第-3-章-外科病人的体液失调

外科病人的

体液(tǐyè)失调第一页，共九十页。精选ppt第一节概述(ɡàishù)正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常的基本保证。创伤及许多外科疾病均可导致体内(tǐnèi)水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中的一个重要内容。第二页，共九十页。精选ppt一、体液(tǐyè)的基本情况体液男:60%*W女:50%*W新生儿:80％细胞内液40%*W细胞外液20%*W组织间液15%*W血浆5%*W功能性细胞外液1、体液(tǐyè)分布第三页，共九十页。精选ppt第四页，共九十页。精选ppt2、体液(tǐyè)电解质主要阳离子主要阴离子细胞内液K+Mg2+HPO24－蛋白质细胞外液Na+CI－HCO3-蛋白质第五页，共九十页。精选pptNa+位置：细胞外液，90%作用：维持(wéichí)细胞外液容量及渗透压平衡正常浓度：135-145mmol/L生理需要量：4.5-6g正常食物摄入约：6-10g排泄规律：多进多排，少进少排，不进几乎不排

第六页，共九十页。精选pptK+位置：细胞内液，98%作用：①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经(shénjīng)肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能正常浓度：3.5-5.5mmol/L生理需要量：3-4g正常食物摄入约：5-10g排泄规律：多进多排，少进少排，不进也排

第七页，共九十页。精选pptCa2+作用：①抑制神经(shénjīng)肌肉的兴奋性②参与凝血正常浓度：2.25-2.75mmol/L第八页，共九十页。精选ppt正常(zhèngcháng)成人24h水的平衡维持摄入量排出量饮水：1000-1500ml食物中水：700ml内生水：300ml尿：1000-2000ml皮肤（汗）：500ml呼出水：350ml粪：150ml合计：2000-2500ml

2000-2500ml第九页，共九十页。精选ppt3、体液(tǐyè)的渗透压由半透膜分开的两种不同浓度的溶液，发现浓度低的溶剂（水）进入到浓度高的溶液中，这种现象称为渗透。渗透压是指溶液能阻止渗透现象继续发生而达到动态平衡时的压力。渗透压的大小是与溶液中溶质的颗粒的多少有关(yǒuguān)，而与颗粒的大小、电解质、非电解质的价数无关，只要溶质的颗粒数相等，则渗透压相等。第十页，共九十页。精选ppt

水电解质形成的渗透压称晶体(jīngtǐ)渗透压。

胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290-310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。第十一页，共九十页。精选ppt二、体液(tǐyè)平衡及渗透压的调节体液及渗透压的平衡依靠神经内分泌系统的调节、渗透压(浓度)的调节：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH）渗透压感受器位于视上核、颈内动脉附近。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态(dòngtài)的稳定。第十二页，共九十页。精选ppt血容量维持和恢复

肾素---醛固酮（ADS）对血容量和血压的变化通过容量感受器（位于左心房、胸腔大静脉）和压力(yālì)感受器（位于颈动脉窦、主动脉弓）血容量减少肾入球小动脉血压压力感受器肾素分泌肾入球滤过率远曲小管Na＋量钠感受器血管紧张素小动脉收缩醛固酮Na＋重吸收K+、H+排泌循环血量第十三页，共九十页。精选ppt两系统作用于肾，调节(tiáojié)水、电解质吸收及排泄，从而达到维持体液平衡。

但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。第十四页，共九十页。精选ppt人体正常PH值：7.35-7.45当[H+]=40nmol/L，PH值为7.41、体液中的缓冲(huǎnchōng)系统HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb三、酸碱平衡(pínghéng)的维持第十五页，共九十页。精选ppt2、肺的调节目前(mùqián)是体内排出二氧化碳的唯一出路，每日人体内产生二氧化碳约15000mmol，均可通过肺排出体外。当PH下降时，肺排出二氧化碳增多；当PH上升时，肺排出二氧化碳减少。第十六页，共九十页。精选ppt

3、肾的调节肾是排出体内固定（非挥发性）酸碱的唯一器官，人体体内每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出。肾同时(tóngshí)还能有保碱作用和排酸作用。酸碱调节：Na+-H+交换，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

第十七页，共九十页。精选ppt四、水电解质及酸碱平衡(pínghéng)在外科中的重要性1、外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和积极纠正是治疗的首要任务。2、病人内环境的相对稳定是外科手术成功的基本保证(bǎozhèng)。3、掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。第十八页，共九十页。精选ppt第二节体液(tǐyè)代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现(biǎoxiàn)：

容量失调浓度失调成分失调第十九页，共九十页。精选ppt

容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。

浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透(shèntòu)微粒的浓度发生改变，也即是渗透(shèntòu)压发生改变。第二十页，共九十页。精选ppt

细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分(chéngfèn)失调。如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第二十一页，共九十页。精选ppt一、水和钠的代谢(dàixiè)紊乱（一）等渗性脱水：又称急性缺水或混合性缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围(fànwéi)，细胞外液的渗透压也保持正常。外科病人最易生这种缺水。第二十二页，共九十页。精选ppt病因：（1）消化液的急剧丧失：肠外瘘大量呕吐(ǒutù)、腹泻等（2）体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等第二十三页，共九十页。精选ppt病理：血容量下降↓→→肾入球小动脉壁上压力(yālì)感受器受压↓→→肾素↑→→醛固酮系统兴奋→→水钠重吸收↑→→尿量↓。

第二十四页，共九十页。精选ppt临床表现：

轻度缺水：2-3%

口渴，脉细

中度缺水：4-6%

严重口渴，乏力，眼窝(yǎnwō)凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。

重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。第二十五页，共九十页。精选ppt诊断：1、病史(bìnɡshǐ)、临床表现2、实验室：

RBC、Hb、红细胞压积明显升高；尿比重增高血气分析、CO2-CP等第二十六页，共九十页。精选ppt治疗：（1）极积治疗原发疾病（2）迅速(xùnsù)扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理需要量）。（3）预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）第二十七页，共九十页。精选ppt目前常用平衡液：1、乳酸钠和复方氯化钠溶液(róngyè)。

1.85%乳酸钠溶液1/3＋复方氯化钠2/3。2、碳酸氢钠和盐水溶液。

1.25%碳酸氢钠1/3＋生理盐水2/3（尿量达40ml/h时补钾）。第二十八页，共九十页。精选ppt（二）低渗性脱水：缺钠多于(duōyú)缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。第二十九页，共九十页。精选ppt病因：（1）消化液的持续丢失如：反复呕吐(ǒutù)，长期胃肠减压

（2）大面积慢性渗液

（3）肾排钠过多，如：应用排钠利尿剂。

（4）等渗缺水补水过多。第三十页，共九十页。精选ppt病理(bìnglǐ)：细胞(xìbāo)外液渗透压↓→→ADH↓→→肾重吸收↓→→尿量↑（早期）

血容量↓→→肾素醛固酮兴奋↑→→重吸收↑→→尿少↓（后期）

剌激垂体后叶→→ADH↑第三十一页，共九十页。精选ppt临床表现：（1）轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木，尿钠↓,少尿。（2）中度(zhōnɡdù)缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。（3）重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。第三十二页，共九十页。精选ppt诊断：1、病史、临床表现2、实验室：①尿Na＋、Cl－测定(cèdìng)↓②血Na＋﹤135mmol/L③RBC、Hb、红细胞压积尿比重﹤1.010，尿NPN、BUN测定第三十三页，共九十页。精选ppt治疗：1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量。⑴轻度缺钠:尽量口服。⑵重度缺钠休克(xiūkè)。①首先补足血容量（晶体：胶体＝2-3：1）以改善循环②

酌情给高渗盐水。③

理论计算:NaCl(g)=（Na+-Na+测）*W*0.6/17④

纠正酸中毒.监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。第三十四页，共九十页。精选ppt（三）高渗性脱水：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清(xuèqīng)钠高于135mmol/L，水向细胞外转移，引起细胞内、外都缺水。第三十五页，共九十页。精选ppt病因：1、摄入水份不足如：吞咽困难，危重病人给水不足。2、水份丧失过多(ɡuòduō)

如：高热出汗。第三十六页，共九十页。精选ppt细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢(zhōngshū)

→口渴饮水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量↓→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

病理(bìnglǐ)：第三十七页，共九十页。精选ppt临床表现：根据缺水程度分为(fēnwéi)三度：

轻度缺水：2-3%。口渴

中度缺水：4-6%。极度口渴、乏力、尿少、尿比重升高、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常出现烦躁。重度缺水：>6%。除上述外，出现燥狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的症状第三十八页，共九十页。精选ppt诊断(zhěnduàn)：1、病史、临床表现2、实验室：①尿比重升高②血Na＋在150mmol/L以上③RBC、Hb、红细胞压积测定第三十九页，共九十页。精选ppt治疗(zhìliáo)：（1）积极治疗原发疾病（2）纠正高渗缺水，用5%葡萄糖液及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：水=（Na+测-Na+）*W*4（3）测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。（4）补液后还存在酸中毒，用碱性药。第四十页，共九十页。精选ppt二、体内(tǐnèi)钾的异常体内钾总含量(hánliàng)的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，但它具有重要性。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。第四十一页，共九十页。精选ppt（一）低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L病因：1.摄入不足：进食不足；补液时补钾不足。2.排出(páichū)过多：肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压3.细胞内转移：使用胰岛素；碱中毒第四十二页，共九十页。精选ppt临床表现：1.神经肌肉系统：应激性减退、软瘫、腱反射迟钝或消失，呼吸困难。2.胃肠系统：口苦，恶心，呕吐，肠麻痹、腹胀。3.心血管系统：心肌张力减退，心脏扩大，末梢(mòshāo)血管扩张，血压下降，心悸，心率失常，心室纤颤等。第四十三页，共九十页。精选ppt治疗：1、补钾，通常(tōngcháng)采取分次补钾，边治疗边观察的方法；可分为口服和静脉补钾。第四十四页，共九十页。精选ppt静脉补钾的原则：⒈能口服者尽量口服。⒉静脉补钾切忌推注。⒊静脉补钾注意(zhùyì)：（1）量不宜过多，每日3-6gKCL；（2）浓度不宜过高，0.3％；（3）速度不宜过快，80滴/分，每小时不超过20mmol；（4）补钾不宜过急，宜在3-5天内分次补足；（5）见尿加钾。尿量大于40ml/h。临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。第四十五页，共九十页。精选ppt2Na+一般(yībān)细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。3K+1H+第四十六页，共九十页。精选pptNa+远曲肾小管细胞(xìbāo)

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

K+H+Na+第四十七页，共九十页。精选ppt（二）高钾血症血清钾浓度超过5.5mmol/L病因：摄入过多(ɡuòduō)肾排钾功能减弱细胞内钾的移出应用保钾性利尿剂第四十八页，共九十页。精选ppt临床表现：无特异性，严重者有微循环障碍表现，常有心动过缓或心律不齐，可致心搏骤停（舒张期）。治疗(zhìliáo)：停用含钾的药物及溶液、降低血钾浓度、对抗心律失常。第四十九页，共九十页。精选ppt治疗：

1.尽快去除原发病因，以防心跳停止。

2.停用含钾药物及液体和食物(shíwù)

3.降低血钾:①给高渗糖及胰岛素，使K+向细胞内转移②给5%NaHCO360-100ml后继续静滴NaHCO3100-200ml。第五十页，共九十页。精选ppt③利尿(lìniào)

10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠50mli.v.gtt6滴/分

25%G.S.400ml

胰岛素30u④阳离子交换树脂：15gq6hpo 4.透析。第五十一页，共九十页。精选ppt三、体内(tǐnèi)钙的异常机体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨髂中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1％。血清钙浓度为2.25-2.75mmol/L，相当恒定，其中约半数为蛋白质结合钙，5％为与有机酸结合的钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持(wéichí)神经肌肉稳定性的作用。PH降低时离子钙增加，PH上升时离子钙减少。第五十二页，共九十页。精选ppt（一）低钙血症：低于2.25mmol/L临床表现：神经(shénjīng)肌肉兴奋性增强治疗：纠正原发病，同时用10％葡萄糖酸钙10-20ml或5％氯化钙10ml静注，以缓解症状。（二）高钙血症：高于2.75mmol/L主要发生在甲状腺功能亢进症、骨转移性癌等。第五十三页，共九十页。精选ppt第三节酸碱平衡(pínghéng)失调第五十四页，共九十页。精选ppt体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。以PH表示，正常范围为7.35-7.45.但如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能(gōngnéng)发生障碍，则平衡状态将破坏，形成不同形式的酸碱失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制减轻酸碱紊乱，尽量使体液的PH恢复至正常范围。如HCO3-减少，引起PH增高，机体会增加排出CO2，使PCO2下降。第五十五页，共九十页。精选ppt

H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血气分析可直接测出PCO2（二氧化碳分压），正常值为35-45mmHg，而CO2溶解系数为0.03。

PCO2×0.03=H2CO3PH=6.1+log[HCO3-]/PCO2×0.03

从公式上可见(kějiàn)，PH、HCO3-

和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素，而决定PH的只有HCO3-和PCO2的改变。第五十六页，共九十页。精选ppt临床上将HCO3-增多或减少造成PH改变，称为代谢性酸碱平衡失调。将PCO2增多或减少造成PH改变，称为呼吸性酸碱平衡失调。代谢性酸中毒代谢性碱中毒↓HCO3-↑-------------------------↑PCO2×0.03↓

呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒以上4种基本(jīběn)酸碱平衡失调，称为原发性酸碱平衡失调。如果同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。第五十七页，共九十页。精选ppt一、代谢性酸中毒病因：1、体内酸性物质(wùzhì)形成过多：组织缺氧、碳水化合物氧化不全等。2、肾功能不全。3、HCO3¯丧失过多：肠瘘、腹泻、胆瘘、胰瘘等。第五十八页，共九十页。精选ppt4、肾小管分泌氢离子功能失常。5、因某些治疗需要，液体中加HCL、

NH4CL等和精氨酸，使CL¯进入体内(tǐnèi)过多，致HCO3¯减少第五十九页，共九十页。精选ppt病理(bìnglǐ)：酸中毒→平衡(pínghéng)式（H＋＋HCO3-=H2CO3）向右

→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）第六十页，共九十页。精选ppt临床表现轻症被原发病掩盖。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。最突出的表现是：呼吸深而快，可达50次/分以上，呼吸肌有力的收缩。呼出气体有烂苹果（酮）味，面部潮红。心率加快(jiākuài)，血压偏低。可出现神志不清或昏迷。肌张力减退，腱反射减弱或消失。另外可发生心律不齐、急性肾功能衰竭和休克等。第六十一页，共九十页。精选ppt诊断：1、病史2、临床表现3、血气(xuèqì)分析确诊：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓第六十二页，共九十页。精选ppt治疗(zhìliáo)⒈治疗原发病（首位）⒉纠酸原则：轻度(qīnɡdù)（HCO-316～18mmol/L)，消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度（HCO-3<10mmol/L），立即输液和给碱性药：①5%NaHCO3(ml)=×Kg×0.5②11.2%乳酸钠（ml)=×Kg×0.3③3.6%THAM(mkg/2)=×Kg×0.6

计算量均先给一半CO2–CP下降(xiàjiàng)值2.24CO2–CP下降值CO2–CP下降值2.242.24第六十三页，共九十页。精选ppt2-4小时复查血气、电解质

3.预防低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙4.注意低钾的预防因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入(jìnrù)细胞内。第六十四页，共九十页。精选ppt代谢性碱中毒病因：⒈胃酸丢失过多。⒉碱性物质摄入过多。⒊缺钾。⒋某些(mǒuxiē)利尿剂的作用（速尿、利尿酸等）。第六十五页，共九十页。精选ppt临床表现及诊断(zhěnduàn)一般无症状，可有呼吸浅、慢谵妄、神经错乱、嗜睡等严重时可昏迷。根据病史(bìnɡshǐ)，体征及血气分析作出诊断。第六十六页，共九十页。精选ppt治疗(zhìliáo)1、积极治疗原发病。2、输NS，KCL。3、给HCL。（1）HCL(mmol)=[测得HCO3－(mmol/L)希望(xīwàng)达到的HCO3

－(mmol/L)]×Kg×0.4

（2）HCL(mmol)=[C1－正常值(mmol/L)测得C1－(mmol/L)]×60%×0.2第六十七页，共九十页。精选ppt12mol盐酸加蒸馏水至1200ml即稀释(xīshì)成0.2mol，滤过后再加等量10%GS则成0.1mol等渗溶液。第一个24h先给一半。监测尿氯。第六十八页，共九十页。精选ppt呼吸(hūxī)性酸中毒病因：呼吸困难、换气(huànqì)不足、乏力、气促、紫绀、头痛、胸闷、重者可血压下降、谵妄、昏迷等。病史、血气分析、PH↓、PCO2↑、等做出诊断第六十九页，共九十页。精选ppt临床表现及诊断(zhěnduàn)呼吸困难，换气(huànqì)不足，乏力，气促，头痛，胸闷，重者可血压下降，谵妄，昏迷等。病史，血气分析，PH↓.PCO2↑.等作出诊断。第七十页，共九十页。精选ppt治疗(zhìliáo)尽快治疗原发病，改善通气(tōngqì)功能，必要时，气管插管，气管切开，使用呼吸机，呼吸机使用不当所致者，调整呼吸机频率、压力或容量。保持咳痰等，术中应注意呼吸管理。第七十一页，共九十页。精选ppt呼吸(hūxī)性碱中毒病因：过度换气，使CO2排出(páichū)多，引起低碳酸血症。第七十二页，共九十页。精选ppt临床表现及诊断(zhěnduàn)

一般无症状，可有眩晕，手足和肌肉麻木，针刺感，肌肉震颤(zhènchàn)，这些是引起碱中毒的症状，可发生ARDS，血气分析：PH↑.HCO3－↑.PCO2↓，有助诊断。第七十三页，共九十页。精选ppt治疗(zhìliáo)⒈积极处理原发病。⒉用纸袋罩住口(zhùkǒu)鼻，增加呼吸死腔，减少CO2呼出。⒊吸入含有5%CO2的氧气。⒋调整呼吸机。⒌给10%葡萄糖酸钙。第七十四页，共九十页。精选ppt常用考核酸碱失衡(shīhénɡ)的指标1.PCO2

是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常(zhèngcháng)动脉血PCO235-45mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5-7mmHg。若PCO2<35mmHg，则为呼吸性碱中毒（呼碱）或代谢性酸中毒（代酸）的呼吸代偿;

若PCO2>45mmHg,则为呼吸性酸中毒（呼酸）或代谢性碱中毒（代碱）的呼吸代偿。第七十五页，共九十页。精选ppt2.HCO3-

即实际碳酸氢盐（AB）,指隔绝空气(kōngqì)条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22-27mmol/L，平均24mmol/L。HCO3-<22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。第七十六页，共九十页。精选ppt3.标准碳酸氢盐(SB),指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同(xiānɡtónɡ)。正常时AB=SB。若AB>SB,见于代碱或呼酸代偿；AB<SB,则为代酸或呼碱代偿。第七十七页，共九十页。精选ppt4.BE即碱剩余（baseexcess,BE）是在排除呼吸因素(yīnsù)影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值±3mmol/L；高于正常值为代碱，低于正常值为代酸第七十八页，共九十页。精选ppt5.CO2CP即CO2结合力，指血浆中呈化学(huàxué)结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。正常值50-71vol%,平均58vol%,如除以2.24即HCO3-值。第七十九页，共九十页。精选ppt6.AG即阴离子隙(aniongap)。正常值8-16mmol/L。任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-

的下降，出现代(xiàndài)酸；此时AG升高。因此，AG升高即代酸的代名词第八十页，共九十页。精选ppt血气分析1、

血气指标（溶解在血浆(xuèjiāng)中产生的压力）（1）PO2（血氧分压）75-100mmHg（10-13.3KPa）（2）CaO2（血氧含量）

A：190-200ml/lV:120-140ml/l

（3）SaO2(血氧饱和度)A：93-98％V：70-75％血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数2、

酸碱指标：（1）

PH7.35-7.45

（2）

PCO2（二氧化碳分压）35-45mmHg

（3）

SB（标准碳酸氢根）22-27mmol/lAB（实际碳酸氢根）22-27mmol/l

（4）BB（缓冲碱）45-55mmol/l

（5）BE（剩余碱）-3-+3mmol/l

（6）TCO2（二氧化碳总量）23-28mmol/lCO2CP（二氧化碳结合力）第八十一页，共九十页。精选ppt患者，男性，38岁，农民(nóngmín)，已婚，于1994年2月14日下午3时急诊入院。主诉:阵发性腹痛伴呕吐3天。现病史:患者于2月11日中午开始右下腹阵发性钝痛，当晚呕吐一次，量约400ml为胃内容物，其后腹痛阵发性加剧，第二天频频呕吐粪臭味黄绿色液体,带少量食物残渣，总量约900ml。剧痛之后右下腹仍有持续性钝痛。起病之后每天仍进食少量流质食物，口渴、尿少、色黄，近两天无肛门排便排气,腹胀逐渐加重,2月14日上午自觉有发热，呕吐物带咖啡样，量约500ml,曾在当地医院治疗仅用过一些口服药物和肌注药物，药名不详，病情未见好转而到医院急诊入院。第八十二页，共九十页。精选ppt既往史:10年前因急性阑尾炎穿孔，在当地行阑尾切除术，术后半年腹胀、腹痛反复多次发作，有时伴呕吐，每年均发生1至2次不等，经多次急诊非手术治疗后缓解。体检:T：38.5℃、P：114次采分、BP：13/8kPa、R：24次/分、体重6Okg。神清，表情淡漠，疲倦少动，营养中等，面色苍白，皮肤弹性差，眼眶凹陷，舌干，心率114次/分,律整，无杂音，呼吸深快，双肺无干湿性锣音。四股肌肉软弱无力，双膝腱反射减弱，未引出病理神经反射。外科情况:腹胀，右下腹有一切(yīqiè)口疤痕，切口疤痕右旁隆起较明显，腹式呼吸存在，腹壁静脉无怒张。右中下腹肌肉紧张，压痛、反跳痛明显，其余腹部软，轻度压痛反跳痛，腹部有可疑移动性浊音，肠鸣音明显减弱。第八十三页，共九十页。精选ppt辅助检查:X线腹部平片，可见右中腹有一膨胀孤立肠襻,腹部有多个液气平面。血常规:血象:RBC：3.24×1012/L、HB：140g/L、WBC13.4×109/L,中性粒细胞82%,杆状10%,淋巴8%。生化：血清:K+3.2mmol/L、Na+138