蛋白质能量营养不良症

关于蛋白质能量营养不良症第1页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三一、蛋白质-能量营养不良(PEM)定义是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于<3岁婴幼儿；除体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿以外，常伴有各种器官的功能紊乱。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型，介于两者之间的消瘦－浮肿型。本症常同时伴有维生素和其他营养素缺乏。我国以轻症混合型为常见，多属继发性营养不良。第2页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三病因1、摄入不足：

①喂养不当，例如:母乳不足而未及时添加其他富含蛋白质的食品。②奶粉配制过稀。③突然停奶而未及时添加辅食。④长期以淀粉类食品喂养（粥、米粉、奶糕）。⑤不良的饮食习惯，如偏食、挑食、吃零食过多、不吃早餐等。第3页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三2、消化吸收不良：

①消化系统解剖或功能上的异常（唇裂、腭裂、幽门梗阻等）。②迁延性腹泻。③过敏性肠炎。④肠吸收不良综合征等。以上可导致消化吸收障碍的疾病均可影响食物的消化和吸收。第4页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三幽门梗阻第5页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三3、需要量增加：

①急慢性传染病（如肝炎、结核、麻疹、伤寒）的恢复期、生长发育快速阶段等均可因需要量增多而造成营养相对缺乏。②发热性疾病、糖尿病、甲亢、恶性肿瘤、大量蛋白尿等均可使营养素的消耗量增多而导致营养不足。③先天不足和生理功能低下如早产、小于胎龄儿、双胎或多胎儿因追赶生长、需要量增加可引起营养不良。麻疹早产④第6页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三蛋白质-能量营养不良临床表现1、体重不增是营养不良的早期表现。2、随着营养失调日久加重，体重逐渐下降，患儿主要表现为消瘦，皮下脂肪逐渐减少以至消失，皮肤干燥、苍白、逐渐失去弹性，头发干枯，外观老人状等。3、营养不良初期，身高并无影响；但随着病情加重，骨骼生长减慢，身高亦低于正常。第7页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三4、轻度营养不良时，精神状态正常；但重度营养不良时，可有精神萎靡、食欲差、反应差、体温偏低等表现，并可有重要脏器功能损害，例如心功能下降。5、营养不良可有多种并发症，例如常见的有营养性贫血、多种维生素缺乏、免疫功能低下、自发性低血糖，严重时甚至可致死亡。第8页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三最先出现体重不增继而体重下降→皮下脂肪减少或消失

→出现消瘦/全身水肿最后出现身高低于正常皮下脂肪减少顺序

腹部→躯干、臀部、四肢→面部第9页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三婴幼儿（出生~3岁）临床分度轻中重体重减轻15~25%25~40%＞40%腹壁脂肪0.8~0.4cm＜0.4cm消失消瘦不明显明显皮包骨头精神症状无哭吵、烦躁萎靡、呆滞肌肉松弛无或轻明显明显或张力￬

皮肤正常或稍苍白苍白弹性差苍白弹性消失并发症无少多第10页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三3～7岁儿童临床分度轻重体重下降15~30%＞30%皮下脂肪减少，面颊脂肪存在全身脂肪消失皮肤状况稍苍白、干燥干瘪、松弛、色素沉着肌肉状况较松弛，但具有一定丰满度及肌张力肌肉变薄、萎缩，肌张力↓精神状况兴奋好哭，夜眠不安淡漠，嗜睡，昏迷器官功能

仅有营养性贫血轻度微量元素缺乏无并发症

各器官功能受损中度贫血、微量素缺乏和并发症多第11页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三临床表现和分型：在临床上一般可分为浮肿型（kwashiorkor）、消瘦型（maradmus）和混合型（marasmic-kwashiorkor）三型；根据缺乏程度分为轻、中、重三度；根据发病过程又分急性、亚急性和慢性三种。第12页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三水肿型：急性严重蛋白质缺乏所致，周身水肿为其特征。

儿童多见，身高可正常，脂肪未见减少，肌肉松弛；身体低垂部水肿，皮肤明亮，眼睑肿胀；其他部位皮肤干燥萎缩，角化脱屑或有不对称性大片融合色素沉着，溃疡；头发脆弱易断和脱落，指甲脆弱有横沟

；精神状态：软弱无力，表情淡漠；常有腹泻或大量水样便，有腹水，肝肿大；成人严重蛋白质缺乏时，亦表现出明显的水肿症状。第13页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三消瘦型：由于能量严重不足所致，消瘦为其特征。

儿童明显矮小，消瘦，严重者为“皮包骨”；皮下脂肪消失，皮肤干燥松驰，多皱纹，失去弹性和光泽，双颊凹陷（因脂肪垫消失）呈猴腮状，外貌似“小老头”；头发纤细松稀，干燥易脱落，失去固有光泽；体弱无力，颓靡不振；脉缓，血压和体温低，对冷气候敏感，易哭闹；成人突出表现为消瘦无力，常并发干眼症（维生素A缺乏症），腹泻，厌食，呕吐，脱水等；常见死亡原因：脱水、酸中毒及电解质紊乱。第14页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三混合型：单纯性蛋白质或能量营养不良的极少见，多数病例为蛋白质和能量同时缺乏，表现为混合型的蛋白质-能量营养不良状。第15页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三浮肿型消瘦型第16页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三中度营养不良：腹部，躯干皮下脂肪消失，四肢消瘦。第17页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三生长迟缓：长期营养不良（左）致身高低于正常值（右为对照正常同龄儿童）。第18页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三重度营养不良：面部皮下脂肪亦消失，呈老人貌，肌肉层萎缩成皮包骨。第19页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三4岁病儿，（1）治疗前体重8.2kg；（2）显示臀肌萎缩；（3）治疗1+月后，体重11.5kg

图1图2图3第20页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三营养不良性水肿男，9岁（1）显示水肿的面部；（2）治疗半月后的面部。

图1图2第21页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三五、并发症1、营养性贫血：常出现营养性缺铁性贫血；2、维生素和微量元素缺乏：维生素缺乏以VitA缺乏症最常见，其次为VitB、C、D缺乏症；3、感染：4、自发性低血糖：表现为面色灰白，神志不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。第22页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三七、诊断

根据小儿的喂养史，疾病史，临床表现即可诊断。可分型为：1、体重低下；2、生长迟缓；3、消瘦第23页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三诊断：1、病史2、临床症状3、人体测量4、形态学评价5、生物化学检查6、综合诊断第24页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三病史：

食物摄取不足是蛋白质-能量营养不良发生的主要原因。采用回顾法了解患者的发病情况与饮食关系，估算一日蛋白质和能量摄取量，对诊断有重价值。第25页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三临床症状：

通过病史和临床检查对典型病例可以作出初步诊断。第26页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三人体测量：人体测量是诊断的重要手段。

体重：

体重在人体测量中是比较有意义的指标，在临床诊断上常被采用应根据各年龄和性别的标准进行评定婴幼儿以本地区不同月龄的平均体重进行比较第27页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三身高：根据本地区正常者不同月龄的平均身高进行比较

儿童时期身高直线上升，营养不良时的上升速率缓慢。以身高评价时应注意下述四种情况：①身高正常的为正常儿童；②身高虽属正常，但伴有急性营养缺乏；③身高矮小的属于慢性营养缺乏；④身高矮小，并非营养缺乏所致。第28页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三皮褶厚度：食物中能量不足时，皮下脂肪转为能量供给机体需要，皮褶厚度减小；常测部位为上臂三头肌及背部肩胛下的皮褶厚度。第29页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三皮褶第30页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三形态学评价：

头发：

头发是一种容易获得且无损害性的评价样品，利用毛干和毛根的改变，可对集体儿童的营养状况进行评价。

毛干：营养不良时，毛干变细

毛根：毛根的变化在浮肿和消瘦型中有所不同，浮肿型者生长期毛球数目明显减少，严重萎缩，平均直径为正常的1/3，静止期毛球明显增加；消瘦型者无生长期毛球。第31页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三毛干毛根毛囊第32页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三口颊粘膜:营养不良时，口颊粘膜细胞脆弱，刮下粘膜细胞镜检时，残碎细胞百分数增加，营养正常者为5～10%，营养不者可高达70%。第33页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三生物化学检查：

常用指标：血浆总蛋白、血清白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白、24h尿肌酐-身高指数血清白蛋白浓度降低是最重要的改变，白蛋白低于30g/L血清胆固醇，血糖、各种电解质及微量元素浓度皆可下降血清酶↓第34页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三血、尿常规检查红细胞比积减少，轻至中度贫血，多为正常细胞色素型。白细胞计数可减少。淋巴细胞绝对数常低于1.2×109/L，反映T淋巴细胞功能低下。尿比重偏低。浓缩能力降低。有饥饿性酮症时尿酮实验阳性。第35页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三其他检查心电图显示窦性心动过缓、低电压等改变。超声心动图显示心脏缩小和低输出量。脑电图显示低电压和慢活动等改变。X检查可见心脏缩小。骨质疏松等改变。第36页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三综合诊断：

目前尚无完备统一的诊断方法；临床上对典型的病例有时根据症状和体征即可进行诊断；对亚临床患者和复杂的病例，除症和体征外，应配合病史和生物化学检查等综合方法进行诊断。第37页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三治疗1、积极处理危及生命的并发症。严重营养不良常发生危及生命的并发症，例如腹泻时的严重脱水和电解质紊乱、酸中毒、休克、肾衰竭、自发性低血糖、继发性感染等。2、祛除病因。在查明病因的基础上，积极治疗原发病，例如纠正消化道畸形、控制感染性疾病、根治各种消耗性疾病、改进喂养方法等。第38页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三3、调整饮食。

营养不良患儿的消化道因长期摄入过少，已适应低营养的摄入，过快增加摄食量易出现消化不良、腹泻，故饮食调整的量和内容应根据实际的消化能力和病情逐步完成，不能操之过急。第39页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三

4、促进消化，改善消化功能。⑴药物：①给予

B族维生素和胃蛋白酶、胰酶等以助消化。②提高食欲：对食欲差的患儿，可注射胰岛素降低血糖、增加饥饿感以提高食欲；亦可给予锌制剂提高味觉敏感度以增加食欲。⑵中医治疗：能调整脾胃功能的中药、针灸、推拿、抚触、捏脊等也有一定的疗效。第40页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三5、纠正水、电解质平衡时常如有水、电解质紊乱存在，应首先纠正。临床上一些病人并非死与饥饿而是死与治疗室的并发症和电解质紊乱。对严重PEM病人用常规方法判断有无失水常很苦难，可根据口干、唇、舌干燥，低血压。肢冷等加以考虑。第41页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三营养治疗向病人提供足够营养素，应缓慢进行。（1）口服营养治疗（2）经胃管营养治疗（3）静脉营养治疗（4）其他营养治疗重度贫血者（例如血红蛋白<40g/L）可多次小量输血，重度低白蛋白血症者可小量输入血浆白蛋白，蛋白质同化剂，第42页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三5、其他：病情严重的患儿可考虑成分输血，静脉点滴高能量脂肪乳剂、多种氨基酸、葡萄糖等。此外，充足的睡眠、适当的户外活动、纠正不良的饮食习惯和良好的护理亦极为重要。第43页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三预后和预防一、预后：营养不良的预后主要取决于发病年龄、持续时间及其程度。其中尤以发病年龄最为重要。年龄越小，其远期影响越大，尤其是认知能力和抽象思维能力易发生缺陷。第44页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三预后和预防二、预防：

1、合理喂养。

①大力提倡母乳喂养。②对母乳不足或不宜母乳喂养者应及时给予指导，