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文档简介
从代谢综合征看
控制血糖的重要性
---诺和龙的地位与作用代谢综合征概述1234
Contents糖尿病是MS最危险组分之一强化血糖控制的重要性诺和龙在控制血糖中的地位代谢综合征的概念
是指在同一个体中多种代谢紊乱聚集存在的现象,这些异常包括:高血糖高血压高血脂中心性肥胖高凝血状态微量蛋白尿
代谢综合征的逐渐认识过程
WHO(1999)代谢综合征诊断标准
糖调节受损、糖尿病胰岛素抵抗高血压≥140/90mmHg甘油三酯≥1.7mmol/LHDL-C男性<0.9mmol/L女性<1.0mmol/L中心性肥胖腰\臀比男性>0.90女性>0.85BMI>30kg/m2微量白蛋白尿≥20μg/minNCEP-ATPIII(2002年)代谢综合征诊断标准具备下列3个或更多指标空腹血糖≥6.1mmol/L血压≥130/85mmHg甘油三酯≥1.7mmol/LHDL-C男性<1.0mmol/L,女性<1.3mmol/L中心性肥胖腰围男性≥102cm,女性≥88cmClin
Cardiol2002Mar;25(3):89-90
中国代谢综合征的定义具备下列3个或更多指标:
肥胖:BMI≥25
高血压:BP≥140/90mmHg或已确诊为高血压
血脂异常:TG≥1.7mmol/L
和/或HDL-C:男<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/L
高血糖:FBG≥6.1或负荷后
2hPBG≥7.8mmol/L或已确诊为DM中国糖尿病协会,中华糖尿病杂志,2004年6期
CDS标准的评价
中国城市社区20岁以上成人中MS的患病率:WHO标准为16.1%;NCEP标准为9.48%;CDS标准为13.5%WHO标准与NCEP标准一致率为45.3%CDS与WHO标准一致率为58.1%
与NCEP标准一致率为51%预测中国人群心脑血管事件:CDS与WHO标准要好于NCEP2005国际糖尿病联盟(IDF)
关于代谢综合征定义的全球共识中心性肥胖——代谢综合征的核心因素内脏脂肪代谢紊乱分泌的细胞因子脂肪组织瘦素血管紧张素
抵抗素Plasminogenactivatorinhibitor(PAI-1)IL-6脂联素肿瘤坏死因子-aFFA游离脂肪酸导致“脂毒性”的机理高血糖葡萄糖输出增加胰岛B细胞脂肪沉积,导致功能下降血浆FFA升高
葡萄糖摄取减少是2型糖尿病和代谢综合征发生的中心环节是心血管疾病发生的预测指标与心血管疾病死亡率高度相关猝死的风险相应增加其预测心血管疾病和代谢性病变的价值优于体重或体重指数
WorldHeartFederation.Availablefromhttp://www.IDF:中心性肥胖—代谢综合征的核心因素
IDF(2005)关于代谢综合征的定义
核心:中心性肥胖:腰围男性≥94cm,女性≥80cm
(中国人男性腰围90cm,女性80cm)合并以下4项指标中任2项:甘油三酯水平升高:≥1.7mmol/L或已接受相应治疗HDL-C水平降低:男<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/L血压升高:血压≥130/85mmHg,或此前已诊断高血压空腹血糖升高:≥5.6mmol/L,或此前已诊断2型DMInternationalDiabetesFederation2005
代谢综合征的定义目前还在进一步扩大
高尿酸血症纤维蛋白原、PAI-1↑多囊卵巢综合征黑棘皮症脂质萎缩综合征胆石症、脂肪肝阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
代谢综合征的时空概念
2型糖尿病
中心性肥胖
高血压
TG¯HDL
PAI-1
纤维蛋白原
内皮功能障碍心血管疾病多囊卵巢综合征
胰岛素抵抗—高胰岛素血症美国不同年龄层MS(NCEP)的发病率
根据NHANESⅢ调查8814名20岁以上美国成年人所得数据Prevalence
(%)
FordEetal.JAMA.2002;287:356-359.Age
上海地区代谢综合征(WHO)患病率
17.3%4.25%41.5%%动脉粥样硬化:
是心血管病变的病理生理基础
代谢综合征的危害:
致动脉粥样硬化因子的网络动脉粥样硬化McFarlaneS,etal.JClin
Endocrinol
Metab2001;86:713–718.遗传因素环境因素胰岛素抵抗高血糖血脂代谢异常高血压内皮功能异常/微量白蛋白尿低纤维蛋白溶解能力炎症中心性肥胖
Botnia研究:MS(WHO)对心脑血管的危害(35-70岁)0510152025冠心病心梗中风无代谢综合征有代谢综合征患病率(%)*P<0.001.***
IsomaaBetal.DiabetesCare.2001;24(4):683-689.
6.9年追访N=3928Botnia研究:MS(WHO)对死亡率的影响(35-70岁)0510152025所有原因死亡心血管疾病死亡率无代谢综合征有代谢综合征死亡率(%)
IsomaaBetal.DiabetesCare2001;24(4):683-689.***P<0.001.
6.9年追访
N=3928
代谢综合征—火山未爆发时
心脑血管事件发病代谢综合征概述1234
Contents糖尿病是MS最危险组分之一强化血糖控制的重要性诺和龙在控制血糖中的地位糖尿病和心血管疾病与非糖尿病相比,糖尿病患者发生心血管疾病几率增加了2-5倍75%的2型糖尿病患者死于心血管疾病在美国,每年用于治疗糖尿病的费用约在900亿美元,治疗糖尿病的每4元钱中有3元钱是用来治疗与糖尿病相关的心血管疾病
Kannel,AHJ,1990;Ziegler,Diab
MetabRev1994;NDDG,DiabetesinAmerica.2nded.NIH,1995;Harris,D.Care1998;Lowell,Diabetologia,2000
HaffnerSM,LehtoS,RönnemaaT,etal.NEnglJMed.1998;339:229-234.研究发现,无心梗病史的糖尿病患者和无糖尿病的心梗患者有同样高的心梗危险
糖尿病是CHD的等危症01020304050607年致死性或非致死性心梗发病率
糖尿病患者,心梗病史(n=169)45%无糖尿病,有心梗病史(n=69)18.8%糖尿病患者,无心梗病史(n=890)20.2%无糖尿病,无心梗病史(n=1304)3.5%TheEuroHeartSurveyondiabetesandtheheart,EuropeanHeartJournal(2004)25,1880–18902004ESC,Munich
2003-2004年:欧洲心脏调查结论高达2/3
的冠心病患者合并糖尿病前期及糖尿病(IGR或DM)冠心病患者是糖尿病的高危人群代谢综合征与2型糖尿病之间的关系发病特点上可以代谢综合征在前,糖尿病在后。也可以相反代谢综合征+糖尿病是导致心血管疾病的最危险因子2型糖尿病与代谢综合征邢小燕,杨文英等,中华糖尿病杂志,2004年28.8%63.6%71.4%(%)代谢综合征PrevalenceofCHDbytheMS(NCEP)andDiabetesintheNHANESPopulationAge50+CHDPrevalence%of
PopulationNoneMS/NoDM28.7%DM/NoMS2.3%DM/MS14.8%8.7%13.9%7.5%19.2%AlexanderCMetal.Diabetes2003;52:1210-1214..54.2%
糖尿病为何最危险?糖尿病本身预示着胰岛素作用不足糖尿病聚集了大量的CVD危险因素,如高血糖、高胰岛素血症、中心性肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高凝状态等UKPDS研究终点与HbA1c的关系
95%CI)5.07.09.011.0HbA1C
(%)020406080微血管病变终点发生率(1000-患者-年-15.07.09.011.0HbA1C
(%)心肌梗死BMIperkg/m2HDL-Cpermg/dldecreaseSBPpermmHgFPGpermg/dlNCEP代谢综合征不同组分对糖尿病的预测:
SanAntonioHeartStudySternMPetal.AnnInternMed2002;136:575-581.RiskofType2DiabetesperUnitChangeinRiskTraitLevels8%2%4%7%高血糖氧化应激血栓形成粘附分子表达高血糖加重内皮功能失调促进动脉粥样硬化病变的发生和进展CerielloA.Diabetologia.2003Mar;46Suppl1:M9-16甘油三酯升高LDL氧化Ⅶa因子活化空腹高血糖动脉粥样硬化餐后高血糖内皮功能失调代谢综合征概述1234
Contents糖尿病是MS最危险组分之一强化血糖控制的重要性诺和龙在控制血糖中的地位干预手段合理生活方式减重戒烟和戒酒药物治疗强化血糖控制达标的意义
UKPDS研究证实2005IDF指南ADA,ACE和IDF血糖控制目标1AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2003;26:S33–S50.2AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2002;25:S35–S49.3AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists.EndocrinePract2002;8(Suppl.1):40–82.4EuropeanDiabetesPolicyGroup.DiabetMed1999;16:716–730.NA110–150睡前血糖<140<180
餐后血糖<11090–130空腹/餐前血糖生化参数
ACE3ADA1,2IDF4(Europe)mg/dlmmol/lmg/dlmmol/lmg/dlmmol/l<6.05.0–7.2<10.0<6.5<7
HbA1c(%)<6.5<110<6.0NANA6.0–8.3<7.8NANANA2007ADA:2型糖尿病的血糖控制目标*采用以DCCT为基础的评估,目标范围是4%~6%,可诊断为无糖尿病。对于患者个人,A1C目标尽可能接近正常(<6%),同时没有低血糖#餐后血糖测试应当在开始用餐1-2小时后进行,一般在糖尿病患者结果为峰值
ADA.DiabetesCare.2007;30(suppl1):S4-S41.
目标A1C(%)<7*餐前血糖
90-130mg/dL餐后血糖峰值
#<180mg/dL血压
<130/<80mmHg
中国2型糖尿病患者血糖控制现状
-HbA1c分布情况潘长玉等,中国城市中心医院糖尿病健康管理调查,中华内分泌代谢杂志,20:420-424,2004达标率%血糖达标患者人数不足26%
1988-2000年血糖控制率下降
NHANES(1988-1994)
(1999-2000)
50403020100%44.5%35.8%A1C<7%的患者
KoroCE.DiabetesCare2004;27:17-20血糖控制的障碍不恰当的饮食及运动缺乏对新治疗药物的了解未针对基本病因治疗治疗手段相对保守担心药物副作用病人治疗顺应性差(擅自停药等)低血糖基层保健系统不完善
缺乏对新治疗药物的了解
Wehavenewtoystoplaywith,Butwehaven’tlearnthowtousethemoptimally.
ADA2007代谢综合征概述1234
Contents糖尿病是MS最危险组分之一强化血糖控制的重要性诺和龙在控制血糖中的地位磺脲类药物受体那格列奈瑞格列奈(36kD)磺脲类药物受体磺脲类药物受体去极化ATP格列美脲(65kD)格列本脲(140kD)Kir6.2瑞格列奈的药理特点起效快:15分钟作用时间短:1小时达峰代谢快:半衰期仅1小时,4小时基本代谢清除模拟生理胰岛素分泌,降低了餐后血糖,随着葡萄糖毒性作用减轻,胰岛素敏感性增强,空腹血糖下降低血糖发生少,不影响体重8%通过肾排泄,92%通过肠道排泄
诺和龙®的剂量依赖性100250200150090min60300.5mg1.0mg2.0mg4.0mg安慰剂
2型糖尿病患者餐时服用诺和龙®
Owensetal,DiabetesCare2000诺和龙®对胰岛素分泌的刺激%
单一OHA治疗效果的荟萃分析药物类别降低糖化血红蛋白水平(%)诺和龙1.7-1.9磺脲类0.9-2.5那格列奈0.6-1.0双胍类0.8-3.0TZD1.1-1.6α-糖苷酶抑制剂0.4-1.3SilvioE.JAMA2002;287:360-372.诺和龙控制HbA1与磺脲类、双胍类相当诺和龙模拟生理性胰岛素分泌诺和龙®的药代动力学
服药后时间(分钟)0100200瑞格列奈浓
度
(ng/ml)2520151050300400起效时间:0-30分钟达峰时间:1小时半衰期:1小时4-6小时被清除2型糖尿病患者胰岛素分泌及餐后血
糖波动控制
——诺和龙
VS格列美脲MRRizzo,MBarbieri,RGrella,NPassariello,MBarone,GPaolisso
DiabetesMetab2004;30:81-89.目的与试验设计目的:比较诺和龙与格列美脲对餐后胰岛素分泌和餐后血糖波动的影响对14名2型糖尿病患者进行的开放、随机交叉研究诺和龙1mgbid格列美脲2mg/d(4周)(4周)于每个治疗期末进行进餐试验和高葡萄糖钳夹试验诺和龙1mgbid格列美脲2mg/d2周低热量饮食入选期2周清洗期MRRizzoetal.DiabetesMetab2004;30:81-89.诺和龙改善胰岛素1相分泌优于格列美脲高糖钳夹试验MRRizzoetal.DiabetesMetab2004;30:81-89.钳夹试验:瑞格列奈治疗的患者1相及2相胰岛素分泌均显著优于格列美脲诺和龙控制餐后血糖波动显著优于格列美脲MRRizzoetal.DiabetesMetab2004;30:81-89.进餐试验胰岛素分泌血糖控制研究结论在高糖钳夹研究中,诺和龙改善1相及2相胰岛素分泌均显著优于格列美脲在进餐试验中,诺和龙控制餐后血糖波动显著优于格列美脲
MRRizzoetal.DiabetesMetab2004;30:81-89.诺和龙:快速、早期胰岛素释放抑制肝糖生成,降低血糖升幅,减小血糖波动
瑞金医院的研究比较瑞格列奈、格列吡嗪速释片、格列吡嗪控释片及格列本脲对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测不同时相的胰岛素分泌曲线下面积(AUC)评价6名健康者和10例初发2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能每位受试者分别口服以下药物安慰剂0.5mg诺和龙5.0mg格列吡嗪速释片5.0mg格列吡嗪控释片2.5mg格列本脲《中华内分泌代谢杂志》2005年6月第21卷第3期诺和龙治疗能恢复2型糖尿病患者1相分泌《中华内分泌代谢杂志》2005年6月第21卷第3期4种药物均使0-180分钟血糖显著下降
血糖AUC0-180min
较安慰剂组下降的百分比《中华内分泌代谢杂志》2005年6月第21卷第3期格列本脲格列吡嗪控释片格列吡嗪速释片诺和龙4种药物均使0-180分钟胰岛素分泌增加胰岛素AUC0-180min较安慰剂组增加的百分比《中华内分泌代谢杂志》2005年6月第21卷第3期格列本脲格列吡嗪控释片格列吡嗪速释片诺和龙研究结论诺和龙主要促进1相分泌,使胰岛素分泌更符合生理模式在总体血糖控制水平相似的情况下,诺和龙治疗组总的胰岛素水平最低《中华内分泌代谢杂志》2005年6月第21卷第3期诺和龙是联合治疗的最佳选择
联合治疗是糖尿病降糖不可避免的选择UKPDS研究ADOPT研究UKPDS“在2型糖尿病诊断后9年内,为强化血糖控制而采取的各种单独治疗的失败与细胞功能的进行性下降是一致的”ADOPT单药治疗失败罗格列酮:15%二甲双胍:21%格列苯脲:34%ADOPTstudygroup,N
EnglJMed2006;355:2427-43.UKPDSGroup.Lancet.1998;352:837-853.诺和龙可与多种常用降糖药合用1.大型德国试验-诺和龙®与双胍类
联合应用的疗效*p=0.0001****InternationalJournalofObesity24(Suppl):S38-44,2000之前使用双胍类双胍类+诺和龙应用瑞格列奈/罗格列酮联合治疗2型糖尿病24周研究,252例2型糖尿病患者比单用任一药物更有效平均空腹血糖平均HbA1c(%)2.瑞格列奈与罗格列酮联合治疗研究DiabeticMedicine2004;21:329-335.研究目的在口服药物失效的2型糖尿病患者中,比较瑞格列奈与磺脲类药物联合夜间NPH胰岛素的疗效研究方法58例患者随机分为瑞格列奈Rep+NPH组(n=40)和磺脲类药物SU+NPH组(n=18)52例患者完成该研究疗程共16周(滴定期4周)3.比较口服药物失效的2型糖尿病患者使用瑞格列奈与磺脲类联合夜间NPH胰岛素的疗效Ref:Poster62,2003ADA在口服降糖药失效的2型糖尿病患者,瑞格列奈与夜间NPH胰岛素联合使用疗效优于磺脲类药物与后者的联合HbA1c(%)FPG(mmol/L)REP+NPHSU+NPH0-1-2-3-41.00.33.12.8与基线值变化的比较研究结果Ref:Poster62,2003ADA诺和龙安全性研究诺和龙与磺脲类药物发生低血糖相对危险性的比较Metaanalysisbasedon4oneyearcomparative,doubleblindstudies*诺和龙®vs.磺脲类:p<0.0300.511.522.533.54诺和龙®
格列本脲格列齐特格列吡嗪磺脲类
联合用药*低血糖发生率%结论:在不同程度肾功能损害的患者,使用瑞格列奈,不显著增加低血糖发生率(其中正常、轻度、中度、重度损害的低血糖发生率统计学上没有显著差异)
多国诺和龙®肾脏研究-结果低血糖发生率(每周发生的患者%)0123456正常轻度损害中度损害重度损害极重度损害Christoph
Hasslacher.DiabetesCare,2003(3),886-891诺和龙在肾功能不全时可安全使用不同的胰岛素促泌剂的清除途径诺和龙基本不经肾脏排泄,肾功能不全不会造成药物在体内的蓄积诺和龙®-肾功能不全时可安全使用92%经粪胆途径排出,不加重肾脏负担,无因肾功能不全引起的药物蓄积欧洲药物评审委员会去除了诺和龙®“肾功能不全”的药物禁忌症,使诺和龙®成为“肾功能不全”的2型糖尿病患者的首选用药S.Schumacher,etal.EurJClin
Pharmacol(2001)57:147-152诺和龙的心血管保护作用营养过剩及运动缺乏细胞内葡萄糖及FFA增高、超载氧化应激内皮细胞受损β细胞胰岛素分泌功能受损肌肉及脂肪组织胰岛素抵抗心血管疾病代谢综合征IGT(餐后高血糖)糖尿病(长期高血糖)Arterioscler
Thromb
VascBiol.2004;24:816-823.氧化应激--引起胰岛素抵抗、糖尿病
和心血管疾病的“共同土壤”诺和龙具有独特的抗氧化应激作用相关研究主要发现TankovaTetal.DiabetesResClin
Prac2003;59:43-49诺和龙显著提高总血清抗氧化物含量和血清SOD活性AnnaGumieniczeketal.DiabetesResClin
Prac2005;68:89–95诺和龙治疗剂量能产生可测到的抗氧化效应诺和龙本身具有抗氧化作用可能基于苯甲酸衍生物本身具有的抗氧化能力DanielaManzella,etal.DiabetesCare2005;28:366-371诺和龙治疗可降低TBARS浓度,增加TEAC(抗氧化能力)MRRizzo,etal.DiabetesMetab2005,31,255-260诺和龙治疗可显著降低血浆TBARS浓度Gumieniczek
A.etal.LifeSci,2005,78(3):259-63诺和龙治疗显著改善血清超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)、谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化(LPO)产物Dragomir
Koev.etal.PharmacolRes,2005,52(2):162-6诺和龙治疗能缓解氧化应激和炎症反应…………减少糖尿病兔组织的氧化应激-诺和龙的直接作用AnnaGumieniczekDiabetesResearchandClinicalPractice2005;68:89–95.目的评价诺和龙在糖尿病兔中的抗氧化作用静脉内注射80mg/kg的四氧嘧啶诱导产生糖尿病,血糖水平11mmol/L兔分为4组,每组10只:对照组糖尿病对照组诺和龙对照组接受诺和龙糖尿病组AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.实验背景每周测量血糖和体重每组一半的兔子在给药4周后处死,另一半在给药8周后处死每天诺和龙0.3mg/kg,治疗4周与8周后监测谷胱苷肽(GSH)谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)谷胱苷肽还原酶类(GSSG-R)碳酰蛋白类(PCG)AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.实验设计血糖(mmol/L)开始结束4周26.4±1.224.0±2.38周23.6±1.921.2±2.5接受诺和龙糖尿病组AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.诺和龙不影响糖尿病兔的血糖浓度GSH-Px
活性(mU/mg
蛋白)对照组糖尿病对照组接受诺和龙糖尿病组肝脏4周203.1±1.9181.0±5.4*201.6±8.98周240.9±18.8187.4±6.6*262.7±17.6§肾脏4周111.6±3.9130.6±8.7116.7±2.58周119.1±2.0111.8±3.8134.9±5.6§*p<0.05与对照组相比较§p<0.05与糖尿病对照组相比较AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性36.3±0.332.4±1.516.3±0.817.2±1.2对照组23.6±0.6*20.6±1.6*14.4±1.014.1±0.4*糖尿病对照组41.1±0.7*,§45.5±2.0*,§15.8±0.214.1±0.1*接受诺和龙糖尿病组8周4周肾脏8周4周肝脏GSSG-PL活性(mU/mg
蛋白)*p<0.05与对照组相比较§p<0.05与糖尿病对照组相比较AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.谷胱苷肽还原酶(GSSG-R)活性23.2±0.623.2±0.941.2±0.749.0±1.6对照组17.9±0.5*16.6±0.5*37.7±1.0*33.7±0.4*糖尿病对照组26.8±0.9*§27.0±0.8*§35.3±0.4*40.4±1.4*§接受诺和龙糖尿病组8周4周肾脏8周4周肝脏GSH水平(nmol/mg
蛋白)*p<0.05与对照组相比较§p<0.05与糖尿病对照组相比较AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.谷胱苷肽(GSH)水平0.14±0.040.11±0.020.16±0.030.16±0.03对照组0.35±0.03*0.32±0.03*0.64±0.04*0.58±0.02*糖尿病对照组0.17±0.02§0.26±0.01*0.68±0.04*0.62±0.03*接受诺和龙糖尿病组8周4周肾脏8周4周肝脏PCG活性(nmol/mg
蛋白)*p<0.05与对照组相比较§p<0.05与糖尿病对照组相比较AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.碳酰蛋白类(PCG)水平诺和龙减轻糖尿病兔的氧化应激,一些抗氧化活性恢复至接近正常的水平上调肾脏GSSG-R活性和GSH水平,增加抗氧化防御肾脏蛋白质氧化下降增加肝脏的GSH-Px活性和GSH水平诺和龙治疗剂量能产生可测到的抗氧化效应诺和龙本身具有抗氧化作用,可能由于苯甲酸衍生物的药物具有抗氧化能力诺和龙不影响糖尿兔的血糖浓度,排除血糖变化因素的影响AnnaGumieniczek.DiabetesResandClinPractice2005;68:89–95.实验总结使用瑞格列奈在良好控制餐后血糖的同时可减轻颈动脉内膜中层厚度此研究为随机、单盲试验以往未使用口服降糖药物治疗的2型糖尿病患者病程
<3年随机分组进行瑞格列奈及格列本脲治疗1年Circulation,2004;110:214-219两组的基线特征
Circulation,2004;110:214-219结果瑞格列奈格列本脲P值餐后血糖峰值14828mg/dl18032mg/dlp<0.01HbA1c-0.9%-0.9%颈动脉内膜中层厚度减退52%的患者18%的患者p<0.01IL-6瑞格列奈组较格列本脲组下降明显p=0.04CRP瑞格列奈组较格列本脲组下降明显p=0.02
随机、单盲的1年研究使用诺和龙®治疗,与格列本脲相比,在更好的控制餐后血糖的同时,可以使颈动脉内膜中层厚度减退。推论:使用诺和龙®良好的控制餐后血糖,可改善动脉粥样硬化的发生及发展。Circulation,2004;110:214-219研究目的:比较瑞格列奈与格列美脲在标准餐后对心血管危险因素的影响研究方法:随机、交叉、平行对照研究;未进行饮食疗法的2型糖尿病患者分为R组(1mg2次/日)与G组(2mg/日),疗程3个月疗程结束后给予标准餐
瑞格列奈与格列美脲对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响-基本信息2003EASDPoster813瑞格列奈组与格列美脲组在治疗后空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、PAI-1、PAP水平均有显著下降只有瑞格列奈组空腹FFA、纤维蛋白原、TBARS、TAT水平在治疗后存在有显著差异。
瑞格列奈与格列美脲对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响-结论(2)
瑞格列奈具有的抗氧化效应,可减少2型糖尿病患者的心血管危险因素。2003EASDPoster813总结应重视对MS和糖尿病的控制诺和龙是具备降糖和保护心血管双重功效的新型药物,应该是我们理想的选择ThankYou!PPT制作技巧开始之前……Stop何谓PowerPoint?PowerPoint通俗讲就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻灯片的软件;用途:创建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重点何为优秀的幻灯片?1母版2文字3素材4动画一、幻灯片中的母版幻灯片母版通俗讲就是一种套用格式,通过插入占位符来设置格式。占位符母板的优点1节约设置格式的时间2便于整体风格的修改如何制作幻灯片母版新建一个空白文件Step1Step2视图-母版-幻灯片模版Step3选择适当图片作为背景Step4设置字体格式保存成为母版打开一个空白母版挑选一张满意背景福耀集团分隔线标志单位制作幻灯片母版实例2010.04.29日期幻灯片设计二、幻灯片中的文字1文字内容要简洁、突出重点2要采用合适的字体、字号与字形3文字和背景的颜色搭配要合理文字要少公式要少字体要大案例:小小标签,一波三折客户投诉:11071648单出错案例流程图:小刘小张查核投诉确认发货出错联系北京外场紧急处理联系北京办事处找到发错货物联系发货客户外场发运再次出错紧急联系北京顺义事业部,务必赶上中班发货客户提货,要求赔偿损失赔偿损失,总结经验教训案例1:提炼关键词
我向大家介绍一下,为什么我们的产品比其它国外同类产品更具收益率以及投资价值。如果你投资我们的产品,可保障高达20%的年利润,这是同行业最高水平。如果未能获利,我们将退还所有投资额,所以比其它产品更安全而且只要您购买,我们将负责一切,促销、签订销售合同、收取分期付款相关的业务。如此一来,不仅可以省去管理上的投入,又可以保障销售额
因此可以断言,我们具备优于国内任何投资对象的最佳投资价值新产品发布会案例2:提炼关键词
国内最佳投资对象
-首先,如果投资本产品,可保障高达20%的年利润这是同行业最高的收益率
-其次,如果未能获得,则由本公司退还所有的投资金额,因此比其它产品更加安全
-第三,我司将负责所有的促销、销售合同、收取分期付款等业务,因此管理方便,而且又具销售方面的竞争力
从上述三点可以看得出,我们具备优于国内其它公司的最佳投资价值新产品发布会案例3:提炼关键词
为什么说是国内最佳的投资对象?
1、最佳的收益
-年利润20%,同行业最高水平
2、安全的投资
-如果未能获利,退还所有投资额
3、便捷的管理
-促销、销售合同、以及收取分期付款等业务的管理新产品发布会1、文本格式
PPT文本演示文本
·内容:14-20P
·题目和强调:24-36P字体大小2、估算幻灯片的容量按演讲时间估算按演讲内容估算在规定时间内突出你的重点让人
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