睡眠呼吸暂停综合征并发症

睡眠(shuìmián)呼吸暂停综合征第一页，共二十八页。1精选课件睡眠呼吸暂停(zàntínɡ)低通气综合症定义：各种原因引起的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常(xīnlǜshīchánɡ)和脑血管意外。第二页，共二十八页。2精选课件每晚睡眠时呼吸(hūxī)暂停反复发作30次以上，或睡眠暂停低通气指数≥5次/小时并伴有嗜睡临床症状，呼吸(hūxī)暂停是指睡眠时候口鼻呼吸(hūxī)时气流停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸(hūxī)气流强度较基础水平下降50%以上，并伴有血氧饱和度下降≥4%或微觉醒，。呼吸(hūxī)睡眠暂停低通气指数是指患者在睡眠过程中出现的呼吸(hūxī)暂停加低通气次数。第三页，共二十八页。3精选课件SAS发病率：

男性(nánxìng)：4%～31%女性：3%～19%60岁以上：90%SAS

阻塞型

中枢型

混合型

有呼吸动力无呼吸动力两者共存第四页，共二十八页。4精选课件中枢型呼吸(hūxī)睡眠暂停综合症机制：睡眠时呼吸中枢对各种(ɡèzhǒnɡ)刺激减弱中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈控制不稳定性呼气和吸气的转换机制异常等第五页，共二十八页。5精选课件阻塞性睡眠(shuìmián)呼吸暂停低通气综合症白天临床表现嗜睡、头晕乏力、精神行为异常(yìcháng)、头痛、个性变化及性功能异常(yìcháng)夜间临床表现打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行为异常第六页，共二十八页。6精选课件全身器官(qìguān)损害的表现高血压病冠心病各种类型的心律失常肺心病和出血性脑血管病精神异常和糖尿病第七页，共二十八页。7精选课件实验室检查和其他(qítā)检查血液检查动脉血气分析(fēnxī)胸部X线肺功能检查心电图第八页，共二十八页。8精选课件诊断(zhěnduàn)临床表现多导睡眠图（严重(yánzhòng)程度分级）病因诊断第九页，共二十八页。9精选课件鉴别(jiànbié)诊断单纯性鼾症上气道阻力综合症：气道阻力增加，多导睡眠监测显示反复出现α觉醒波，夜间微觉醒大于10次/小时，睡眠的连续性中断(zhōngduàn)，有疲倦和白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症，白天有嗜睡和疲倦症状。第十页，共二十八页。10精选课件发作性睡病：白天过度嗜睡，多导睡眠监测睡眠潜伏期小于十分钟，入睡后20分钟内有快速动眼出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏期时间(shíjiān)实验监测，平均时间(shíjiān)小于8分钟，有家族史。第十一页，共二十八页。11精选课件治疗(zhìliáo)中枢睡眠呼吸暂停综合症的治疗原发病的治疗呼吸兴奋药物的使用氧疗辅助(fǔzhù)通气治疗第十二页，共二十八页。12精选课件阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗(zhìliáo)一般治疗：减肥、睡眠时体位改变、戒烟酒药物治疗器械治疗：经鼻持续气道内正压通气治疗：能够改善患者的功能残气量，减轻上气道阻力，特别是通过机械一按是上气道畅通，同时通过刺激上气道感受器增加上呼吸道呼吸机的张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧，也显著改善白天嗜睡，注意力不集中及记忆力减退等问题。

第十三页，共二十八页。13精选课件适应症和禁忌症适应症：1.AHI≥15次/小时的患者2.AHI≤15次/小时，。但是白天嗜睡症状明显的患者3.手术(shǒushù)治疗失败或者是复发的患者4.不能耐受其他方法治疗的患者不良反应：口腔粘膜干燥，憋气，局部压迫，结膜炎和皮肤过敏等症状。第十四页，共二十八页。14精选课件禁忌症昏迷肺大泡患者咯血气胸血压(xuèyā)不稳的患者第十五页，共二十八页。15精选课件双水平(shuǐpíng)气道正压通气使用于CPAP压力需求较高的患者(huànzhě)，老年人有心肺血管疾病患者(huànzhě)。第十六页，共二十八页。16精选课件自动调压智能(zhìnénɡ)呼吸机治疗

口腔矫正器治疗

第十七页，共二十八页。17精选课件手术(shǒushù)治疗鼻手术颚垂软腭咽成型术激光辅助咽成型术低频(dīpín)射频消融术正颚手术第十八页，共二十八页。18精选课件SAS肾脏(shènzàng)损害

肾小管-间质损害(sǔnhài)

可逆性肾小管浓缩功能减退

蛋白尿肾小球疾病的病因(bìngyīn)或加重因素

肾小球滤过功能无影响

不同程度夜尿增多尿钠，尿氯排泄增加尿NAG活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加

β2-M正常第十九页，共二十八页。19精选课件SAS引起(yǐnqǐ)肾脏损害的机制SAS反复(fǎnfù)呼吸暂停和低通气低氧血症（so2至60%～80%）儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统(xìtǒng)和内皮素分泌增加微血管收缩微循环异常缺血性肾损害ANP增加肥胖，老年易代谢紊乱糖尿病高尿酸血症脂代谢异常高血压第二十页，共二十八页。20精选课件SAS睡眠(shuìmián)呼吸暂停夜间(yèjiān)低氧血症/高碳酸血症血粘滞(zhānzhì)度↑

胸腔负压↑回心血量↑微小血栓交感神经张力↑儿茶酚胺↑RAS↑内皮素↑

肾脏缺血细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基肾小管上皮细胞受损肾小管浓缩功能障碍肺小血管收缩肺动动压↑右心室压力负荷↑右心房扩张ANP分泌↑抑制远端肾小管水钠重吸收夜尿增多第二十一页，共二十八页。21精选课件伴随(bànsuí)的并发症

SAS最常见(chánɡjiàn)原因（60%～70%）

组织(zǔzhī)对RI敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）肾脏血流动力学改变、IR、交感神经系统RAS活活、高瘦素血症、高脂血症肾小球高灌注、高滤过状态蛋白尿伴高血压高脂血症

肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肥胖肥胖相关性肾病第二十二页，共二十八页。22精选课件OSAS

压力(yālì)反射增加压力感受器阈值重新上调

颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常交感神经(jiāogǎn-shénjīng)活动增强高血压

夜间(yèjiān)反复呼吸暂停

低氧血症和高碳酸血症

周围和中枢化学感受器

压力-利尿钠机制障碍第二十三页，共二十八页。23精选课件

SAS呼吸(hūxī)暂停

交感神经(jiāogǎn-shénjīng)周期性兴奋儿茶酚胺增多(zēnɡduō)

肝糖原释放增加部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸入肝转化成糖糖的无氧酵解增加低氧状态

肥胖者IR胰岛素功能相对不足高血糖

第二十四页，共二十八页。24精选课件SAS

脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高(shēnɡɡāo)

受体和非受体途径(tújìng)

系膜cell增殖(zēngzhí),cell因子释放,ECM增加

肾小球硬化和间质纤维化第二十五页，共二十八页。25精选课件

机制①缺血性肾损害②ANP释放(shìfàng)增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害总之，SAS反复(fǎnfù)低氧血症和（或）高碳酸血症

临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，在有效纠正SAS后这些损害可以(kěyǐ)恢复。

SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾损害症状，临床需加以鉴别。第二十六页，共二十八页。26精选课件第二十七页，共二十八页。27精选课件内容(nèiróng)总结睡眠呼吸暂停综合征。一般治疗：减肥、睡眠时体位改变(gǎibiàn)、戒烟酒。1.AHI