重症医学科诊疗常规

严重感染与感染性休克严重感染（severesepsis）及感染性休克（septicshock）的定义：感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍定义为严重感染；感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍+低血压定义为感染性休克，可以看做是严重感染的一种特殊类型。【诊断标准】指标标准已明确或疑似的感染，并伴有下列某些征象（1）一般指标发热（中心体温〉38.3°C）低温（中心体温V36.0C）心率〉90次/分气促〉30次/分意识改变明显水肿或液体正平衡（〉20ml/kg超过24小时）高糖血症（血糖〉6.7mmol/L而无糖尿病史）（2）炎症反应参数白细胞计数＞12X109/L白细胞计数〈4X109/L血浆C-反应蛋白升咼（3）血流动力学参数SBPV90mmHg,MBPV70mmHgSvO或ScvO>70%22CI>3.5L/(min.m2)⑷器官功能障碍指低氧血症(PaO/FiOV300mmHg)22标急性少尿(尿量V0.5ml/kg.h至少2小时)肌酐增加〉440umol/L凝血异常(INR>1.5或APTT>60s)腹胀、肠鸣音消失血小板减少〈100X109/L高胆红素血症(TBIL>70umol/L)(5)组织灌流参数高乳酸血症〉1mmol/L毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑【鉴别诊断】主要和其他类型的休克相鉴别，必要时行漂浮导管。伴有脏器损伤时，注意与其他原因如药物损伤、疾病发展等相鉴别。【特殊治疗】A早期复苏最初6小时内的复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压(MAP)$65mmHg:③尿量$0.5ml/(kg•h);④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)$70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)$65%.最初6小时复苏过程中,CVP已达标，但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入红细胞达到红细胞压积$30%,同时/或者输入多巴酚丁胺［最大剂量为20卩g/(kg•min)］。B诊断在开始抗生素治疗之前采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。应尽可能在使用抗生素之前留取包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。早期确定潜在的感染病灶并取得其标本。C抗生素治疗在1小时内静脉使用抗生素治疗。2a.经验性抗感染治疗：泰能/舒普森+万古霉素/夫西地酸±大扶康。2b.每天评价抗生素治疗方案。2c.经验性治疗不超过3-5天。一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗。疗程一般为7-10天，对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，适当延长疗程。如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起，迅速停止抗生素治疗。D感染源控制包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具。需要进行感染源治疗时，采用对生理损伤最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。E液体疗法对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，开始30分钟内至少用1000ml晶体液或300-500ml胶体液。器官灌注不足的患者，须给予更快速度更大剂量的液体治疗。持续补液直到血流动力学（例如动脉压、心率、尿量）得到改善。只有心脏充盈压（CVP或PAWP）增加而没有血流动力学改善时,降低补液速度。F血管活性药物使用去甲肾上腺素经中心静脉给药逐渐加量直到MAP达到65mmHg。如果去甲肾上腺素效果不明显,可以考虑使用肾上腺素。对于儿茶酚胺类药物无效的病人，可考虑应用小剂量血管加压素（0.01-0.04unit/min）。尽快建立动脉通路监测动脉压。G正性肌力药物当患者左心室充盈压及MAP足够高（或临床评估液体复苏疗法已充分）,而同时测量到或怀疑低心输出量时,予以多巴酚丁胺（常用剂量为2-20ug/kg/min）。H糖皮质激素仅用于血压对于液体复苏和血管加压药不敏感的患者。I血液制品使用血红蛋白低于7.0g/dl（70g/L）时输注红细胞，使血红蛋白维持在70-90g/L。严重患者，当血小板〈5X109/L，无论是否有出血，输注血小板。血小板5-30X109/L且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时，血小板上50X109/L。【支持治疗】A机械通气对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应积极行机械通气(参照ARDS)。B镇静机械通气的危重患者需合理镇静,并进行镇静评分，必要时使用肌松药(参照镇静)。C血糖控制对进入ICU后合并高血糖患者，使用静脉胰岛素治疗控制血糖(参照血糖控制)。D肾脏替代治疗对血流动力学不稳定者，予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡。E碳酸氢盐治疗对于低灌注致高乳酸血症、pH$7.15的患者，不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用。F预防深静脉血栓形成低分子量肝素(LMWH)预防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等。G预防应激性溃疡H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(PPI)预防应激性溃疡导致的上消化道出血,但要考虑胃内pH值升高可能增加VAP风险。H营养支持经初期治疗，血流动力学稳定，水、电解质与酸碱失衡得到初步纠正，及早予以营养支持。一般在复苏后24-48小时即可开始。应用营养前应予以评估（参见营养支持常规）。【ICU监测指标】观察指标：持续监测BP、p、R、T、ECG、SP02、CVP、PAWP、尿量、24小时出入水量、瞳孔变化。常规监测：血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾功能、凝血功能、DIC常规。多脏器功能不全与多脏器功能衰竭【诊断标准】修正的Fry-MODS标准系统或器诊断标准官循环系统SBPV90mmHg,并持续1小时以上，或需要药物支持才能使循环稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2W200mmHg（无论是否应用PEEP）,X线正位胸片见双侧肺侵润，PAWPW18mmHg或无左房压升高证据肾脏血肌酐〉177.3ummol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗肝脏TBIL〉35mmol/L,并伴有转氨酶升高，大于2倍以上，或已出现肝性脑病胃肠上消化道出血，24小时量超过400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道穿孔或坏死血液血小板〈50X109/L或降低25%，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力等表现中枢神经GSCV7分系统【鉴别诊断】1、MODS为不是单一器官功能障碍的简单叠加，各器官的功能障碍是由同一病因造成的相互影响相互关联的病理发展过程，所以如肺性脑病、肝肾综合征等不属于此范畴。2、原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。3、致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（〉24h），常呈序贯性器官受累。4、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治，器官功能可望恢复。5、常见病因a感染b组织损伤：创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科c休克等。【特殊治疗】遵循整体平衡与重视小概率事件（蝴蝶效应）的原则。A控制原发病引流感染灶，有效抗菌素，积极清创，遵循院内感染控制制度。及时补充对胃肠道有益菌群（如口服双岐杆菌，乳酸杆菌）和含有纤维素的食品，促进胃肠道功能的恢复，屏障功能的加强，促进毒素的排出，减少毒素和细菌的移位。休克患者充分及时复苏。B改善氧代谢增加氧输送a氧疗、呼吸支持提高动脉氧含量b监测CVP与PAWP保持适当的心脏前负荷，应用正性肌力药物，降低心脏后负荷以提高心排量c维持血红蛋白浓度80-100g/L左右。2•降低氧耗a镇痛、镇静b控制体温c.机械通气改善呼吸困难。C代谢支持和调理1、代谢支持具体方法：①非蛋白热卡25-30kcal/kg.d，其中40-50%由脂肪乳提供；②提高氮的供应量0.25-0.35g/kg.d；③非蛋白热卡与氮的比例降至100kcal:1g；④控制血糖。2、代谢调理：布洛芬减少蛋白分解；对于应激状态趋于稳定、分解代谢与低蛋白血症难以纠正的重症病人，尤其是老年重症病人，小剂量使用rhGHV0.1mg/kg.d。【支持治疗】A循环功能的支持参见严重感染的液体复苏。B呼吸功能的支持参见ARDS治疗。C肾功能的支持床旁持续血液净化清除体内蓄积的有害代谢产物；维持机体水电解质和酸碱平衡。D肝功能支持保护肝细胞的药物：还原性谷胱甘肽、硫普罗宁等。E胃肠道功能支持抑制胃酸西咪替丁或奥美拉唑等、中药生大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，剂量生大黄5〜10g/次胃管内注入，或可用灌肠法30〜50g/次。大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基有益。益生菌微生态制剂提倡使用。FDIC防治监测血小板、血浆纤维蛋白原、D-二聚体及凝血功能的动态变化。一旦诊断，在处理基础疾病的前提下，及时使用低分子肝素，同时补充凝血因子。G电解质和酸碱平衡【ICU监测指标】观察指标：持续监测BP、P、R、T、ECG、SP02、CVP、PAWP、CI、尿量、24小时出入水量、瞳孔变化、末梢循环。常规监测：血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾功能、凝血功能、病原学监测、影像学监测。急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【诊断标准】1994年欧美联席会议急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)W200mmHg［不管呼气末正压(PEEP)水平］;③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压W18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2W300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。【鉴别诊断】1、诱发危险因素主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。2、严重ARDS的患者，多是多脏器功能不全的肺部表现。3、须与其他肺水肿、气道痰阻、急性肺栓塞、特发性间质性肺炎相鉴别。【特殊治疗】A积极控制原发病B机械通气潮气量设定为按预测体重6ml/kg。若潮气量6ml/kg时平台压仍高于30cmH20，就将潮气量降至4ml/kg。采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30〜35cmH20。为尽可能降低平台压和潮气量，“允许性高碳酸血症”。对高颅内压患者应禁止使用。4•采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。肺复张手法包括控制性肺膨胀(CPAP,30-45cmH2O,30-40S)、PEEP递增法(每30秒递增5cmH2O至35cmH20,30S，随后递减)及压力控制法(PCV40-45cmH2O,PEEP15-20cmH2O,l-2min),实施过程中应密切监测循环状态。胸廓与肺的顺应性，及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷。PEEP>5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限，一般选择>12cmH20。对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,可以考虑使其采取俯卧位。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,患者保持床头抬高30-45度，以防止误吸和VAP。试用NIV指标:轻度呼吸衰竭、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道。NIV治疗1〜2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，及时改为有创通气。满足以下条件时可以考虑行自主呼吸实验:①可唤醒，②血流动力学稳定，③没有新的潜在严重疾患，④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。C镇静对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（具体参见镇静常规）。D液体管理在保证组织器官灌注前提下，实施限制性液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。E药物治疗低蛋白血症易发生ARDS，导致ARDS病情进恶化。低蛋白血症时，予以白蛋白+利尿剂。调节炎症反应，糖皮质激素、布洛芬、前列腺素E1等，根据病情选用。【支持治疗】参照MODS慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者机械通气方案A无创正压机械通气（NPPV）1、基本条件：神志基本清楚，有一定的配合和理解能力；②分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强；③稳定或仅需较少量的血管活性药物维持。2、病情评估及治疗选择：病情较轻（动脉血pH〉7.35,PaC02〉45mmHg）,早期应用NPPV；轻中度呼吸性酸中毒（7.25VpHV7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率〉25次/分），推荐应用NPPV‘③严重呼吸性酸中毒（pHV7.25）,在严密观察的前提下可短时间（l-2h）试用；④严重意识障碍，不宜行NPPV。3、禁忌证：误吸危险性高；②心跳或呼吸停止；③解剖畸形或近期手术；④上呼吸道梗阻等。相对禁忌:①无法配合；②严重低氧血症；③严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；④肠梗阻；⑤近期食道及上腹部手术。4、呼吸机调整：先在吸氧或者低的气道压（如4cmHO的CPAP）状态下将面罩连接2稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压，PSV+PEEP,PSV从2〜

4cmH0开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都2能触发呼吸机送气；PEEP从4〜8cmHO开始，待患者耐受后再逐渐上2调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。5、监测内容般生命体征般状态、神志等呼吸系统呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等循环系统心率、血压等通气参数潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等血气和血氧饱SpO、pH、PaCO、PaO等222和度不良反应胃肠胀气、误吸、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、气压伤等6、不良反应及防治方法严重胃肠胀气：避免碳酸饮料摄入，避免吸气压〉25cmH0,2放置胃管持续引流。面罩压迫和鼻面部皮肤损伤：合理地调整面罩的位置、选用适合患者脸型的硅胶或气垫面罩以及调整固定带的张力，间歇松开面罩或轮换使用不同类型的面罩。排痰障碍：应保证足够的液体量，应用湿化器，间歇让患者主动咳嗽。气压伤：以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力。误吸：应注意患者体位、防治胃肠胀气等。B有创正压机械通气1、人工气道宜选经口气管插管。气管切开主要用于长期机械通气，头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞，或解剖死腔占潮气量较大的患者，如单侧肺或一侧肺严重毁损。原则上应尽量避免气管切开；若需行气管切开，选经皮扩张气管切开术。2、适应证•危及生命的低氧血症（Pa0小于50mmHg或PaO/FiOV200222mmHg）PaCO进行性升高伴严重的酸中毒（pHW7.20）2•严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）•严重的呼吸窘迫症状（如R〉40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如RV8次/分）•血流动力学不稳定•气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者3、呼吸机调整通气早期，SIMV+PSV；自主呼吸有恢复，PSV。潮气量（V）或气道压力（Paw）目标潮气量达到6-8ml/kgT即可，或平台压不超过30cmHO和/或气道峰压不超过35-40cmHO；22同时要配合一定的通气频率（f）10-15次/分以保证基本的分钟通气量，使PaC0值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaC0下降过快而导22致碱中毒的发生。吸气流速（flow）峰流速（40-60L/min）,吸呼比（I:E）W1:2。递减波形。外源性PEEP（PEEPe）不超过PEEPi的80%。采用呼气阻断法测量静态PEEPi。也可采用以下方法：在定容通气条件下从低水平开始逐渐地增加PEEPe,同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的最大PEEPe为宜。吸氧浓度（FiO）低水平的氧浓度，若需要更高水平的氧浓2度，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。4、监测气道峰压（V35-40cmHO）、平台压（V30cmHO）。22判断PEEPi存在的可能性:a呼吸机检测呼气末有持续的气流;b患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的人机的不协调；c难以用循环系统疾病解释的低血压；d容量控制通气时峰压和平台压的升高。通过吸气阻断法来测量气道阻力（Raw）。血气分析。5、并发症①气压伤肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等。VAP预防：经口气管插管，半卧位，声门下分泌物的引流,,有创-无创序贯通气撤机等。人机对抗6、撤机条件①诱发因素得到有效控制；②神清，主动配合；③自主呼吸能力有所恢复；④通气及氧合功能良好：PaO/FiO〉250mmHg,PEEPV225-8cmHO,pH〉7.35,PaCO达缓解期水平；⑤血流动力学稳定：无活22动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。7、撤机方案SIMV+PSV或PSV：逐渐降低SIMV的指令频率，当调至2-4次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（5-7cmHO），稳定4-6小时后可脱机。2无创正压通气辅助撤机：无明显脏器功能衰竭，急性发作前生活基本自理的患者，可以实施NPPV辅助撤机，以肺部感染控制（PIC）窗作为有创通气与无创通气的切换点。对于撤机困难：a增强呼吸泵的功能：保持适宜的中枢驱动力、加强呼吸肌肌力和耐力的训练、避免电解质紊乱和酸碱失衡等；b降低PEEPi和气道阻力；c加强营养支持；d适当地使用药物改善患者的心功能；e加强心理支持。拔管指标：咳嗽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显喉水肿等。拔管后密切监测患者生命体征、神志和氧合变化，鼓励患者咳嗽排痰，禁食2小时以上。电解质调整【血钾】1、氯化钾的配制及输注要求NS50ml+氯化钾1.5g，中心静脉，1.5g/h。2、补钾要求经中心静脉补钾时应每小时复查血钾，有心脏疾病患者血钾水平不宜低于4.2mmol/L。持续心电监护，密切观察心电图变化。肾功能正常：尿量〉30ml/小时，肌酐正常。肾功能障碍的补钾速度减为正常者的50%。3、肾功能正常的补钾标准血钾补钾〉4.1mmol/L不补钾3.9-4.1mmol/L0.75g氯化钾IV/lh3.6-3.9mmol/L1.5g氯化钾IV/lh3.1-3.5mmol/L2.2g氯化钾IV/1.5h2.5-3.0mmol/L3g氯化钾IV/2h<2.5mmol/L4.5g氯化钾IV/3h通知上级医师〉5.0mmol/L停止所有补钾4、高钾血症的处理①立即停止补钾。10%的葡萄糖酸钙10-20ml静注2-5分钟，立即起效。持续约10-30分钟。5%碳酸氢钠，静脉滴注，5-10分钟起效，持续约2小时。50%GS100-200ml加RI(4:1)静滴15-30分钟以上。30分钟起效，持续约4-6小时。利尿剂：速尿20-40mg，缓慢静注，5-15分钟起效，持续4-6小时。血液滤过。【血钠】A高钠血症1、若有有效循环血量不足或低血压，予以生理盐水、乳酸钠林格氏液、右旋糖酐扩容；2、治疗导致水分丢失的原发病；3、纠正高渗状态3.1停用一切含钠液。水补充量(ml)=4X体重X［血钠实测值-血钠正常值］。一般分为2-3天给予；3.2在高钠血症纠正过程中应注意血清钠降低不宜过快。如过快的降低血清钠浓度，可导致脑水肿。出现昏迷，抽搐甚至死亡；3.3急性高钠血症（起病数小时内）可以稍快，以每小时l-2mmol/l的下降速度；3.4而对于发生较长或病史不清楚的患者血清钠降低速度最高不能超过每小时0.5mmol/l,—般控制在每天下降10T2mmol/l左右；4、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小时一次，直至血清钠到145mmol/L。B低钠血症1、输注速度先快后慢，总量分次给予；补钠量（mmol）=0.6（女性0.5）X体重X［血钠正常值-血钠实测值］2、低钠血症治疗中最重要的是避免纠正过快导致的渗透性脱髓鞘作用，出现瘫痪、失语等。多发生于纠正速度超过12mmol/L/天，少数即使在9T0mmol/L/天也有可能发生。3、急性或严重低钠血症患者在第一个48小时每小时提高血清钠水平1-2mmol/L的速度输注。4、慢性或很难估计病程的低钠血症患者应控制0.5mmol/L的速度以内建议8-12mmol/L/24小时以内，第一个48小时增高水平不超过20-25mmol/L。5、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小时一次，直至正常。6、肾功能障碍引起的低钠血症主要靠透析。

【血钙】低钙严重程度补钙量低钙血症，无临床症状30-60分钟静脉补葡萄糖酸钙1-2g，若需要，6小时后重复低钙血症，有临床症状，如手10分钟静脉补葡萄糖酸钙3g,若足抽搐需要可重复低钙血症，致命临床症状，如剂量不确定，10分钟静脉补葡萄室速等糖酸钙3g，监测血钙水平，随时给予，通知上级医师血糖调整1、不同途径胰岛素作用比较途径起效时间峰值时间持续时间检测频率持续静脉即刻15-30分1-2小时2小时注射钟肌肉注射5-30分钟30-60分2-4小时4小时钟皮下注射30分钟1.5-3小6-10小6小时时时2、持续胰岛素注射方案初测血糖值（mmol/L）胰岛素用法6.1〜12.22uivBolus,2u/hr泵入维持12.2〜15.94uivBolus,4u/hr泵入维持15.9〜33.36uivBolus,4u/hr泵入维持>33.310uivBolus,6u/hr泵入维持3、血糖控制目标：7-11mmol/l，检测频率；q1-2小时直至稳定，然后减为q4-6小时。4、剂量调整：4.5-7mmol/L或下降幅度超过2.5mmol/L.hr,根据胰岛素调整方案调整；7Tlmmol/L,维持；>11mmol/L,根据胰岛素调整方案调整。5、低血糖处理4.5mmol/l，停止胰岛素，50%GS10mlIV;3.3mmol/l，停止胰岛素，50%GS20mlIV。15分钟后复查，重复直至BG>5.5mmol/l。BG>5.5mmol/l后重新开始胰岛素输入，起始速度为原速度的1/2。6、胰岛素调整方案原胰岛素速率增加/减少幅度（U/hr）（U/hr）〈20.52-10110-202〉204镇痛与镇静【镇痛】1、疼痛评估：数字评分法（Numericratingscale,NRS）0代表不疼，10代表疼痛难忍，由病人从上面选一个数字描述疼痛。当病人在较深镇静、麻醉或接受肌松剂情况下，定时仔细观察病人的疼痛相关行为（运动、面部表情和姿势）与生理指标（心率、血压和呼吸频率）的变化来判断疼痛的程度及变化。012345678910注：（0分不痛），（3〜4分为痛，但可忍受）,（10分疼痛难忍）2、药物选择①需要静脉应用阿片类止痛剂，首选芬太尼、吗啡；②用于急性疼痛快速止痛，首选芬太尼。③血流动力学不稳定或肾功能不全，首选芬太尼。④间断治疗首选吗啡，因为其作用时间长。3、吗啡、芬太尼药效吗啡芬太尼负荷量0.03-0.2mg/kg3ug/kg（3min内）持续量0.05-0.3mg/kg/h1.2-3ug/kg/h起效10-20min1-2min持续4h1h3、非阿片类止痛剂NSAID适用于某些情况的阿片类药物辅助。治疗时密切监测肾功能及胃肠道出血，肠内途径首选。【镇静】1、镇静必须在提供充分的镇痛，去除可逆性诱因后开始。2、药物选择①用于急性躁动快速镇静，首选咪达唑仑或安定；②需要快速苏醒时首选异丙酚。③间断静脉给药或持续输入可考虑劳拉西泮。3、注意事项①咪达唑仑建议短期使用，持续输入超过48-72小时其苏醒和拔管时间无法预测；②持续输入异丙酚48小时后应监测甘油三酯浓度,相应热卡记入营养支持；③镇静，镇痛大剂量或持续7天以上应逐渐减少剂量，以预防戒断。4、常用镇静药物比较安定咪达唑仑异丙酚负荷量0.1-0.2mg/kg0.15-0.3mg/kg1mg/kg间隔3-4h1-4h轻度镇静0.03-0.04mg/kg/hl-3mg/kg/h（镇静）深度镇静0.05-0.13mg/kg/h5T5mg/kg/h（麻醉）起效1-3min1-2min<1min唤醒不定<10min

5、定时评估镇静程度Ramsay评分分数状态描述1病人焦虑、躁动不安2病人配合，有定向力、安静3病人对指令有反应4嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏捷5嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应迟钝6嗜睡，无任何反应【谵妄】首选氟哌啶醇。应用氟哌啶醇治疗时，应监测患者的心电图变化（QT间期延长和心律失常）。危重病人营养支持A能量补充原则：重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则(20-25kcal/kg・day)；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加(30-35kcal/kg・day)。B肠外营养支持(PN)1、应用指征：①胃肠道功能障碍；②由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用；③存在有腹腔感染、肠梗阻、肠痿等。以下情况不宜给予肠外营养支持：①血流动力学未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡；②严重肝功能衰竭，肝性脑病；③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症；④严重高血糖尚未控制。2、碳水化合物：占非蛋白质热卡的50〜60%,根据糖代谢状态进行调整。3、脂肪乳剂：非蛋白质热卡的40%〜50%；摄入量可达1〜1.5g/kg.d,应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。3、氨基酸/蛋白质：蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kg・day，约相当于氮0.20-0.25g/kg•day；热氮比100—150kcal:1gN。4、维生素与微量元素：创伤、感染及ARDS病人，应适当增加抗氧化维生素。C肠内营养支持(EN)1、肠内营养应用指征：胃肠道功能存在或部分存在，但不能经口正常摄食。禁忌症:病人出现肠梗阻、肠道缺血时；严重腹胀、腹泻，经般处理无改善的病人。2、下述情况选择经空肠营养，胃潴留、连续镇静或肌松、肠道麻痹、急性重症胰腺炎或需要鼻胃引流。3、在接受肠内营养时采取半卧位，30－45度。4、定期监测胃内残留量。每6小时后抽吸一次腔残留量，如潴留量W200ml,可维持原速度，如果潴留量W100ml增加输注速度20ml/hr,如果残留量2200ml,暂时停止输注或降低输注速度。以下措施有助于增加对肠内营养的耐受性：促胃肠动力药物；肠内营养开始营养液浓度应由稀到浓；使用动力泵控制速度,输注速度逐渐递增；在喂养管末端夹加温器。D不同危重症营养支持原则1、Sepsis和MODS病人：非蛋白质热卡：氮比可进一步降低至80〜130kcal:1gN。2、创伤病人：烧伤病人有胃肠功能时在烧伤后6小时内给予肠内营养。重度颅脑创伤病人,选择经空肠实施肠内营养。3、肝功能不全：增加支链氨基酸的供给,并降低芳香族氨基酸的比例。脂肪补充选用中长链脂肪乳剂。早期肝硬化,蛋白质1.3g-1.5g/kg・d；在肝病终末期，减至0.5g-1g/kg・do5、急性重症胰腺炎：首选肠内营养,要求将空肠营养管置于屈氏韧带以远30-60cm处。给予百普力。不含脂肪乳剂的PN不应超过两周,输注脂肪乳剂时严密监测血脂水平,血清甘油三酯高于4.4mmol/L，停用。6、急慢性呼吸衰竭：高脂低糖营养，稳定期补充1,6-FDP纠正低磷。营养供给充足，但蛋白质合成仍未改能改善，或考虑由于呼吸肌力不足而导致撤机困难的呼吸衰竭病人应用人重组生长激素（rhGH，0.1mg/kg.d，3周）。E特殊营养素1、丙氨酰-谷胺酰胺（Ala-Gln）0.7g/kg.d,混合于卡文中输注,一般〉5~7天，（谷氨酰胺的药理剂量为$0.3g/kg.d）。2、精氨酸，静脉10〜20g/d,严重感染的病人禁忌。3、鱼油0.1-0.2g/kg・d。4、强化胰岛素治疗：目标血糖W110mg〜150mg/dl（6.1~8.3mmol/L）,注意：①血糖增高的程度与应激程度成正比，病情变化时，应当密切监测血糖，及时调整胰岛素用量。②营养支持中，控制葡萄糖摄入的量与速度，W200g/d。③营养液的输入注意持续、匀速输注。5、渡过急性应激期的创伤、大手术后病人，呼吸机依赖等重症病人，在营养物提供充足的前提下，可使用生长激素。F营养监测项目及监测频率项目初始稳定血常规隔天1次每周一次血糖TIDTID（＜10mmol/l可减少）电解质QdX3每周2次肝功能每周2次每周1次

甘油三酯每周1次每周1次CRP每周2次每周1次白蛋白每周2次每周1次水电解质紊乱的治疗体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5%〜10%葡萄糖溶液约1500ml,5%葡萄糖盐水约500ml,10%KC130〜40ml补充每日需要的水和葡萄糖以节约蛋白质分解代谢避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒对发热的病人一般可按体温每升高1°C从皮肤丧失低渗体液约3〜5ml/kg的标准增加补给量。中度出汗的病人丧失体液约500〜1000ml（含NaC11.25〜2.50g）;大量出汗时，丧失体液约1000〜1500ml气管切开的病人每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2〜3倍计1000ml左右均需在补液时增加补给体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定总的治疗原则是解除病因补充血容量和电解量以及纠正酸碱平衡失调等。应补充当日需要量前日的额外丧失量和以往的丧失量但是以往的丧失量不宜在日内补足而应于2〜3日甚至更长时间内分次补给以免过多的液体进入体内造成不良后果。必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则。只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。、单纯性酸碱平衡紊乱酸碱紊乱分类及参数最初改变代偿性响应预期代偿ZL>1」匸小在。r-I-t代谢性酸中毒1cHC03-TPCO2PCO2=1.5(cHC03-)+8±2cHC03-Tlmmol/L,PCO2T1〜1.3mmHgpH的后两位数二PC02(如PCO2=28,pH=7.28)cHC03-+15二pH的后两位数(cHC03-=15,pH=7.30)碱中毒*cHCO3-TPCO2cHC03-*10mmol/L,PCO2*6mmHgcHC03-+15二pH的后两位数(cHC03-=35,pH=7.50)呼吸毒-it又性酸中急性fPC02*cHCO3-PCO2*10mmHg,cHC03-*lmmol/L慢性土出4=U+*PCO2tcHCO3-PCO2T10mmHg,cHCO3-*3.5mmol/L碱匚卩毒士/t；急_.keXTPCO2TcHC03-PCO2T10mmHg,cHCO3-T2mmol/L慢性TPCO2TcHC03-PCO2T10mmHg,cHCO3-T5mmol/L单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

成人血气分析参数值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度（pH）7.35-7.45(A)*7.33-7.43(V)*<7.35酸中毒，>7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒二氧化碳分压（pappen-heimerCO，PCO）224.66-6.0kPa(A)5.05-6.65kPa(V)反映肺泡pco2值，pco2增高示肺通气不足（原发或继发），cO潴留；PCO降低22示肺通气过度（原发或继发），CO排出2过多氧分压(pappenheimerO?,PO?)血红蛋白(hemoglobin9.98-13.30kPa(A)3.99-6.65kPa(V)120-160g/L(男)判断缺氧程度及呼吸功能，<7.3kPa示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，HbHb110-150g/L(女)降低携O减少，缓冲酸碱能力降低，氧2含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算2P503.19-3.72kPa(A)P50增咼，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低；P降低，氧解离曲线左移，50Hb与O2亲和力增咼标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L(AB=SB)表示血液HCO3-的储备量，SB增高示代谢性碱中毒；Sb降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量，AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒缓冲碱(bufferbase，BBBbb45-54mmol/L(全血)BBP41-43mmol/L(血浆)BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低；碱剩余（碱超）（basexce-ss，BE）一3--3mmol/LBE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升咼或降低总CO(totalCO，TCO)22223-27mmol/L(A)24-28mmol/L(V)与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡,因TCO2的95%为HCOj量2阴离子隙（aniongap，AG）AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]为18土4mmol/L(V)AG=[Na+]—[Cl-][HCO-]为12±4mmol/L(V)AG增咼是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒氧含量(oxygencontent,O?Cont)7.6-10.3mmol/L(A)判断缺氧程度和呼吸功能的指标氧和度(Osaturation,O2295%-98%(A)判断Hb与氧亲和力的指标；H+,2,3-DPG，Sat60%~85%(V)PCO和PO均影响0Sat值222*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHC03-缺乏）时很容易检测出血浆cHC03-的降低或负的细胞外液碱剩余（ECF-BE），原因包括：有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHC03-。cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHC03-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。当这些情况存在时，cHC03-/cdC02比例因cHC03-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。实验室检查：cHC03-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHC03-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHC03-为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02（mmHg）以下列公式：PC02土2=1.5(cHC03-)+8PC02=23土2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHC03-过剩，cHC03-/cdC02比值〉20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。实验室检查：血浆cHC03-、cdC02、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2〉20。（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdC02过剩（C02吸入）而引起。实验室检查：血浆cdC02、PC02、cHC03-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHC03-/cdC02降低，pH下降。（四）呼吸性碱中毒PC02降低（低碳酸血症）及原发性cdC02缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。实验室检查：cdC02、PC02、cHC03-以及总CO2都降低，cHC03-/cdC02增加，pH升高超过7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。二、混合性酸碱平衡紊乱两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等三、酸碱平衡紊乱的判断对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析检测的系列指标。除测定指标pH、PC02、PO2外，还有计算指标12-16项之多。根据这些指标，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，可以得到有价值的诊断。（一）酸碱平衡紊乱的一般判断当pH、PC02、cHCO3-以及A.G值均在参考值范围内时，可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生。1.一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一。PC02〈4.66kPa,应考虑呼吸性碱中毒；PC02〉5.99kPa,应考虑呼吸性酸中毒；cHC03-〈22mmol/L,应考虑代谢性酸中毒；cHC03-〉27mmol/L,应考虑代谢性碱中毒；A.G〉16mmol/L，应考虑代谢性酸中毒。其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。2•评价若临床症状不明显而pH异常，则可从PCO2（mmHg）与cHC03-（mmol/L）变化程度进行区别，其方法如下：pH〈7.4,cHCO3-XPCO2〉1000,应考虑呼吸性酸中毒（因PCO2及cHC03-f）opH〈7.4,cHCO3-XPCO2〈1000,应考虑代谢性酸中毒（因PCO2I及cHC03-III）opH〉7.4,cHCO3-XPCO2〈1000,应考虑呼吸性碱中毒（因PCO2III及cHC03-I）opH〉7.4,cHCO3-XPCO2〉1000,应考虑代谢性碱中毒（因PCO2f及cHC03-fff）o以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱，但极为粗糙，只能作为

初步参考。为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或

错判，必须紧密结合临床症状，完整的病史，治疗情况，充分考虑机体的代偿能力，引入“真实cHC03-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价。血液酸碱平衡紊乱综合判断此法结合病史，血气及电解质测定，应用正常人群参考范围，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析。临床实例判断实例：例1.一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果：pH=7.47，PCO2=6.65kPa(50mmHg)，cHC03-=37mmol/L。由pH〉7.4,cHCO3-XPCO2=1850〉1000,先判为原发性代谢性碱中毒。代偿计算：PCO2=40+(37—24)X0.9土5=46.7〜56.7mmHg。因测得PCO2为50mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿。结论：代谢性碱中毒例1.一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果：pH=7.36，PC02=54.8mmHg，cHC03-=31mmol/L。由pH<7.4，cHCO3-XPCO2=1798〉1000，故有呼吸性酸中毒。根据呼吸性酸中毒代偿计算:急性时：cHCO3-=24+(54.8—40)X0.07±1.5=23.5〜26.5mmol/L。慢性时：cHCO3-=24+(54.8—40)X0.4土3=26.9〜32.9mmol/L。此表示有代谢性碱中毒存在的可能。但根据病史应先有代谢性碱中毒。再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2=40+(31—24)X0.9土5=41.3〜51.3mmHg。因测得PCO2为54.8mmHg高于该范围上限，表示有呼吸性酸中毒存在。结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒例3.某出血性休克病人，血气分析结果：pH=7.16,PCO2=50mmHg,cHC03-=18mmol/L。由pH〈7.4,cHCO3-XPCO2=900〈1000，故有代谢性酸中毒。根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2=40—(24—18)X1.2土2=30.8〜34.8mmHg。显然测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒例4.一肾移植术后病人，血气分析结果：pH=7.24，PCO2=37mmHg，cHC03-=16mmol/L。由pHV7.4，cHCO3-XPCO2=592〈1000，故有代谢性酸中毒。代偿计算：PCO2=40—(24—16)X1.2土2=28.4〜32.4mmHg。测得PC02高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。例5.—病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果：pH=7.34,PC02=58.5mmHg,cHC03-=31.6mmol/L,Na+=138mmol/L,Cl-=84mmol/L。因A.G=138—84—31.6=22.4〉16mmol/L,故有代谢性酸中毒存在。又因pHV7.4,cHCO3-XPCO2=1848.6〉1000，故有呼吸性酸中毒。再据真实cHC03-=31.6+(22.4—12)=42，及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：cHCO3-=24+(58.5—40)X0.4土3=28.4〜34.4mmol/L，证实合并有代谢性碱中毒。结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒(三)血液酸碱图的应用酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化，要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的。由此，利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系，可以帮助识别酸碱紊乱的类型。血气变化值一览表

类型pHPCO2BEHCO-3pH值nmol/LmmHgkPammol/Lmmol/L正常7.35-7.4544.7-35.536-144.8-5.8+3.0-3.022-31酸中毒代谢性代偿不变（或不变>失代偿<7.35或[H+]>44.7呼吸性代偿>失代偿不变ff+一f<7.35或[H+]>44.7ft+一ff代代偿不变f或不变+一f碱谢性失代偿>7.45或[H+]<33.5f+一ff中呼代偿不变>I毒吸性失代偿>7.45或[H+]<33.5>*TOC^nunol/'Ltl峯HCXXmnci/'Lill起藏啊诫和犢按矢-VL仝血和Jh料T77TPCQji：lIQ?5~35：3«-30；+15Pi*・&G-7.9J.g2£hJO-急性肾功能不全一、诊断［轻度肾功能损伤］1、无血容量不足2、尿量大约40ml/h3、尿Na+、尿肌酐正常［肾功能衰竭早期］1、无血容量不足2、20ml/h〈尿量〈40ml/h，利尿剂有效〉3、尿Na+20—30mmol/L4、血肌酐S2mg/dl5、尿红细胞形态示多形性变化［肾功能衰竭期］1、无血容量不足2、无尿或少尿(尿量〈20ml/h，持续6小时)，利尿剂冲击后尿量不增多3、尿Na+＞40mmol/L4、尿肌酐＞2mg/dl5、非少尿形肾衰：尿量＞600ml/24h,但血肌酐＞72mg/L尿比重＜1.012二、治疗1、优质低蛋白饮食(0.5—0.6g/kg/min)，碳水化合至少100g/d，限制钾、钠入量。2、处理高血钾(1)10%葡萄糖酸钙10mliv(2)25%GS200ml+R-I16-20uivdrip11.2%乳酸钠40-200mliv,伴代酸可5%NaHCO3250mlivdrip钠型离子交换树脂15-20g加入25%山梨醇液100ml口服，每日3-4次、处理代谢性酸中毒(1)SB0.1Tid(2)实际碳酸氢根低于15mmol/L,静滴5%NaHCO3100ml-250ml、控制感染，血压、营养支持6、扩张肾动脉，改善肾供血：多巴胺2-5pg/Kg/mi泵入维持7、透析指征：(1)急性肺水肿血钾大于6.5mmol/L无尿2天或少尿4天以上PH小于7.2BUN大于60-80mg/dl,Cre大于6mg/dl(6)尿毒症症状，如尿毒症脑病、出血性胃炎、毒症性心包炎8、肾损害药物如：抗生素、甘露醇、H2受体阻滞剂,脑组织保护剂(脑复康、FDP)慎用，减量或停用。急性上消化道出血急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管，胃，十二指肠，胆道和胰管等病变引起的出血。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。在所有引起急性上消化道出血的病因中，十二指肠溃疡，胃溃疡和食管静脉曲张占前三位。临床表现：1.典型的临床表现呕血，黑便或血便，常伴失血性周围循环衰竭。呕吐物的颜色取决于是否经过胃酸的作用。出血量小，在胃内停留时间较长，呕吐物多棕褐色呈咖啡渣样；出血量大，出血速度快，在胃内停留时间短，呕吐物呈鲜红或有血凝块。黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短的影响。通常黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致；出血量大，速度快，肠蠕动亢进时，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。有呕血者一般都伴有黑便，有黑便者不一定伴有呕血。出血量大，出血速度快时，可出现不同程度的头晕，乏力，心悸，出汗，口渴，黑蒙，晕厥，尿少以及意识改变。少数患者可仅有低血容量性周围循环衰竭症状。2.贫血和血常规变化急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血早期，血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容可无明显变化，上消化道大量出血2-5小时，白细胞计数升高达（10-20）X109/L,止血后2-3天可恢复正常但肝硬化患者如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。发热上消化道大量出血后，多数患者在24小时内出现低热，持续数日至一星期。发热的原因可能由于血容量减少，贫血，周围循环衰竭，血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。氮质血症上消化道大量出血后，由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。常于出血后数小时血尿素氮开始上升，24-48小时可达高峰，3-4天后降至正常。若活动性出血已停止，且血容量已基本纠正而尿量仍少，则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能衰竭。初步诊断：患者出现呕血，黑便症状及头晕，面色苍白，心率增快，血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血的初步诊断可基本成立。但应当除外某些口，鼻，咽部或呼吸道病变出血被吞入食管引起的呕血，以及服用某些药物（如铁剂，铋剂等）和食物（如动物血）引起的粪便发黑。对可疑者可作胃液，呕吐物或粪便隐血试验。急性上消化道出血急诊诊治流程（如下图）紧急治疗期：治疗目标是控制急性出血（6-24小时），维持患者生命体征平稳并针对患者病情做出初步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为主（PPI，生长抑素和抗菌药物联合用药）。病因诊断期：出血48小时内，急性出血得到控制，患者血液动

湮急治疗期(6居译昙一」一病園诊断期一湮急治疗期(6居译昙一」一病園诊断期一一加强泠霍辛应■急性上洎毗道山血P%质于星抑囲剂：卜:门“内宦套1L;H8：內fit運化丼HI盘性I:消化這出血运谁谕蹄裡力学稳定的情况下，行急诊内镜检查，以明确病因并进行相应的内镜下治疗。无法行内镜检查的患者，可根据情况进行经验性诊断，评估和治疗。加强治疗期：出血后3-7天，治疗目标是病因治疗，预防早期再出血的发生。病因明确后，可根据不同的病因采取不同的治疗手段。临床推荐采用以药物联合内镜治疗为主的综合治疗方法。紧急处理：严密监测出血征象1.记录呕血，黑便和便血的频度，颜色，性质，次数和总量。2.定期复查血细胞比容，血红蛋白，红细胞计数，血尿素氮等，需注意Hct在24-72h后才能真实反映出血程度。3.观察意识状态，血压，脉搏，肢体温度，皮肤和甲床色泽，周围静脉充盈情况，尿量等，意识障碍和排尿困难者需留置尿管。危重大出血者必要时进行中心静脉压，血清乳酸测定，并行心电，血氧饱和度和呼吸监护。备血，建立静脉通道危重大出血和老年患者应建立中心静脉通道，便于快速补液输血。快速补液，输血纠正休克通常主张先输液，晶体液（生理盐水和林格液）和500〜1000ml胶体液体（羟乙基淀粉和低分子右旋糖酐）补充血容量。存在以下情况考虑输血：收缩压低于90mmHg,或较基础收缩压下降超过30mmHg；血红蛋白低于70g/l,红细胞压积低于25%；心率增快，超过120次/分。病情危重，紧急时，输液，输血同时进行不宜单独输血而不输液,因患者急性失血后血液浓缩,此时输血并不能有效地改善微循环的缺血缺氧状态。输注库存血较多时,每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对高龄,伴心肺肾疾病患者,应防止输液量过多,以免引起急性肺水肿；对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉压监测,以指导液体的输入量。血容量充足的指征：脉搏由快弱转为正常有力，收缩压90-120mmHg，脉压差大于30mmHg；脉搏<100次/分；尿量〉40ml/h，血Na<140mmol/l；神志清楚或好转；四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润，肛温与皮温差减小。药物治疗：在明确病因诊断前推荐经验性使用PPI+生长抑素+抗菌药物（＋血管活性药物）联合用药，以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，尽可能降低严重并发症发生率及病死率。抑酸药物抑酸药物能提高胃内PH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血,又可治疗消化性溃疡。临床常用PPI和h2受体拮抗剂。在明确病因前，推荐静脉使用PPI进行经验性治疗，使用方法：奥美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h输注持续72小时。常用的PPI针剂还有埃索美拉唑或泮妥拉唑，兰索拉唑，雷贝拉唑等。常用的H2RA针剂有雷尼替丁，法莫替丁等。生长抑素能减少内脏血流，降低门静脉阻力，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等。临床常用于急性静脉曲张出血（首选药物）和急性非静脉曲张出血的治疗，可显著降低消化性溃疡出血患者的手术率，预防早期再出血的发生及提高内镜治疗的成功率。生长抑素半衰期一般为3分钟左右，静脉注射后1分钟内起效，15分钟内即可达峰浓度，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量250ug快速静脉滴注（或缓慢推注）后,持续进行250ug/h静脉滴注（或泵入），疗程5天。对于高危患者高剂量输注（500ug/h）生长抑素，在改善患者内脏血流动力学，出血控制率和存活率方面均优于常规剂量。可根据患者病情多次重复250ug冲击剂量快速静脉滴注，最多可达3次。生长抑素类似物也可作为急性静脉曲张出血的常用药物，其在非静脉曲张出血方面的治疗作用尚待进一步研究证实。奥曲肽使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注50ug继以25-50ug/h持续静脉滴注，疗程5天。血管活性药物在补足液体的前提下，如血压仍不稳定，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。抗菌药物活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。病情评估病情严重程度的评估病情严重度与失血量呈正相关，因呕吐与黑便混有胃内容物与粪便，且部分血液潴留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量准确判断出血量。如根据血容量减少导致周围循环的改变来判断失血量，休克指数（心率／收缩压）是判断失血量的重要指标，见表1。体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况判断血容量减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。大量出血是指出血量在1000ml以上或血容量减少20％以上，急需输血纠正。汞I上消化道出rh病情严建棕度:&奴先血址5UliltefmmH嵐)心寧｛iK/mirt)<540基卡1需iEfr0.5中睦>11)070-100、少凰IJ)□oSOft收赋IE国〕>1.5怵克拈蛙二心車产收雙I压；ImmHg-0.133k吐是否存在活动性出血的评估临床上出现下列情况考虑有活动性出血：呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；红细胞计数，血红蛋白测定与红细胞压积（Het）继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；胃管抽出物有较多新鲜血。急诊内镜检查为上消化道出血病因诊断的关键检查，应尽量在出血后24-48小时进行；无法行内镜检查明确诊断的患者，医生可进行经验性诊断评估及治疗。内镜检查阴性者，可行小肠镜检查，血管造影,胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。诊断明确后的治疗和处理非静脉曲张出血的治疗病因多为上消化道病变所致，少数为胆胰疾患引起，其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。服用非甾体消炎药、阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也是引起上消化道出血的重要病因。药物治疗：药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式。推荐一线使用质子泵抑制剂（PPI），生长抑素和抗菌药物的联合用药方法。止血药物对非静脉曲张出血的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。冰去甲肾水：去甲肾上腺素8mg+冰生理盐水100ml分次灌胃或口服。内镜治疗：起效迅速，疗效确切，应作为上消化道出血的首选治疗。方法包括药物局部注射（1：10000肾上腺素盐水，高渗钠-肾上腺素溶液等），热凝止血（高频电凝氩离子凝固术热探头微波及微光）和机械止血（局部压迫止血夹等）。介入治疗：选择性血管造影及栓塞治疗。外科手术治疗：诊断明确但药物和介入治疗无效者，可考虑手术结合术中内镜