糖代谢异常急性并发症及护理详解演示文稿

糖代谢异常急性并发症及护理详解演示文稿本文档共37页；当前第1页；编辑于星期日\21点37分（优选）糖代谢异常急性并发症及护理本文档共37页；当前第2页；编辑于星期日\21点37分应激状态下的代谢改变反调节激素分泌增加(epinephine,glucagon,cortisol,GH)

分解代谢肝糖异生和脂肪动员、分解

循环中葡萄糖、脂肪酸和酮体水平

高血糖+胰岛细胞分泌胰岛素反应本文档共37页；当前第3页；编辑于星期日\21点37分应激时糖代谢异常应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖原因儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生胰岛素分泌相对不足组织对葡萄糖的利用减少与应激的强度相平行本文档共37页；当前第4页；编辑于星期日\21点37分酮体组成和代谢酮体——乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮应激状态下，脂肪氧化供能（肝脏），产生酮体，肝线粒体含有酮体合成酶系；氧化酮体的酶活性低，因此肝脏不能利用酮体，而由肝外组织氧化分解酮体易透过血-脑屏障和毛细血管壁，为脑组织和肌肉组织供能，同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋白质的分解本文档共37页；当前第5页；编辑于星期日\21点37分糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosis,DKA本文档共37页；当前第6页；编辑于星期日\21点37分发病特点发病率：每年4-8人次/1000例糖尿病患者IDDM>NIDDM未被诊断治疗的I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素绝对缺乏），有自发DKA倾向年轻>老年常有明显诱因本文档共37页；当前第7页；编辑于星期日\21点37分病理生理胰岛素作用↓→组织利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能肝脏生成大量酮体>

肝外组织氧化分解酮体为酸性物质，超过机体清除能力，体内堆积——代谢性酸中毒脱水腹泻、呕吐、酸中毒深大呼吸高血糖渗透性利尿高血糖、酮症、酸中毒，“三联征”本文档共37页；当前第8页；编辑于星期日\21点37分诱因感染（50%）病毒感染（上感，胃肠炎）肺炎泌尿系感染脓毒症（sepsis）胰岛素不足（20%-40%）心肌缺血/心肌梗塞（3%-6%）其他（<2%）：脑血管意外、颅内出血、肺栓塞、肠系膜血管栓塞/肠梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性肾功能衰竭、烧伤等本文档共37页；当前第9页；编辑于星期日\21点37分临床表现急性起病，多饮、多尿症状加重食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，腹痛，倦怠意识障碍，严重者可陷入昏迷状态诱发因素的表现，如感染时有发热等酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有类似烂苹果的酮味严重失水：皮肤弹性差，眼球下陷，尿量减少，心率↑本文档共37页；当前第10页；编辑于星期日\21点37分实验室诊断血糖↑

300-600mg/dl（）酮尿，尿比重>1.025代谢性酸中毒电解质紊乱（钠、钾、镁、磷）血浆渗透压

↑本文档共37页；当前第11页；编辑于星期日\21点37分治疗补液胰岛素治疗纠正电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素防治并发症护理本文档共37页；当前第12页；编辑于星期日\21点37分补液血流动力学评估生命体征：BP，HR，RR，T是否存在低灌注外周毛细血管充盈尿量意识状态中心静脉压目的恢复血容量，改善组织低灌注改善肾小球滤过率，利于酮体清除有助于逆转胰岛素抵抗本文档共37页；当前第13页；编辑于星期日\21点37分本文档共37页；当前第14页；编辑于星期日\21点37分补液补充液体等渗盐水血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐原则：足量，先快后慢快速补液头2小时内1000-2000ml第2-6小时1000-2000ml第一天总量约4000-6000ml，但是心功能不全、老年人须在CVP等血流动力学指标监测下进行本文档共37页；当前第15页；编辑于星期日\21点37分胰岛素治疗小剂量持续输注胰岛素：0.1U/Kg·h控制血糖下降速度每小时3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL）为宜，也有认为↓50-75mg/dL更稳妥直至血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖或糖盐每小时监测血糖，达到期望的目标血糖维持水平

11.1mmol/L酮体阴性本文档共37页；当前第16页；编辑于星期日\21点37分低钾血症原因脱水纠正酸中毒胰岛素治疗处理见尿补钾补钾浓度：3‰（外周静脉补钾）－15‰（中心静脉补钾）监测血钾、心电图本文档共37页；当前第17页；编辑于星期日\21点37分补钾的护理：监测血钾Q4H（胰岛素治疗和纠酸治疗后，钾离子由细胞外转向细胞内）监测尿量，防止高钾血症监测血镁水平如有可能，IV→PO补钾终点：直至血钾稳定于正常范围。严重病例钾的缺失≥500mEq（正常人全身钾储存50mEq/kg），因此可能需要几天持续补钾本文档共37页；当前第18页；编辑于星期日\21点37分代谢性酸中毒酸中毒对机体影响（pH<7.0）抑制心肌收缩力，心律失常抑制呼吸中枢，深大呼吸胰岛素敏感性下降过多、过快补碱，血pH骤升而脑脊液pH值反常降低，加重组织缺氧，诱发脑水肿至少每2小时监测血pH变化，直至pH>7.0本文档共37页；当前第19页；编辑于星期日\21点37分糖尿病非酮症

高渗性昏迷Hyperosmolarnonketoticcoma，HONK本文档共37页；当前第20页；编辑于星期日\21点37分糖尿病非酮症高渗性昏迷II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症老年，50-70岁，2/3为未诊断的NIDDM死亡率可高达40-60%伴有中枢神经系统损害症状，严重者可发生昏迷酮症（-）本文档共37页；当前第21页；编辑于星期日\21点37分临床表现多尿、口渴、疲倦脱水，血压下降、心率增快心律失常精神症状，癫痫发作、昏迷血糖↑>600mg/dl（>33.3mmol/L）

实验室诊断血浆渗透压↑>350mOsm/L电解质紊乱：血钠↑，血钾N/↓血尿素氮↑，血肌酐↑糖尿，尿酮体（-）本文档共37页；当前第22页；编辑于星期日\21点37分治疗补液

——脱水程度比DKA更严重先快后慢，总液体量约占体重10-12%补充液体血Na≤150mmol/L且血压偏低者用生理盐水血Na≥150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐其他治疗与DKA类似本文档共37页；当前第23页；编辑于星期日\21点37分DKA/HHS比较酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷血糖（mg/dL)>250>600血浆渗透压（mOsm/L）↑≤320↑↑↑>320尿/血酮体+++－/±pH↓↓严重者<7.0N阴离子间隙>12<12本文档共37页；当前第24页；编辑于星期日\21点37分(HONK)补液后再予RI治疗明确DKA/HONK补液胰岛素治疗0.9%NS250－500ml/h评估容量状态、血流动力学、心脏病史（DKA）RI0.1U/kg/h每小时监测血糖，控制血糖下降速度血糖<250mg/dL，静脉输液150-250ml/h（5%GS或G·NS），直至酮体（-）或血浆渗透压<310mOsm/L，代谢紊乱纠正、意识状态和血流动力学参数改善纠正电解质、酸碱失衡本文档共37页；当前第25页；编辑于星期日\21点37分病情观察生命体征及神志变化神志：昏迷、精神症状呼吸：气味，幅度，节律心率（律）、血压尿量检验血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮体电解质、血气分析本文档共37页；当前第26页；编辑于星期日\21点37分胰岛素治疗并发症的观察低血糖反应局部反应血糖监测频率静脉输注胰岛素 Q2H～更短时间皮下注射胰岛素，根据胰岛素剂型、作用峰值时间调整组织水肿、低体温、血流动力学不稳定、使用缩血管药物治疗，不宜皮下注射本文档共37页；当前第27页；编辑于星期日\21点37分血栓预防血栓或栓塞性并发症发生的高危因素严重血容量不足，血液浓缩感染对于老年人、有血栓形成高风险因素的患者，只要没有禁忌症，都宜抗凝治疗本文档共37页；当前第28页；编辑于星期日\21点37分低血糖昏迷本文档共37页；当前第29页；编辑于星期日\21点37分低血糖症状

发抖心慌乏力想睡焦虑不安饥饿

冷汗视物不清四肢无力头疼情绪不稳低血糖所导致的昏迷、抽搐易于识别，但是头疼、乏力、意识错乱、定向力受损等不易识别本文档共37页；当前第30页；编辑于星期日\21点37分低血糖诊断低血糖三联征（Whipple三联征）低血糖症状发作时候的血糖浓度降低供糖后低血糖症状消失或显著减轻目前诊断标准不一：<60mg/dL/<50mg/dL/<40mg/dLIDDM低血糖对抗调节反应系统受损，更易引起低血糖低血糖昏迷致脑损伤不同程度轻度症状—大脑皮质受抑制皮质下中枢和脑干受累延髓抑制，若不能及时逆转会导致死亡本文档共37页；当前第31页；编辑于星期日\21点37分糖尿病乳酸酸中毒本文档共37页；当前第32页；编辑于星期日\21点37分糖尿病乳酸酸中毒任何原因导致组织器官灌注不良，低氧血症，无氧酵解增加糖尿病急性并发症如感染、DKA、HHS时，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与DKA同时存在大量服用双胍类降糖药肝、肾功能不全加重乳酸酸中毒本文档共37页；当前第33页；编辑于星期日\21点37分临床表现进展快恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克

本文档共37页；当前第34页；编辑于星期日\21点37分辅助检查血糖<250mg/dL血乳酸>5mmol/L阴离子间隙>18mmol/L计算公式：血K+Na-Cl-HCO3血乳酸