创伤性休克-创伤性湿肺-挤压综合征

疾病相关知识(zhīshi)介绍第一页，共三十一页。编辑课件目录(mùlù)创伤性失血性休克1创伤性湿肺2挤压综合征3第二页，共三十一页。编辑课件1、创伤性失血性休克(xiūkè)第三页，共三十一页。编辑课件休克(xiūkè)？休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环(xúnhuán)功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。第四页，共三十一页。编辑课件失血性休克(xiūkè)？损伤性休克(xiūkè)？各种原因的大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagicshock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时(jíshí)补充的情况下发生的。各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。第五页，共三十一页。编辑课件失血(shīxuè)失液血容量急剧(jíjù)减少微血管痉挛(jìnɡluán)重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏血压下降交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放微循环灌流量减少组织缺氧,代谢性酸中毒微循环淤血DIC凝血活性↑血管容量↑大量血浆渗出血压↓静脉回流↓失血性休克发病机制示意图第六页，共三十一页。编辑课件3.临床表现

烦躁(fánzào)神态(shéntài)淡漠或昏迷皮肤(pífū)苍白或花纹四肢湿冷少尿或无尿脉压↓血压↓第七页，共三十一页。编辑课件微循环的变化(biànhuà):正常(zhèngcháng)缺血性缺氧(quēyǎnɡ)期第八页，共三十一页。编辑课件淤血(yūxuè)性缺氧期DIC性缺氧(quēyǎnɡ)期第九页，共三十一页。编辑课件出血量估计(gūjì)方法1、根据休克指数推断(tuīduàn)失血量，其公式如下：

休克指数=脉率/收缩压（mmhg），正常值0.54，休克指数为1时，失血量约为循环血量的23%（成人约1000ml）；休克指数1.5时约33%（成人约1500ml）；休克指数为2时约43%（成人约2000ml）。2、来院时收缩压<80mmhg，失血量估计>1000ml第十页，共三十一页。编辑课件出血量估计(gūjì)方法3、颈外静脉塌陷时，失血量估计(gūjì)1500ml以上。4、临床上常见的闭合性骨折的失血量估计如下：肱骨干100-600ml尺桡骨50-350ml骨盆骨折1000-1500ml股骨干骨折500-1000ml胫骨干骨折200-500ml第十一页，共三十一页。编辑课件休克(xiūkè)的监测一般监测1精神状态2皮肤(pífū)温度、色泽3血压4脉率5尿量第十二页，共三十一页。编辑课件休克(xiūkè)的监测特殊监测1中心静脉(jìngmài)压(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心脏指数(CI)4动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5动脉血乳酸盐分析6DIC的检测7胃肠粘膜内pH值监测第十三页，共三十一页。编辑课件中心(zhōngxīn)静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第十四页，共三十一页。编辑课件监测：在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿(bǔcháng)失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。第十五页，共三十一页。编辑课件休克(xiūkè)的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调氧输送(shūsònɡ)(DO2)和氧耗(VO2)的复苏理念治疗标准应达到：

DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最终目的：PreventMODS。第十六页，共三十一页。编辑课件一般(yībān)的治疗原则：1一般紧急治疗：积极处理原发伤；正确体位，保证回心血量；建立静脉通道，补充血容量；用药维持血压；吸氧2、纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）3、

血管活性药物(yàowù)的应用4、

治疗DIC改善微循环5、

皮质类固醇和其他药物的应用（主要用于感染性休克）第十七页，共三十一页。编辑课件失血性休克的治疗(zhìliáo)措施1、保证气道通畅和止血失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭(shuāijié)的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。第十八页，共三十一页。编辑课件2、大量快速补液随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好(zuìhǎo)补充血液。为了救命，可以输同型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。

第十九页，共三十一页。编辑课件2、创伤性湿肺第二十页，共三十一页。编辑课件概念(gàiniàn)：创伤性湿肺（肺挫伤）是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合(zōnghé)性病变。为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％第二十一页，共三十一页。编辑课件强大(qiángdà)的暴力作用于胸壁胸腔(xiōngqiāng)容积缩小通气和换气(huànqì)功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高增高的胸内压力迫肺脏肺泡和毛细血管损伤、出血及间质性肺水肿变形的胸廓弹回外力消除↓创伤性湿肺发病机制示意图加重原损伤区的损伤急性呼吸衰竭第二十二页，共三十一页。编辑课件治疗(zhìliáo)措施：1、吸氧，必要时使用呼吸机辅助通气！2、保持呼吸道通畅3、充分有效镇痛4、肋骨骨折者行胸壁固定5、控制(kòngzhì)输液速度和晶体液的输入，适当增加胶体液输入，避免加重肺水肿，加速肺水肿吸收6、合理使用激素和利尿药7、积极治疗合并伤8、用抗生素预防或控制感染第二十三页，共三十一页。编辑课件3、挤压(jǐyā)综合征第二十四页，共三十一页。编辑课件什么(shénme)叫挤压综合征？挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫(yāpò)后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。第二十五页，共三十一页。编辑课件组织(zǔzhī)受到较长时间的压迫肌肉(jīròu)缺血性坏死肌红蛋白、钾、磷、镁离子(lízǐ)及酸性代谢产物等有害物质大量释放肾功能障碍挤压综合征发病机制示意图第二十六页，共三十一页。编辑课件治疗(zhìliáo)方法一、现场急救处理1、抢救人员(rényuán)应迅速进入现场，及早解除重物压力2、伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛。3、伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。4、伤肢不宜抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。5、伤肢有开放伤口和活动性出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血带。6、饮用碱性饮料（每8g碳酸氢钠溶于1000～2000ml水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化水化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。不能进食者，可用等渗盐水加入1.25%碳酸氢钠溶液静脉点滴。

第二十七页，共三十一页。编辑课件二、伤肢处理1.早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降。适应证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间隔区受累，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。⑧尿液肌红蛋白试验阳性。2.截肢适应证（1）患肢无血运或有严重血运障碍，估计(gūjì)保留后无功能者。（2）全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。（3）伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。

第二十八页，共三十一页。编辑课件（三）其他疗法一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于(yóuyú)急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法第二十九页，共三十一页。编辑课件黄金时间(huángjīnshíjiān)创伤发生后早期的正确处理最为关键，可明显减少死亡率和致残率，创伤后1小时内可称为(chēnɡwéi)“黄金时间”。以前的观念是在创伤发生后1小时内能到达急诊科进行处理，而当前的目标是在创伤发生后的黄金1小时内患者能送达手术室或进行确定性治疗。第三十页，共三十一页。编辑课件