炎症的概述（病理学课件）

《病理学》炎症炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的一种以防御反应为主的病理过程一、炎症的概念中心环节：局部血管反应炎症是损伤、抗损伤、修复的综合过程，损伤与抗损伤贯穿炎症反应的始终意义：防御作用→控制感染、愈合创伤、阻止损伤发展潜在危害物理性因素：高温、低温、机械性损伤、放射线、紫外线、电击等二、炎症的原因任何能造成组织、细胞损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子分类：生物性因素：最常见，细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫等。由生物性因素引起的炎症称为感染组织坏死化学性因素：强酸、强碱、强氧化剂、坏死组织分解产物、代谢产物等免疫性因素：不适当或过度的免疫反应，最常见于各种类型的的超敏反应，以及自身免疫性疾病异物：各种金属、木材碎屑、手术缝线、假体、尘埃颗粒等三、炎症的基本病理变化基本病理变化过程炎症阶段炎症类型变质损伤早期急性炎症渗出抗损伤早期急性炎症增生抗损伤后期慢性炎症

定义：炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死形态学变化：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、坏死等间质：黏液样变性、纤维素样坏死、组织崩解等原因与机制：致病因子的直接作用局部血液循环障碍炎症反应产物的间接作用（一）变质流行性乙型脑炎急性普通型肝炎，示肝细胞疏松化和气球样变急性重型肝炎，肝细胞大片坏死，仅少量肝细胞残存（二）渗出渗出过程包括：血流动力学改变、液体渗出、细胞渗出

定义：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔，或抵达体表、黏膜表面的过程叫渗出，渗出的液体和细胞成分称渗出液/渗出物渗出是炎症最具特征性的变化1.血流动力学改变（血管反应）（3）血流速度减慢（血流淤滞）血管口径和血流量发生变化，顺序如下：（1）细动脉短暂收缩（痉挛）（2）血管扩张，血流加速（动脉性充血）正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流变慢，血浆渗出血流缓慢，白细胞游出血管血流显著缓慢，白细胞游出增多，红细胞漏出新生毛细血管高通透性2.液体渗出渗出机制：血管通透性增加是导致炎症局部液体渗出的主要原因内皮细胞收缩内皮细胞损伤内皮细胞穿胞作用增强血管通透性增加模式图①②③④血管壁通透性增加毛细血管流体静压升高有效胶体渗透压降低液体渗出渗出液的成分：与血管壁通透性程度有关

轻者→水、盐类晶体物及小分子蛋白质

重者→纤维蛋白原及球蛋白等大分子蛋白质渗出液需要与漏出液进行鉴别:

渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度＞1.018＜1.018细胞数＞0.50×109/L＜0.10×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝李凡他（Rivalta)试验，即浆液粘蛋白定性实验渗出的意义：

利弊渗出过多大量纤维蛋白渗出压迫、阻塞器官和组织机化引起组织粘连局限或杀灭病原体稀释与中和毒素物质运输纤维素成为组织修复的支架炎细胞浸润：炎细胞由于趋化性而进入到组织间隙内的现象，它是炎症防御反应的最重要特征3.白细胞渗出概念：白细胞经血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，是炎症反应最重要的形态学特征炎细胞：渗出的白细胞白细胞的渗出过程：白细胞边集和滚动：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动白细胞黏附：表面黏附分子使白细胞与内皮细胞黏着白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁白细胞趋化作用：白细胞游出血管后向着化学刺激物（炎症病灶）定向移动，这种化学刺激物称为趋化因子白细胞渗出模式图大量中性粒细胞粘附于血管壁吞噬细胞：中性粒细胞、巨噬细胞白细胞在局部的作用：吞噬、免疫、组织损伤吞噬作用：指白细胞对病原体和组织碎片进行吞噬和消化的过程，为炎症防御反应的最重要过程白细胞吞噬过程模式图吞噬过程：1、识别及附着：调理素在其中起着重要作用2、吞入：形成吞噬体和吞噬溶酶体3、杀伤和降解：氧依赖途径和非氧依赖途径免疫作用：免疫细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理呈递抗原T

致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B

浆细胞产生抗体（体液免疫）组织损伤作用：白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤白细胞的种类和作用：中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞单核细胞巨噬细胞淋巴细胞浆细胞中性粒细胞：形态及来源：来自于血液。核呈杆状或分叶状，胞质中含中性颗粒、溶酶体作用：具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等；趋化单核细胞；崩解后释放蛋白水解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等

临床意义：常见于急性炎症早期、化脓性炎症巨噬细胞形态及来源：主要由血液中的单核细胞自血管游出后转化而来。胞体大，核呈肾性或不规则形，胞质中含丰富溶酶体功能：可吞噬中性粒细胞不易吞噬的较大病原体、异物、抗原抗体复合物、组织碎片甚至整个细胞；处理抗原信息，参与特异性免疫反应临床意义：常见于急性炎症后期、慢性炎症和非化脓性炎症巨噬细胞在吞噬活动中可改变形态，演变为类上皮细胞、泡沫细胞、多核巨细胞等泡沫细胞多核巨细胞淋巴细胞形态及来源：细胞大小不一，核圆深染，胞浆极少，来自于血液或由局部淋巴组织增生功能：发挥特异性免疫功能，T细胞参与细胞免疫，致敏后

产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆

细胞产生抗体临床意义：常见于慢性炎症和病毒感染浆细胞形态及来源：细胞核圆形，偏于胞体的一侧，染色质呈车辐状，胞浆丰富，常在核旁形成空晕。由淋巴细胞演变而来功能：产生抗体，引起体液免疫反应临床意义：常见于慢性炎症和病毒感染嗜酸性粒细胞形态及来源：细胞圆形，核呈分叶或杆状，胞质中含嗜酸性颗粒，从血管中游出功能：吞噬免疫复合物，对抗原抗体复合物、组胺等趋化临床意义：常见于变态反应、寄生虫感染增生：指炎症时由于致炎因子和组织崩解产物或某些理化因子的刺激，炎症局部组织细胞的再生与增殖。一般以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等间质细胞增生为主，某些情况下病灶周围实质细胞也可增生意义：限制炎症的扩散与蔓延填补缺损，修复损伤组织增生的淋巴细胞参与免疫反应过度增生破坏原有组织，影响器官功能（三）增生四、炎症介质又称化学介质，是参与并介导炎症反应的化学活性因子炎症介质的一般特点：来源于血浆和细胞：前者以前体形式存在，需经蛋白酶裂解后才激活；后者以颗粒形式储存于细胞内，在炎症刺激下分泌或在需要时重新合成多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物学效应，少数本身即具有酶活性或可介导氧化损伤作用于靶细胞可使细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，对不同的细胞和组织产生不同的生物学效应多数炎症介质半衰期较短大多数炎症介质具有潜在致损伤能力炎症介质的来源：来源炎症介质外源性细菌、病毒、毒素、产物内源性细胞源性血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、NO、氧自由基血浆源性激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统主要炎症介质及其作用：作用主要炎症介质扩张血管组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO增加血管通透性组胺、5-HT、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）发热IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍五、炎症的局部表现和全身反应功能障碍：视炎症的部位、性质和反应强弱而不同红、热：局部血管扩张、血流加快、代谢增强、产热增加肿：局部充血、渗出或组织增生痛：渗出物的压迫、炎症介质的作用以及病灶内钾离子、氢离子积聚可刺激神经末梢全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点上移，内源性致热原主要是IL-1、IL-6、TNF适当的发热→提高机体抵抗能力发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱炎症严重但不发热→预后不良白细胞数量改变：15-20×109/L，IL-1、TNF等刺激其释放口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末梢血白细胞计数减少单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、脾肿大实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不同程度的变性、坏死和功能障碍六、炎症的类型（临床、病理）临床类型特点超急性炎症呈暴发性经过，病程数小时~数天，炎症反应剧烈，短期内引起组织器官严重损伤，甚至导致死亡急性炎症起病急骤，症状明显，病程几天~1个月。局部病变以变质与渗出为主，病灶内大量中性粒细胞浸润慢性炎症病变缓慢，病程常达6个月~数年，局部病变以增生为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞亚急性炎症病程1~6个月，介于急性炎症和慢性炎症之间，常由急性炎症迁延所致变质性炎渗出性炎增生性炎一般增生性炎肉芽肿性炎脓肿蜂窝织性炎表面化脓和积脓浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎病理类型炎性息肉炎性假瘤

定义：是以炎症局部的组织、细胞变性、坏死为主要病变的炎症。常见于：实质器官的重度感染和中毒，如病毒性肝炎、流行性乙型脑炎等常引起相应器官明显的功能障碍（一）变质性炎急性重型肝炎：主要表现为肝细胞广泛坏死乙型脑炎：主要表现为脑细胞变性、坏死，形成脑软化灶

定义：以渗出为主要病变的炎症，以炎症病灶形成大量渗出物为其特征分类：根据其渗出物的主要成分和病变特点浆液性炎纤维蛋白性炎化脓性炎出血性炎（二）渗出性炎渗出物特点：以血浆为主，含少量小分子蛋白（清蛋白为主），混有少量中性粒细胞和纤维素好发部位：

皮肤：水疱

浆膜：体腔、关节腔积液

黏膜：浆液性卡他性炎

疏松结缔组织：炎性水肿1.浆液性炎Ⅱ度烫伤引起的水疱结局：病变常较轻，易消退；渗出物过多→局部压迫小儿胸腔积液，液体呈浅黄色，渗出严重渗出物特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白2.纤维素性炎风湿性心包炎大叶性肺炎举例：白喉、细菌性痢疾→假膜性炎，假膜由纤维素、坏死

组织、白细胞、细菌混合构成

发生部位：黏膜、浆膜、肺纤维素形态：HE染色呈红染颗粒状、条索状或交织成网细菌性痢疾：肠黏膜表面覆盖着灰白色膜状的假膜白喉:喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜性炎气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜性炎在心包的脏层和壁层之间，出现了一些绒毛状的物质，是纤维素随着心脏的收缩和舒张牵拉、粘黏、凝固的结果，我们把这种心脏称为：绒毛心大叶性肺炎结局：溶解、液化→吸收、排出

机化→纤维性粘连、大叶性肺炎肉质变

黏膜表面假膜脱落→肠黏膜——溃疡、出血

气管白喉——阻塞支气管、窒息定义：以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液（脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液混合）形成3.化脓性炎主要类型：脓肿蜂窝织性炎表面化脓和积脓概念：为器官或组织内的局限性化脓性炎症特征：组织发生坏死溶解，形成脓腔，与正常组织分界清部位：皮下、内脏机制：金黄色葡萄球菌→血浆凝固酶→纤维蛋白原→纤维素→阻止病原菌扩散，局限病灶（1）脓肿脓肿的结局：小脓肿——吸收消散

大脓肿——切开或穿刺排脓-瘢痕修复肝脓肿大体肝脓肿镜下脓肿的特殊表现形式：疖：单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿痈：是多个疖的融合窦道：一个开口的病理性盲管瘘管：两个开口的病理性通道概念：发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎部位：皮下、黏膜下、肌肉间、阑尾病变特点：大量中性粒细胞弥散浸润机制：溶血性链球菌→透明质酸酶→降解结缔组织的透明质酸链激酶→溶解纤维蛋白（2）蜂窝织性炎预后：轻者——吸收消散不留痕迹

重者——扩散快、病变广、全身中毒症状重蜂窝织性阑尾炎正常阑尾蜂窝织性阑尾炎（低倍镜）蜂窝织性阑尾炎（高倍镜）表面化脓：发生在黏膜或浆膜组织的表浅的化脓性炎症。大量中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织无明显炎症反应（3）表面化脓与积脓积脓：脓液不能排出在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚心包腔积脓化脓性支气管炎定义：以渗出物中含大量红细胞为特征的炎症，标志着血管壁严重损伤4.出血性炎见于：严重的传染病，如流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、鼠疫、炭疽等定义：以组织、细胞增生为主的炎症，增生的细胞包括实质细胞和间质细胞多见于慢性炎症，少数属于急性炎症（如伤寒、急性肾小球肾炎）常见类型：一般增生性炎（非特异性增生性炎）肉芽肿性炎（特异性增生性炎）

（三）增生性炎病变特点：①炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞、单核-巨噬细胞；②常有纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体或其他实质细胞的增生；③伴组织破坏：主要由炎细胞的产物引起。1.一般增生性炎慢性子宫内膜炎过度增生时可形成局部肿块，表现为：炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成带蒂的突出于黏膜表面的肿物结肠黏膜组织过度增生向表面突起，形成一个带蒂的肿块子宫颈息肉：由腺体和结缔组织构成，间质充血，水肿及慢性炎细胞浸润

肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块炎性假瘤：局部组织炎性增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常见于肺和眼眶

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