磁共振最基本知识

T1TIWIT2T2WIT1T2T1WI、T2WI、PdWI〔质子密度〔protondensity，PD〕图像则主要反映组织的质子含量差异。〕T1、T2PdWIT1WI上黑T2WIPdWIT-KMHJf〔VETJ〔|_曲口-nTFJb度即宿号强曜.ZCHAMCH〕越窩，信号掀反龙亦怡“ff为扫尚冥丙更助買子的南敦£SE样兀旺tit：动唐体可表现为低信号或无倍号｛浇空敦应九或衷现为高信号〔肮人性糟强回陵等爲T“TL耐宿号趙卷汀|尊氏•信号诞闕”几：门摊氏•佰号越卷八’越盟•信号越窮.“嗣牛酚脉冲屈期的童立时乩当IR^TI时.則攀三“建⑴»\=1-o，ai^,〔aIjl ◎凸号强岌可见为与Ti无矣.1与「和虎子密度由艾■即为齐或质子密熨加叔慎.T&TE=Q.exp”^<5=*xp•=I.这Lr8样十信号豈;I可祂为与G无关」与r札质平密度相关•即为匚扯杞碰质子帝城加怛出TR^T’TF口“两蛊同时得以满足时•可认为图擁亮度与丁、T：无关，而为川打〕加柢<EFf*]3).结合水矗「加相慷巾归号晡祥臺于加皆液，南在匚邯捉喙中又慨于脑怦灌借号弋图时-卜狎，病交內扣蚩白质會崟状乩砸、八巾幻偉TREOf.^TTSO〕,辨肚悴打劇ilTMAlT妊应■说明汎置刊优冋由静車圧曲耳输屮■琴有我*崎矗术

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TOP8MFTW2这一技术可作脑室成像、胆道成像、尿路成像等。9、弛豫：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸取能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。了解了以上概念后，描述磁共振成像过程大致如下：化，梯度场赐予空间定位后，射频脉冲鼓励特定进动频率的氢质子产生共MR信号收集起来，按强度转换成黑白灰阶，按位置组成二维或三维的形态，最终组成MR总之，磁共振成像是利用原子核在磁场内共振产生的信号经重建成像的成像技术。了解了以上根本概念后我们就可以进一步了解何为T1T2加权成像了。所谓的加权就是突出”的意思T1〔T1WI〕----T1〔纵向弛豫〕差异。T1WI主要反映组织纵向弛豫的差异。我们还是以甲、乙两种组织为例，假设这两种组织质子密度一样，但甲组织的纵向弛豫比乙组织快〔即甲组T1〕。进入主磁场后由于质子密度一样，甲乙两种组织产生的纵向磁化矢量大小一样〔图14a〕,90°脉冲后产生的宏观横向磁化矢量的大小也一样，我们先不去理睬这种横向磁化矢量，也不马上检MRB的纵向弛豫比乙组织快，过肯定时间以后，甲组织已经恢复的宏观纵向磁化矢量将大于乙组织〔图 14b〕。由于接收线圈不能检测到这种纵向磁化矢量的差异，必需使用其次个 90。脉冲其次个90脉冲后甲乙两组织的宏观纵向磁化矢量将发生偏转，产生宏观横向磁化矢量，由于这时甲组织的纵向磁化矢量大于乙组织，其产生的横向磁化矢量将大于乙组织〔图 14c〕,这时马MRMR〔14d〕现了T1WI。在T1WI上，组织的T1值越小，其MRT2加权成像〔T2W〕----突出组织T2弛豫〔横向弛豫〕差异。T2WI主要反映组织横向弛豫的差异。以甲、乙两种组织为例，假设这两种组织质子密度一样，但甲组织的横向弛豫比乙组织慢〔即甲组织的 T2值长于乙组织〕，进入主磁场后由于质子密度一样，甲乙两种组织产生的宏观纵向磁化矢量大小一样〔图13a〕,90°脉冲后产生的宏观横向磁化矢量的大小也一样〔13b〕,我们不马上检测MR的质子将发生横向弛豫，由于甲组织横向弛豫比乙组织慢，到肯定时刻，甲组织衰减掉的宏观横向磁化矢量少于乙组织，其残留的宏观横向磁化矢量将大于乙组织〔图13c〕,这时检测MRBMR〔13d〕，这样就实现了T2W。在T2WIT2值越大，其MR在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，强。

MRT1TRTET1T1T1T1就越弱。T2TRTET2T2T2T2TRTEPDrHrHT1一般认为，T1年来的争论说明，T1瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸取能量处于激发状态。在弛豫过程中，氢质子将其吸取的能量释放到四周环境中， 假设质子及所LarmorT1，T1T13顺磁性物质；其三为脂类分子。，组织信号越强，图像上相应局部就越亮；组织信号越弱，图像上相应局部就越暗。但应留意，在T1wl和T2wl图像上，弛豫时间T1值和T2值的长短与信号强度的凹凸之间的关系有所不同：短的 T1值〔T1〕呈高信号，例如脂肪组织；长的T1〔简称长T1〕为T2〔简称短T2〕为低信号，例如骨皮质；T2〔简称长T2〕为高信号，例如脑脊液。囊变是一种较特别的病理转变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有T1T2弛豫特点，在T1T2加权像上表现为高信号与脑脊液信号相像。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率到达或接近

质子的进LarmorT1T2T1成像、T2T1〔T1WI〕----T1〔纵向弛豫〕差异T2加权成像〔T2WI〕----T2〔横向弛豫〕差异。在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MRT1TR、短TET1T1T1复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。T2TR、长TE――T2T2T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。TR、短TErHrH6575CSF：SE

97%最根本、最常用的脉冲序列。得到标准T1WI、T2WI图像。T1WI观看解剖好。T2WI〔但由于成像时间长，病人易产生运动〕。成像速度慢。FSE脉冲序列原理：FSE脉冲序列，在一次900脉冲后施加屡次1800复相位脉冲，取得屡次回波并进展屡次相位编码，即在一个TR间期内完成多条K空间线的数据采集，使扫描时间大大缩短。在一次成像中得到同一层面的不同加权性质的图像。T1WITE,20ms短TR,300~600msETL—2~6T2WI——长TE,100长TR,4000 ETL—8~12优点：时间短，显示病变。缺点：对出血不敏感，伪影多等。IR序列特点IR序列具有强T1比照特性；TI，饱和特定组织产生具有特征性比照图像〔STIR、FLAIR〕;短TI比照常用于生儿脑部成像；采集时间长，层面相对较少。STIR序列〔ShortTIInversionRecoveryIRMZ0T1TI=0.69T1〔T1为脂肪弛豫时间〕，脂肪的信号好过0点，接收不到它的信号。突出其他组织。FLAIR序列当T1格外长时，几乎全部组织的MZ都已恢复，只有T1格外MZ0，如水，液体信号被抑制，从而特出其他组织。FLAIR〔FluidAttenuationIR〕常用于对CSF抑制。IR序列的运用IRT1STIR号，增加T2比照，使眼球后球及视神经能更好显示。脊髓承受FLAIR技术能抑制脑脊液搏动产生的伪影，以利于显示颈、胸段脊髓病变。肝部微小病变，使用IR能处到较好显示。关节使用IR能同时提高水及软骨的敏感性。FLASH择梯度方向施加“破坏”梯度，使用残存的横向磁化矢量加速去相位，从而消退上一周期残存的横向磁化。MRAMRA3D-TOF3D-PC时间长2D-TOF矢状窦等慢流显示2D-PC也可用于矢状窦成像及流速推测颈部血管MRA多层2D-TOF，2D，3D-PCMRA分支、肺动、静脉系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主动脉显示2D-PC加心电同步技术常用于主动脉流量分析腹部血管MRA首选CE-MRA3D-TOFPCMRA3D-CE-MRA对四肢血管的动脉、静脉期显示好2D-TOF也可用于四肢血管Gadolinium-DTPAGd-DTPA)，与含碘剂造影剂相比，安全性相当高。依据病变有无强化、强化的程度、类型来鉴别诊断疾病。局部正常颅内组织及颅脑肿瘤的CT值CT骨1000钙化+60以上脑灰质+32〜 +40+32脑脊液+3〜+14+32〜+44颖血凝块+64〜+86陈旧血凝块+30〜+60胶质瘤〔无钙化〕+18〜+40胶质母细胞瘤+29〜+38室管膜瘤+28〜+50髓母细胞瘤+36〜+58脑膜瘤〔无钙化〕+36〜+56神经瘤+28〜+40垂体腺瘤+35〜+50脂肪瘤-120〜-40〔-120〜+10〕+22〜+50肿瘤囊腔+6〜+22肿瘤坏死区+19〜+23肿瘤四周水肿+18〜+26急性脑堵塞+22〜+26陈旧脑堵塞+10〜+16脑脓肿囊壁+28〜+34脑膜瘤：呈卵圆形，边界清，与皮质为等密度，可以有钙化或囊变，增加后强化MRI：T1肿块和皮质等信号，白质为低信号，T2等信号或高信号，水肿区域信号相对高，增加强化。50％，ICT14—25,轻度占位，无强化，可薄壁状强化。H形星形胶质瘤，多为低密度区，边界不清，可显著或不典型强化。皿—W型，CT不能区分混杂的边界影，肿瘤体内有钙化，不规章强化。MRI加权突出”长T1T2,边缘清，内容物信号混杂，低信号，钙化灶，条状钙化。转移痛：在灰白质交界处，CT圆形，不规章特别密度影，中心有坏死液化区，中心密度稍高于脑脊液，水肿范围大，不规章，手指形，有不规章强化，内壁不规章，病灶多发。MRI:T1增加用造影剂，主要显示血管病变，血脑屏障多破坏，T2加权到

120s

以上则黑水序列，可以抑制结合水，〔脑脊液蛋白，细胞内蛋白〕。MRA.TR27T2权像中可有低信号，和高信号消灭，乱七八糟的信号。血管间隙增宽：脑脊液进入，原来血管横行，高信号，多条，纵形白色高信号分布。黑水区分：8000以上，排解游离水，可是显示结合水。