生过程肉芽组织的概念影响再生修复的因素第2页，课件共84页，创作于2023年2月第一节细胞和组织的适应

适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1、萎缩特点：萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎缩萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。第3页，课件共84页，创作于2023年2月2、原因及类型萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。病理性萎缩按原因又可分为：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化（2）压迫性萎缩：尿路梗阻（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩补充：实质细胞可以说是一个器官内，承担该器官功能的细胞，间质细胞是这个器官内存在的那些辅助实质细胞完成器官功能的细胞。比如脑内的神经元细胞就是实质细胞，神经胶质细胞起支持营养神经细胞的作用，算是一种间质细胞，再如肝脏细胞是实质细胞，肝小叶间的纤维细胞就是间质细胞，起支持作用第4页，课件共84页，创作于2023年2月3、病理变化肉眼观察：小、轻、深、硬、皱、锐镜下观察：小、少、间质增生等4、影响及结局二、肥大肥大是指细胞、组织或器官体积的增大。1、原因及类型分生理性肥大和病理性肥大生理性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺病理性肥大常见的有两种：①代偿性肥大：如高血压引起的左室的心肌肥大；②内分泌性肥大2、病理变化及后果第5页，课件共84页，创作于2023年2月三、增生增生是指组织或器官内实质细胞数量增加。常伴有组织或器官的体积增大（孪生兄弟）。1、原因及类型增生可分为生理性增生和病理性增生两个类型。生理性增生：妊娠期子宫、青春期乳腺，育龄期妇女子宫内膜的增生。病理性增生：①内分泌增生；②再生性增生；③代偿性增生2、病理变化及后果四、化生（常考）化生是指一种分化成熟的组织或细胞被另一种成熟的组织或细胞所取代的过程。化生常见以下三种类型：第6页，课件共84页，创作于2023年2月鳞状上皮化生：最常见。常见于气管或支气管粘膜。慢性支气管炎（纤毛柱状上皮→鳞状上皮）；慢性宫颈炎

肠上皮化生：定义：部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮。常见于慢性萎缩性胃炎。结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软骨细胞（简称骨化）第7页，课件共84页，创作于2023年2月萎缩的子宫体积缩小，重量减轻第8页，课件共84页，创作于2023年2月正常脑脑萎缩第9页，课件共84页，创作于2023年2月肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小

第10页，课件共84页，创作于2023年2月第11页，课件共84页，创作于2023年2月第12页，课件共84页，创作于2023年2月第13页，课件共84页，创作于2023年2月第14页，课件共84页，创作于2023年2月第15页，课件共84页，创作于2023年2月第16页，课件共84页，创作于2023年2月第17页，课件共84页，创作于2023年2月第18页，课件共84页，创作于2023年2月第19页，课件共84页，创作于2023年2月第20页，课件共84页，创作于2023年2月第21页，课件共84页，创作于2023年2月第22页，课件共84页，创作于2023年2月化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织第23页，课件共84页，创作于2023年2月第二节细胞和组织的损伤损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。

可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）一、变性变性是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞内出现异常物质或原有物质显著增多。常见分类（重）：1、细胞水肿（水变性）（1）原因及发生机制：线粒体受损→ATP生成↓→细胞膜Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+和水过多聚集。（2）病理变化：肉眼观察：镜下观察：重者发生气球样变（3）影响及结局第24页，课件共84页，创作于2023年2月2、脂肪变性：指中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。多见于：肝细胞（最常见）、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等（1）原因及发生机制：发生机制是：①脂蛋白合成障碍；②进入肝的脂肪过多；③脂肪酸氧化障碍（2）病理变化：肉眼观察：大、紧、黄、油镜下观察：胞质中有脂滴，石蜡切片为空泡苏丹Ⅲ染为橘红色，锇酸染为黑色

脂肪肝（3）影响及结局第25页，课件共84页，创作于2023年2月3、玻璃样变性（透明变性）

主要见于结缔组织、血管壁，也见于细胞内

（1）结缔组织的玻璃样变性：常见于：（2）细动脉壁玻璃样变性：常见于：（3）细胞内玻璃样变性：常见于：肾脏疾病、酒精中毒时4、黏液样变性是细胞间质内黏多糖和蛋白质聚集的现象常见于：动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等第26页，课件共84页，创作于2023年2月二、坏死

坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。是一种不可逆性损伤，坏死细胞的代谢停止、功能完全丧失。

1、坏死的变化（1）细胞核的变化是细胞坏死的主要标志

①核固缩；②核碎裂；③核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化失活组织：已失去生活能力的组织。特点：第27页，课件共84页，创作于2023年2月2、坏死的类型（重）（1）凝固性坏死

常见于心、肾、脾肉眼观察：镜下观察：可见轮廓

干酪样坏死常见于结核病肉眼观察：镜下观察：无轮廓（2）液化性坏死脑软化、急性胰腺炎（3）纤维素坏死：多发生于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡等。（4）坏疽较大范围坏死合并腐败菌感染分为三种类型：①干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅。好发于：四肢末端②湿性坏疽：与外界相通的内脏器官或动静脉都受阻的肢体。好发于：肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等③气性坏疽：深开放性创伤合并厌氧菌感染。第28页，课件共84页，创作于2023年2月三种坏疽的区别（重）干性坏疽湿性坏疽气性坏疽部位四肢末端内脏四肢肌肉血液循环动脉受阻、静脉回流正常动静脉均受阻动静脉均受阻感染腐败菌，较轻腐败菌，严重厌氧菌坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏死特点黑褐色蓝绿色蓝绿色伴捻发音四周界限清楚不清不清第29页，课件共84页，创作于2023年2月3、坏死的结局①溶解吸收②分离排除：糜烂、溃疡、空洞等

③机化④包裹和钙化4、坏死的后果及对机体的影响（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。（2）坏死范围大，可致死（3）坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响（4）坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果凋亡是指机体组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性死亡方式。第30页，课件共84页，创作于2023年2月正常肝分左右两叶重约1500克肝细胞水肿第31页，课件共84页，创作于2023年2月▲正常肝▲肝细胞水肿肝细胞水肿第32页，课件共84页，创作于2023年2月肉眼观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色第33页，课件共84页，创作于2023年2月第34页，课件共84页，创作于2023年2月第35页，课件共84页，创作于2023年2月第36页，课件共84页，创作于2023年2月纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。第37页，课件共84页，创作于2023年2月第38页，课件共84页，创作于2023年2月第39页，课件共84页，创作于2023年2月肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）第40页，课件共84页，创作于2023年2月第41页，课件共84页，创作于2023年2月第42页，课件共84页，创作于2023年2月凝固性坏死（coagcllationnecrosis）

（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。

脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚第43页，课件共84页，创作于2023年2月第44页，课件共84页，创作于2023年2月

肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶第45页，课件共84页，创作于2023年2月

肾凝固性梗死（镜下）第46页，课件共84页，创作于2023年2月第47页，课件共84页，创作于2023年2月肺门淋巴结结核

干酪样坏死第48页，课件共84页，创作于2023年2月干酪样坏死

图示红染颗粒状无结构物质第49页，课件共84页，创作于2023年2月液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解第50页，课件共84页，创作于2023年2月第51页，课件共84页，创作于2023年2月干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚第52页，课件共84页，创作于2023年2月

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肺、肠、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。第53页，课件共84页，创作于2023年2月皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡第54页，课件共84页，创作于2023年2月组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道第55页，课件共84页，创作于2023年2月组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管第56页，课件共84页，创作于2023年2月坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞第57页，课件共84页，创作于2023年2月第58页，课件共84页，创作于2023年2月第59页，课件共84页，创作于2023年2月第60页，课件共84页，创作于2023年2月第61页，课件共84页，创作于2023年2月第62页，课件共84页，创作于2023年2月第三节损伤的修复

修复（repair）是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。一、再生再生（regeneration）是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。分类：生理性再生病理性再生完全性再生纤维性修复（瘢痕修复）再生由周围同种细胞增生修复：由肉芽组织填补形成瘢痕第63页，课件共84页，创作于2023年2月（一）各种组织的再生能力

1、不稳定细胞（labilecells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。

2、稳定细胞（stablecells）有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，

平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。

3、永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。第64页，课件共84页，创作于2023年2月（二）各种组织的再生过程1、上皮组织的再生（1）被覆上皮的再生:由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖第65页，课件共84页，创作于2023年2月

（2）腺上皮再生:由残留的上皮细胞分裂、补充

基底膜完整—由残存细胞分裂补充基底膜破坏—难以再生第66页，课件共84页，创作于2023年2月肝的再生(一)坏死:网架完整—沿支架生长—结构功能正常肝部分切除：肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶第67页，课件共84页，创作于2023年2月肝的再生（二）网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶第68页，课件共84页，创作于2023年2月2、血管的再生（1）毛细血管的再生血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合形成毛细血管血管网（2）大血管的再生大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连接---修复第69页，课件共84页，创作于2023年2月第70页，课件共84页，创作于2023年2月3、纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生----胶原纤维---纤维细胞。原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞第71页，课件共84页，创作于2023年2月4、神经组织的再生神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混杂---形成创伤性神经瘤。

第72页，课件共84页，创作于2023年2月第73页，课件共84页，创作于2023年2月二、纤维性修复纤维性修复是指组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损组织进行修补恢复的过程。因修复后形成瘢痕组织，故又称瘢痕修复。（一）肉芽组织是指由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞组成的幼稚的结缔组织。

巨噬细胞、中性粒细胞为主1、肉芽组织的形态肉眼观察：镜下观察：第74页，课件共84页，创作于2023年2月第75页，课件共84页，创作于2023年2月2、肉芽组织的功能①抗感染、保护创面；②机体或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物；③填补创口（二）瘢痕组织是指肉芽组织在改建损伤组织的过程中形成的纤维结缔组织。成纤维细胞纤维细胞胶原纤维瘢痕组织

1、瘢痕组织的形态肉眼观察：镜下观察：第76页，课件共84页，创作于2023年2月第77页，课件共84页，创作于2023年2月2、瘢痕组织对机体的影响有利方面：维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性