体液代谢失衡病人的护理

关于体液代谢失衡病人的护理第1页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三第一节体液的正常代谢第2页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三体液：体内的无机物和有机物溶解在水中。电解质：体液中以离子状态存在的无机盐和有机物

第3页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三体液平衡每日体液的出入量平衡体液中电解质分布的平衡细胞内外体液之间的渗透压平衡酸与碱的平衡

彼此之间相互影响有一定的调节机制体液随时变化动态平衡第4页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三一、水的平衡1、体液的容量与分布？第5页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%)细胞内液占体重40％(女性35%)细胞外液均为体重的20％组织间液约占体重的15％血管内液为血浆，占5％

第6页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三2、正常人每日水的出入平衡摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1500尿1000-1500固体食物含水700粪便150内生水(体内糖脂肪蛋白质在氧化代谢过300程中产生少量的水)无形失水1.呼吸道蒸发3502.皮肤蒸发500总量2000-2500总量2000-2500第7页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三二、电解质的平衡包括有机电解质（蛋白质）和无机电解质（无机盐Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-、等）第8页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

钠离子（Na+

）

钾离子（K+

）分布主要分布于细胞外主要分布于细胞内来源主要是食物主要是食物血清正常值135-145mmol/l(平均140mmol/l)3.5-5.5mmol/l日需量NACL5-9g/d(500-1000ml等渗盐水)KCL3-4g/d(10%KCL20-30ml)排泄肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排）肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃也排）功能维持细胞外液渗透压维持神经肌肉兴奋性维持细胞内液渗透压，维持神经肌肉兴奋性，过高抑制心肌第9页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

电解质在细胞内外及血管内外的分布情况

无机盐可自由出入血管壁，在血管内外的分布是一致的，所以临床上采血检验就可以了解整个细胞外液的电解质情况；但在细胞内外分布的差异很大（钠-钾泵）。蛋白质不能自由通过血管壁，所以组织间质中蛋白质含量甚少第10页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三三、渗透压（溶液的物理特性）决定渗透压大小的因素在溶质粒子的数目多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗渗透压的组成有晶体渗透压和胶体渗透压水的流动方向：低渗高渗第11页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

细胞内外水的运动细胞内、外液总渗透压基本相等在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压的影响而不断流动Na+是细胞外液数量最多的阳离子，决定细胞外液的渗透压，决定了细胞外液的量，（水总是从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧）第12页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

血管内外水的运动

血管内外晶体渗透压始终一致。血管壁半透性，蛋白质主要在血浆，血管内胶体渗透压高于血管外，吸水，血管充盈。蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换第13页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三四、水、电解质及渗透压的平衡调节

通过神经-内分泌系统的调节

第14页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三水、电解质、渗透压的调节细胞外液渗透压升高时（细胞外液钠离子浓度升高如吃咸了），一方面通过刺激口渴中枢，人体喝水增多；另一方面，通过刺激下丘脑的渗透压感受器，使神经垂体释放抗利尿激素(ADH)增多，使肾脏重吸收水增多，从而稳定细胞外液的渗透压。血容量减少时或细胞外缺钠时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，释放醛固酮（ADS)增多，水钠重吸收增多，细胞外液的容量得以增加，另外血容量下降时，通过神经反射或血管紧张素Ⅱ的作用，也会引起抗利尿激素的分泌增加。第15页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三口渴中枢第16页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三五、酸碱平衡

人动脉血呈弱碱性，pH为7.35~7.45。血pH＜7.35为酸中毒;＞7.45为碱中毒。PH值的生命极限为6.8和7.8。血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用、细胞内外氢离子的转移来进行的。第17页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三缓冲系统(迅速短暂有限)最重要的缓冲对是NaHCO3/H2CO320:1

酸多H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

碱多OH-+H2CO3→HCO3-+H2O

第18页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三肺的调节(挥发酸碳酸、酮体调节量大)H2CO3→CO2+H2OH2CO3多，CO2多，CO2分压高，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快第19页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三肾的调节(非挥发酸最主要)肾的作用：排酸回收NaHCO3酸多，作用加强酸少，作用减低第20页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三细胞内外氢离子转移酸中毒高血钾碱中毒低血钾高氯性酸中毒低氯性碱中毒第21页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三第二节水、钠代谢失衡病人的护理

临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，缺水可分为高渗性、低渗性和等渗性。

第22页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

三种缺水的比较高渗性缺水（原发）低渗性缺水（继发、慢性）等渗性缺水（急性）概念失水>失钠血清钠>150mmol/l细胞外液高渗失水<失钠血清钠<135mmol/l细胞外液低渗水钠成比例丢失血清钠=135-150细胞外液等渗病因1.水摄入不足2.水排出过多治疗不当（只补水未补盐）1.急性失液2.局部大量积液病生1.口渴

2.细胞内缺水3.尿少比重高1.口渴中枢抑制2.细胞外脱水重，血容量不足3.早期尿量正常或稍多晚期尿量减少尿比重低1.一般无口渴2.细胞外液减少血容量不足3.处理不当转为高渗或低渗4.尿少尿比重高第23页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

高渗性缺水（原发）

低渗性缺水（继发、慢性）

等渗性缺水（急性）表现轻：2-4%中：4-6%重：>6%

无口渴、早期尿量正常或稍多晚期尿量减少尿比重低组织脱水征明显、较早出现低血容量表现具体看转变为那种类型的缺水短期体液丢失到体重的5%，继续发展可出现休克RBCHBHCT

增高

增高

增高血清钠>150mmol/l<135mmol/l135-150mmol/l血尿素氮可升高可升高可升高口渴低血容量表现第24页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三高渗性缺水（原发）低渗性缺水（继发、慢性）等渗性缺水（急性）尿钠、氯含量增高明显减少正常或稍增高尿比重增高降低增高治疗1.轻：饮水2.不能饮水/中度以上：先静脉输注5%GS缓解后生理盐水2:11.轻：饮含盐饮料2.不能饮水/中度：静脉输注等渗盐水(生理盐水/平衡盐溶液）3.重：先少量高渗盐水（3-5%NACL)1.轻：饮含盐饮料2.不能饮水/中度：静脉补给等渗盐水/平衡盐溶液3.不用全量等渗液可先盐后糖两者交替生理盐水：葡萄糖=1：1第25页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三高渗性缺水程度轻度口渴，尿少，无其它症状体征；失水量为体重的2％～4％。中度严重口渴，尿少、尿比重高，并有组织脱水征；失水量为体重的4％～6％。重度除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和循环系统功能异常；失水量超过体重的6％。

第26页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

低渗性缺水程度轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。

重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g。第27页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理诊断/问题护理目标1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.焦虑3.潜在并发症：失液性休克1、脱水情况得到纠正，体液维持平衡2、能说出焦虑的原因，焦虑减轻，对预后有信心第28页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理措施一、一般护理：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病，指导病人休息和活动，避免意外，禁食者注意口腔护理，加强营养。

第29页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三二、液体疗法（一）、补液总量：缺多少补多少1、补液总量的组成：

生理需要量:(日需量)2000-2500mlNACL5-9g,KCL2-3g,葡萄糖100-150g以上

已经丧失量:(累积失衡量)从发病到就诊已损失的体液总量,按缺水、缺钠程度估计

60kg中度高渗缺水失水量:60×5%=3kg(3000ml水)60kg中度低渗缺水失盐量:60×0.6g/kg=36g氯化钠(4000ml生理盐水)

继续损失量:(额外损失量)治疗中非生理性丢失发热:T升高1度，皮肤蒸发水分增加3-5ml/d/kg

大汗湿透一身:约丢失低渗液1000ml

第30页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

2、补液总量的计算：第一天补液量=生理需要量+1/2已经丧失量第二天补液量=生理需要量+1/2已经丧失量（酌情减免）+前1天继续损失量第三天补液量=生理需要量+前1天继续损失量第31页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三(二)、液体种类：缺什么补什么

1、生理需要量:生理盐水/5%葡萄糖盐水500-1000ml，5-10%GS1500ml,10%KCL溶液20-30ml2、已经丧失量:按缺水性质3、继续损失量:实际丢失成分气管切开:每天增加水分700-1000ml5%GS消化液丢失:林格溶液/平衡盐溶液第32页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三常用液体1.晶体液：等渗液有5%GS，0.9%氯化钠，林格溶液，平衡液溶液（乳酸钠林格溶液、碳酸钠等渗盐水）常用乳酸钠林格溶液不能用于休克和肝功不全的病人。

大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒。2.胶体液：全血、血浆、人体清蛋白、中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐。第33页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三(三)补液原则及方法：(口服最安全)先盐后糖

高渗性缺水先补5%GS先晶后胶

大出血晶胶一起输先快后慢

心肺功能障碍、特殊药物，成人静滴10%GS不超过250ml/l，60滴/分，否则渗透性利尿液种交替

高渗性缺初期持续补5%GS

低渗性缺初期持续补盐水尿畅补钾

>40ml/h

严重外伤、手术，细胞破坏钾离子从细胞内释放，尿量正常2-3日内可不补钾第34页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三三、疗效观察观察液体出入量保持输液通畅监测心肺功能（心率加快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳粉红色泡沫痰、湿啰音提示心衰与肺水肿）观察治疗反应：包括①精神状态；②脱水征象；③生命体征；④输液反应（寒战高热恶心）；⑤辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。

第35页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三附：水中毒本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规呈血液稀释现象。严格控制水的摄入量，每日限水在700～1000ml以下重症水中毒遵医嘱静脉慢滴3%～5%氯化钠溶液，同时使用呋塞米(速尿)等利尿剂，以减少扩张的血容量。第36页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三第三节钾代谢失衡病人的护理

钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清[K+]为3．5～5．5mmol／L。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。第37页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三一、低钾血症1.致病因素（1)摄入不足：进食困难、术后禁食、肠梗阻、昏迷、减肥；

（2)钾丢失过多：消化液富含钾，严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；第38页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三（3）体内转移

①大量输注葡萄糖或氨基酸溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；②碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。第39页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理评估健康史身体状况主要表现在五方面：（1）骨骼肌抑制：无力、软瘫（最早的表现）、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）平滑肌抑制：平滑肌兴奋性降低，腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；第40页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三（4）心功能异常：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤（心跳骤停）;（5）继发碱中毒第41页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三3.辅助检查

血清[K+]<3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。

4.治疗要点与反应病因治疗，补钾第42页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

护理诊断/问题

护理目标1.有受伤的危险与肌力减弱、意识恍惚有关2.潜在并发症心律失常病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。第43页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理措施

（一）、一般护理：合适体位（半卧位）、协助变换体位防压疮、循序渐进下床活动、保护。（二）、治疗配合：1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.遵医嘱补钾以口服最为安全（10%KCL10-20ml，每日3次），不能口服者可经静脉补钾。第44页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三静脉补钾原则（重点掌握）1、尿少不补钾尿量超过40ml/h2、浓度不过高不超过0.3%（40mmol/l）3、滴速不过快不超过60滴/分4、总量不过大不超过6-8g/d5、严禁静脉推注第45页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三二、高钾血症

血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。

第46页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液

;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂。（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。

第47页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三2.身体状况

（1）神经、肌肉功能异常

:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。

第48页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三（2）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。第49页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三血清钾超过5.5mmol／L心电图检查可作为辅助性诊断手段3.辅助检查第50页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

护理诊断护理目标1.疲乏与高钾有关。2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。第51页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

护理措施

高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1．停止摄入钾盐（禁钾）含钾食物、含钾药物、禁止输库存血2．防治心律失常（抗钾）10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静注，对抗钾对心肌的抑制作用。3．降低血清钾浓度（转钾+排钾）第52页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：①静脉输注5％碳酸氢钠液碱化细胞外液②静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液（2）加速钾的排出：①应用阳离子交换树脂②肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。

第53页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三第四节酸碱代谢失衡病人的护理血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制：

1.缓冲系统2.肺的调节

3.肾的调节4.细胞内外H+转移在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。第54页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡失调四种基本类型：

代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第55页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第56页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三一、代谢性酸中毒发病机制代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。概念：凡机体代偿调节前，任何原因导致[HCO３-]原发性减少的酸碱失衡。第57页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理评估：致病因素1．产酸性如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2．贮酸性肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3．失碱性如严重腹泻、肠瘘等。4．转移性

高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。第58页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三2.估计身体情况（1）呼吸代偿

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，是最典型的表现。有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味(烂苹果)；（2）心肌抑制、血管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红，口唇樱桃红色；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。第59页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三3.辅助检查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO３-同，23～31mmol／L)；③BE（体内总的碱剩余，正常-3～＋３mmol/L）负值加大，变少；④血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)；⑤尿多呈酸性反应。

第60页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三4.治疗原则1．积极治疗原发疾病。2．适当补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正，不必补充碱性药；

HCO３->18mmol／L3．重度代谢性酸中毒需补充碱性液：对于血浆HCO3-<10mmol／Ｌ的重症病人，应快速补给碱性液；血浆HCO3-10～18mmol／Ｌ者也应酌情补碱。

第61页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三常用的是5%碳酸氢钠溶液100-250ml：

(1)5%碳酸酸氢钠溶液（高渗）不必稀释，可供静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量2～4小时滴完防高钠血症。

(2)碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。

(3)酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。

第62页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三

护理诊断

护理目标1.心输出量减少与H+心肌抑制有关2.意识障碍与脑代谢抑制有关3.潜在并发症高钾血症病人体液失衡改善,循环功能恢复正常;意识清楚，定向力、认知力恢复。第63页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三护理措施1、加强生活护理、心理护理2.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能、送血气分析。3.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病；保证热量减少脂肪分解后酮体的产生。3.注意纠酸补钙、补钾4、注意酸性食物、碱性食物合理搭配第64页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三酸性食物：好吃的东西几乎都是酸性的，如鱼、肉、米饭、酒、砂糖、草莓碱性食物：海带、蔬菜、白萝卜、豆腐、多数水果、牛奶、菌类、茶、板栗、普通酒第65页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三二、代谢性碱中毒特点：体液中[HCO３-]原发性增多概念：凡机体代偿调节前，任何原因导致[HCO３-]原发性增多的酸碱失衡第66页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三致病因素失酸性：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。摄碱性：常见于静脉过多输碱或库血。转移性：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。第67页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三2.评估身体状况（1)呼吸浅而慢减少CO２的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高；（2)组织缺氧

脑组织代谢障碍：头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷。（3）电解质紊乱低钙血症第68页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三3.辅助检查血pH>7.45HCO3-(或CO2CP）升高血清钾可下降尿多呈碱性，缺钾性碱中毒可