小儿液体疗法st

1体液是人体的重要组成部分，保持其生理平衡是维持生命的重要条件。体液中水、电解质、酸碱度、渗透压等的动态平衡依赖于神经、内分泌、肺，特别是肾脏等系统的正常调节功能，由于小儿的生理特点，这些系统的功能极易受疾病和外界环境的影响而失调，因此水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。

概述（Summary）小儿液体疗法第1页，课件共49页，创作于2023年2月小儿体液平衡的特点

[Imageinformationinproduct]Image:Notetocustomers:ThisimagehasbeenlicensedtobeusedwithinthisPowerPointtemplateonly.Youmaynotextracttheimageforanyotheruse.第2页，课件共49页，创作于2023年2月不同年龄组体液分布比例血6%间质37%细胞内35%间质20%间质10~15%间质25%细胞内40%血5%血5%血5%细胞内40%细胞内40%～45%新生儿78%~1岁70%2~14岁65%成人55~60%第3页，课件共49页，创作于2023年2月4TEXTTEXTTEXTTEXT年龄愈小，体液总量相对愈多。主要因为年龄愈小，体内脂肪含量愈少，水分的比例愈大。

由于不同年龄细胞内液和血浆的比例相近，所以小儿体液总量相对较多主要是间质液相对较多，脱水时首先丧失间质液。重点提示第4页，课件共49页，创作于2023年2月细胞膜两侧主要离子浓度离子细胞内mmol/L细胞外mmol/L平衡电位mVK+40020-75Na+50440+55Cl-52560-60Pr-385--第5页，课件共49页，创作于2023年2月601020304

<1岁需水量(ml/kg)：120-1601-3岁需水量(ml/kg)：110-1404-9岁需水量(ml/kg)：70-110

10-14岁需水量(ml/kg)：50-90小儿每日水的需要量第6页，课件共49页，创作于2023年2月7脱水指水分摄入不足或丢失过多而引起的体液总量(尤其是细胞外液量)减少,除水分丧失外,尚有钠、钾和其他电解质的丢失。小儿水电解质酸碱平衡紊乱第7页，课件共49页，创作于2023年2月8二干：皮肤干口唇干二凹：眼窝凹前囟凹二少：尿量少眼泪少脱水程度1234二差：精神差循环差第8页，课件共49页，创作于2023年2月组织间隙血浆细胞内液正常水平

低渗性脱水电解质损失>水组织间隙血浆细胞内液正常水平

高渗性脱水电解质损失<水组织间隙血浆细胞内液正常水平

等渗性脱水电解质损失

与水成比例

脱水征相对重

脱水征相对轻

脱水性质

第9页，课件共49页，创作于2023年2月10酸溶液中能提供氢离子（H+）使其浓度增高的的溶质为酸，如盐酸、硫酸、碳酸及磷酸等。酸碱平衡紊乱碱溶液中能与H+结合使溶液H+浓度降低的溶质为碱。第10页，课件共49页，创作于2023年2月1101正常人体液的pH在7.35～7.45。02正常［HCO3－］/［H2CO3］的比例为20／1。

03人体能十分有效地维持酸碱平衡，使pH保持正常，主要依靠体液的缓冲系统、肺及肾的调节。酸碱平衡第11页，课件共49页，创作于2023年2月12呼吸性酸中毒当肺呼吸功能障碍使CO２排出过少而使血浆中[H2CO3]的量原发性增加所引起的酸碱平衡紊乱。01呼吸性碱中毒当肺呼吸功能障碍使CO２排出过多而使血浆中[H2CO3]的量原发性减少所引起的酸碱平衡紊乱02代谢性酸中毒因代谢紊乱使血浆中[HCO3－]的量原发性减少而引起的酸碱平衡紊乱。03代谢性碱中毒因代谢紊乱使血浆中[HCO3－]的量原发性增加而引起的酸碱平衡紊乱04酸碱平衡紊乱第12页，课件共49页，创作于2023年2月阴离子间隙（AG）阴离子间隙（AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间差值，。已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。即AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。

增高：见于代谢性酸中毒(缺氧乳酸增多)、饥饿及糖尿病酮症酸中毒（脂肪代谢紊乱酮体增多）、烧伤（蛋白分解含硫产物增多）、尿毒症等。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒：如高血氯性代谢性酸中毒。低：临床表现低蛋白血症等第13页，课件共49页，创作于2023年2月14百分浓度质量体积(W/V)，不同单位的相对含量，如10%NaCL.摩尔mol克分子量，是物质的量。每1mol任何物质含有阿伏加德罗常数（约6.02×10^23）个微粒。渗透压在溶液的渗透现象中，高浓度溶液具有吸引和保留水分的能力，称渗透压.渗透压的大小与溶液的浓度和温度有关。张力判断某溶液的张力，是以它的渗透压与血浆渗透压正常值（2相比所得的比值，它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。基本概念

第14页，课件共49页，创作于2023年2月15例题一例题二其它0.9%NaCl溶液渗透压=（0.9×10×1000×2）/58.5=308mOsm/L（794.2kPa）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为1，故该溶液张力为1张。5%NaHCO3溶液渗透压=（5×10×1000×2）/84=1190.4mOsm/L（3069.7kPa）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为4，故该溶液张力为4张。

1.4%碳酸氢钠（1张）10%氯化钾（8.9张）10%NaCl（10张）溶液渗透压=（百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数）/分子量。第15页，课件共49页，创作于2023年2月16例110%NaCl（10ml）+10%GS（90ml），请问该组溶液张力。解根据稀释定律：稀释前浓度×稀释前体积=稀释后浓度×稀释后体积。即：C1×V1=C2×V2.列出算式：10×10=X×（10+90），X=(10x10)/（10+90）=1张

混合溶液张力的计算第16页，课件共49页，创作于2023年2月17例2例3公式10%NaCl20ml+5%NaHCO325ml+10%GS255ml，请问该组溶液张力。

10×20+4×25=X×(20+25+255)，X=(10×20+4×25)/(20+25+255)=1张。

混合溶液张力的计算配制2:1液300ml,需10%NaCl、5%NaHCO3、10%GS255ml各多少ml？配制2:1液Mml，需10%NaCl、5%NaHCO3、10%GS255ml各多少ml？10%NaCl=M/155%NaHCO3=M/12第17页，课件共49页，创作于2023年2月18补液应包括3个组成部分：累积损失、继续损失和生理需要量。.纠正脱水过程中，注意补钾。

补液的关键在于第1个24小时，重度脱水、低血容量性休克和严重酸中毒，首先要扩容纠酸，继而继续补充累积损失、异常及继续生理丢失量。待血循环和肾功能恢复后，机体自身就能调节。.第18页，课件共49页，创作于2023年2月19三定三先两补三观察定量、定性、定速先盐后糖、先浓后淡、先快后慢见尿补钾、见惊补钙、镁尿量(3～4小时增多)

酸中毒(6～12小时纠正)

皮肤弹性(12小时恢复)严重呕吐、腹泻，伴中、重度脱水的患儿。第19页，课件共49页，创作于2023年2月20总量包括补充累积损失、继续损失和生理需量。

婴幼儿重度脱水约150—180ml／(kg·日)，

中度脱水约120～150ml／(kg·日)，

轻度脱水约90—120ml／(kg·日)

定量学龄前儿童（3-6岁）总补液量应少补1／4（即补3／4总量），学龄儿童（6-12岁）则少补1／3（即补2／3总量）。第20页，课件共49页，创作于2023年2月21累积损失量等渗性脱水1/2张常用1:1液,低渗性脱水2/3张常用4:3:2液

高渗性脱水1/5～1/3张常用生理维液；继续损失量继续腹泻呕吐脱水量，1/2张液体，常用1:1液；生理维持量排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失，1/3～1/5张液体，常用生理维持液；液体种类选择第21页，课件共49页，创作于2023年2月22

轻中度脱水

分二步

一步:累积损失量阶段

总液的一半量

8-12小时内

二步:维持补液（继续损失量+生理需量）12-16小时内，

5ml/kg/h

定时、分段补液重度脱水

分三步

一步:扩容阶段

2:1液，

30-60分钟内

二步:补充累积损失量

应减去扩容量，余同上

三步:维持补液

同上第22页，课件共49页，创作于2023年2月23

脱水征表现较轻，一般显示轻～中度脱水。高渗脱水不能用单纯葡萄糖液纠正，否则会引起脑细胞水肿，诱发颅内高压，发生惊厥，甚至死亡。.

所输液体张力不能过低，速度不能过快，要供给适量钾，既可适当提高所输液体的渗透压，又不增如钠负荷，而且钾还可进入细胞内，有利于细胞内脱水的纠正。采用1/3～1/4张液高渗性脱水第23页，课件共49页，创作于2023年2月24轻度患儿不另加碱性药纠正代谢性酸中毒重度静脉缓慢推入5％NaHCO3

5ml／kg，必要时可重复1次。纠正酸中毒简易计算公式5%NBml=(40-CO2CP)0.5BW(kg)5%NBml=-ABE0.5BW(kg）先给半量之后，可根据血气分析进行调节；紧急情况下可以给5%NB5ml/kg或1.4%NB20ml/kg均可提高HCO3-5mmol/L第24页，课件共49页，创作于2023年2月举例患儿1岁，因腹泻1月，加剧伴尿少1天入院。患儿1月前始腹泻，5~6次/天，黄绿色蛋花汤样，量中等，有粘液，伴有非喷射性呕吐，1~2次/天，量不多，今腹泻次数增加至10余次，呕吐加重，尿量明显减少，入院前8小时未解小便。PE:T38℃,R56次/分，P128次/分，发育营养差，精神萎靡，呼吸深快，带烂苹果味，肢端冰凉，皮肤弹性极差，前囟1x1cm，深凹陷，口唇粘膜干燥，樱桃红色，双肺清，心率128次/分，律齐，心音稍低钝，无杂音，腹软，肝右肋下1cm,质软，脾（-），肠鸣音15次/分，膝反射迟钝，克布氏征(-)。第25页，课件共49页，创作于2023年2月判断重度脱水（重病容，神萎，皮肤弹性差，前囟凹陷，口唇粘膜干燥，休克症状如心音低钝，脉搏细速，肢端冰凉，尿少），低渗性脱水（病程长，发育营养差，按照等渗性脱水处理）酸中毒(呼吸深快，带烂苹果味)24小时输液方案第26页，课件共49页，创作于2023年2月扩容三定第一阶段第二阶段定量：180mlx10=1800ml定性：2/3张定速:先快后慢,分前8h与后16h两阶段,前8h补充总量1/2,为1800/2=900ml扩容:等渗液(2:1液或NS)

20mlx10=200ml于30-60min静推,补充累积丢失900-200=700ml,用2/3张液体,速度700/(8-1h)=100ml/h纠酸5%SB30ml+10%GS100ml=130ml滴入继续丢失和生理需要900ml,速度:900/16h≈50ml/h其中继续丢失约30mlx10=300ml用1/2张液生理需要约60mlx10=600ml用1/4-1/5张液,见尿补钾24小时补液方案27第27页，课件共49页，创作于2023年2月酸中毒—钾从细胞内移向细胞外脱水—血液浓缩尿少—钾排出相对少低钾血症脱水纠正前不出现低钾：第28页，课件共49页，创作于2023年2月13245补液—血液稀释.酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内随尿量增加—钾被排出体外输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与腹泻—继续丢失补液后出现低钾第29页，课件共49页，创作于2023年2月低K+钾对神经肌肉影响CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。CNS：烦躁不安或神志不清。骨骼肌：肌肉酸疼、麻木，软瘫，先躯干后四肢，最后呼吸肌发生窒息胃肠道平滑肌：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，引起恶心呕吐和腹痛。低K+表现高K+表现机理：细胞内外[K+]浓度梯度↑，静息电位与阈电位差值↑，出现超级化阻滞，肌肉兴奋性↓机理：细胞内外[K+]浓度梯度↓，静息电位与阈电位差值↓，肌肉兴奋性↑，差值↓↓出现超级化阻滞，肌肉兴奋性↓病因：腹泻、利尿剂、激素、低镁、碱中毒、过量胰岛素病因：急性肾衰竭、休克溶血、酸中毒、高渗盐水、甘露醇、含钾药物、输血、洋地黄中毒高K+30第30页，课件共49页，创作于2023年2月低K+钾对心肌影响各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。低K+表现高K+表现膜K通道开放↓→静息膜电位↓离阈电位近，有效不应期（2期Ca+内流↑）缩短，超常期（3期K+外流↓）延长→兴奋性↑静息电位↓→0期Na+内流↓→传导性↓静息膜电位↓离阈电位近→自律性↑对2期Ca+内流抑制↓→Ca+入细胞↑→收缩性↑→心肌代谢障碍→收缩性↓轻度高K+:静息期K+外流↓→静息膜电位↓离阈电位近→兴奋性↑重度高K+:膜快钠通道失活→兴奋性↓静息膜电位↓→0期Na+内流↓→传导性↓膜K通道开放↑→3期K+外流↑,Na+内流相对↓自动除极↓→自律性↓对2期Ca+内流抑制↑→Ca+入细胞↓→收缩性↓高K+31第31页，课件共49页，创作于2023年2月K+↓→2期Ca+内流↑（有效不应期缩短），3期K+外流↓（超常期延长）→动作电位延长3期延长，与下一次除极动作电位重叠→S-T段（2期）压低，T波（3期）增宽、压低，出现U波，Q-T间期（动作电位时间）延长传导↓→P-R间期延长（窦房结到心室延长）QRS增宽（心室内传导延长）低钾血症时心电图的改变+300-30-60-9001234PQRST第32页，课件共49页，创作于2023年2月013期K+外流↑,复极加速→T波高尖02传导性↓→

P-R间期延长，QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常高钾心电图的变化33第33页，课件共49页，创作于2023年2月34

低钾病人一般采用10％氯化钾溶液，口服较安全，200～300mg／(Kg·日)，最好分6次，每4小时1次，或配成0．15％～0．3％浓度的液体(一般在尚未输入的液体中每lOOml加10％KCl液2m1)由静脉均匀输入，速度切忌过快，患儿有尿则开始补钾(有低钾血症的确切依据时，无尿亦可补钾)。

又有报道，补钾必须待有尿后进行，否则易引起高血钾。短时快速由静脉给钾可致心跳骤停，必须绝对禁忌。体内缺钾完全纠正常需数日，待患儿能恢复原来饮食的半量时，即可停止补钾。

低钾补钾第34页，课件共49页，创作于2023年2月严重高钾高血钾→心肌细胞静息电位↓接近阈电位→兴奋性↑。Ca+↑→心肌细胞膜静息电位与阈电位差距增大→心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施：1、立即静脉推注10%葡萄糖酸钙。严重高钾2、静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。3、静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。注意：碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，会产生碳酸钙沉淀。轻度高钾（1）低钾饮食（2）停止诱发药物（3）阳离子交换树脂如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠（4）去除诱因.透析：为最快和最有效方法。高钾血症治疗35第35页，课件共49页，创作于2023年2月其它原因:维生素D缺乏、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、低蛋白血症、滥用利尿剂。脱水纠正前因血液浓缩不出现症状,酸中毒时离子钙增多脱水酸中毒纠正后血液稀释,离子钙减少易出现症状低钙血症36第36页，课件共49页，创作于2023年2月震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。.Ca2+

是兴奋-收缩偶联因子，作用是正性的，但这是在兴奋发生之后，对于快钠通道开放Na+内流产生去极化为主的快反应细胞而言，Ca2+对Na+内流产生竞争性抑制（膜屏障作用），当细胞外Ca2+下降，膜屏障作用减弱，细胞兴奋性增高。低钙惊厥第37页，课件共49页，创作于2023年2月38A推注速度不能快,边推边听心率,过快可引起呕吐、心率减慢。甚至心脏停搏BC钙剂不能漏到血管外,否则会引起局部组织坏死,留下疤痕.不能与碳酸氢钠同时使用,因其可使血中钙离子浓度降低;

不能与洋地黄同时使用,必须使用时两药需间隔至少4h

以上；

D不能与输血浆及输全血同时进行,因血浆蛋白越高,则血中可弥散钙越少,钙离子亦相应减少而加重惊厥E补钙：10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg疗程5天

第38页，课件共49页，创作于2023年2月神经-肌肉系统：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。肌无力、腱反射减弱。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。高钙血症心血管

高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。

第39页，课件共49页，创作于2023年2月（1）摄入不足（2）肠道疾病排出多（3）肾脏排泄过多（4）应用碱性药物过多（5）用枸橼酸抗凝剂病因低镁血症40第40页，课件共49页，创作于2023年2月动作电位去极相可引起突触前膜上钙通道开放，Ca2+内流决定囊泡（内有乙酰胆碱）释放量，Mg2+竞争性进入轴突，对抗Ca2+作用，Mg2+下降导致Ca2+进入细胞内增多，乙酰胆碱释放增多。

另外Mg2+对心肌自律细胞缓慢而恒定的钠内流有阻断作用，低镁导致心肌自律性增高。其次镁是激活钠-钾ATP酶的必须物质，低镁导致心肌细胞失钾。低镁惊厥第41页，课件共49页，创作于2023年2月42补镁25%硫酸镁0.1mg/kg/次，q6h，深部肌肉注射，症状缓解后停用（或25%硫酸镁0.2-0.4ml/kg*次（成人4-10ml/次）1-2次/周

用5%

or.10%GS稀释成1%浓度后缓慢静滴第42页，课件共49页，创作于2023年2月表现机理高镁使神经-肌肉接头乙酰胆碱释放下降，肌肉收缩下降，平滑肌舒张。血压下降，皮肤潮红，腹胀，便秘。高镁血症第43页，课件共49页，创作于2023年2月44表现不伴脱水，血钠低于130mmol/L。症状表现：细胞内水肿，可有惊厥，昏迷，颅压增高，肌肉松弛，腱反射