儿童肺炎支原体肺炎的免疫机制研究进展

炎炎研展王颖洁综述白雪梅审校肺炎是小儿临床疾疾最的为原(clamieno, MPP)毒肺。MP来MPP上素体a, P的出现，有逐渐扩散的趋势，死亡率高[是MP易感人群，发病率高，而随着近些年的流行特点来看，年龄小于5儿婴幼儿的发病人数比例明显增加。因此MPP在临床己受到广泛视[2l对P发究制治提依。关于MPP于MP呼者[[外研证，MP切[4-s]oMPP的病程要体现为体液免疫功能紊乱、细胞免疫进[[l以MPP起，P的己的，大降低了MPP识MPP免病制及免疫功能研究进展情原(C及C一白(CP在P变。1. MP学MP是非细胞内生长存没故抗素如氨节青霉素等在治疗P过程中效果不佳。针对MP要内红。MP革兰染色为阴性，杆状、丝状等多种形态。MP表面附属细胞器顶部的膜蛋白即P1蛋白，是其引发染的主要致病因子[f}l，这些粘附素吸附于纤毛上皮细胞受体上发挥致病作用，其中包括分泌粘最致。MP在P染后，机体可形成相应的自身抗体，最终导致部分P患合及的。2.学PP常年皆为4}6年主道PP占小儿肺炎的20左，以5一10童MP己其性的体MP性但。不年幼年4一20岁时感染风险最高人群，尤其在10率表国方季南节PP人群普遍易感，在密集人群可达50%o托良量尽量不与染MP的。3.制3.1 MP积当机被MP感染后的1}2周生变化，故MPP往往在发病初症状体征不典型。到MP时组织在初3化[slMP反免产免反应更加强烈，是MP生。3.2 MP逸在MP，MP通的P1，可逃避粘膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用。MP，MP粘附因子基因序列的某些相关功能片段成分发生相互重组，从而导致其结构和程状异[f9l另，由于MP本身与机体某些当MP视用其机不疫激异抗而MP长存，，织抗伤[]3.3 MP感应3..1统补体系统为机体的非特括Clq,C2,C,C4和B细胞。在MP感血清中的补体水平亦有都有不同水平的在P染早期在104天后降[fil体在MPP，体补逐消耗，导致活渐P作为病原体异并成合不或同疫量量造自免系害]3..2疫体液在MPP发病机制中起到重要作用，MP感染宿主后由B分时并液。MP可引起宿主细胞膜抗原结应.免疫工gM, 、工A工gE挥同。实验证明，血清特异性M在MP感染后一在1}2现MP-Ab工gM工gM升高后3}4周高。，MP后IM有的患儿显些，M能院不采有。性IG较IM出现晚。研究表，MP儿IG在感染20天出，并逐渐升高，病情愈重阳性率愈高。而另有部分国外研究报告，在MP染3}4月，清G水平却后2}5月后恢复，提示这与MP的免疫制有[13] 现工A体(S工)有抗感能力。MP感染机体是通过其特定结构与局部纤毛上皮细胞紧密粘附工gA体能阻挡MP体而增性S工gA较G出现。内究明MP可诱发患儿反复喘息发作，其发病与MPP机，MPP患工gE人[iloP感染作产生I工gE相反应和相研m工gE水平升高与MPP清IE，IE本身己被证实在哮喘患儿中含量较高，故工E在MP引起哮喘出P产生变态反应的过敏原。3..3疫PP，T巴胞挥它机应能大细了应“o P作为抗原激身T淋细胞并破常T淋能身的程被消耗，导致机体的重[fil。在T淋群CI3胞成熟T而CIq+. CI}g+T淋巴细胞是细，CI}+}l}+比值反映机体的免疫状态CIq+}l}g抑制[19，T淋量处态平衡中成T淋恒病支免平衡破坏CI}+}Cl}例免另一方面B细胞受CI}+T的殖，生列免疫反应，从而引病展]，P儿T淋巴细为C+比例下降CI}g上升，CI}q+}}+慢[zy。发PP患儿中C4允DR+的T细加中CD4数及q允D8与CDq[2]4、症中现MPP患并症腔，内研对MPP的不断寻找更好的方法。MP机现血、少、利尿、脾皮中分。。MP作为心肌肺表现主要由获得性免疫反应紊乱引起。染P，过IIm致MPP外[[23并在程，损。而T细胞亚在MP感出尿膜找的感作。临床工作中，我们也经常看MPP患儿合并脑炎儿，有的仅表现精神验了MP受证关[[z].P患儿,P化血清降原(C)是近几年被临床广泛应用的一种辅助检查项目，T甲状腺滤泡旁细胞生成。清PCT度病度有关清PCT水可估染C一反应蛋(R)亦在临床应用广泛，它是一种急性时相蛋白。因诸多疾病可引起CRP清度升，如细菌感染或组织损伤，故CRP常病的自。MP儿,CRP仅据,P是步。,P如MPP患儿是否合并细生素的选他物但,P要结床征病(等)以确诊[]6.疗目前对童MP感为用很酷抗生素广泛使用，同时亦带来了日趋严性z]免疗MPP的治过得其改功PP可引起多种肺外并发在部变并、，荐使疫白[z9症MPP加激效[[30-31应的表，PP患例免阻进用时儿[[32其机疫儿免。7、结语PP多及症治。MPPl与体征轻重不一，早期病原学诊断较难，我们可以根据MPP制对各个免疫指及,P等进行早期检测，从而帮助MPP的预评重MP感染通常具有自限性，大环内酷类是小儿MP感的首选抗生素，糖皮质激素及丙种球蛋白等免疫调节剂不宜在MP肺但控部患予。种疗临验证，尤其是多中心、随机对照研究。在P的综所，MP的在MP发病及肺外并发症发生的过程中发挥着，去。考献[1] 定]．州医学学200432():34-36.[] Liu L, g GQ, Zag , et 1. oa ene ainsdrnidtueeyad.nd,0,12(2):344-350.[3] asr , oti , t , et a1. y ypye, yandh: A w t in e mo] v Mal , 2005, 22():35-11.[4] 金婧，赵淑琴，高云霞，等素6性白胞介-6受体活性变化及义.中代杂2，6(4)297.[5] g,r,s,tnfmysnhman lg eiheil cels d with a peumoia[J. tImmue,2002,70():36-4.[6] 等体J.国带学2，6(：8-.[] n . Acion f n and n on e virus fyayiclpnuoni[].PoSoExBolMel,150,731):4-9.[8] i,h,r,t1.esreaymueeoetrhe r t cn n an aimal modl of eoapuonepemnt[].cie,951():5-0.[9] ,o,n,tl.enfe eneP1 yahsn ne of a pneumoniae[J]. t Immu, 1993, 1:1-2.[10]礼[J].，018()7033.]s A, z , Cpian A, et 1. uyrpts f a phonsanofhe mumdtycit[.lmupaao,200，1(-10179-l68．[12]武清指.浙，20121()30-34.]o s A, e edz , Cpran A, et al. moryrptsfa pmos nofhemumdloyatiit[J.ItImunohamaol200,1(9-0):179-168.[14]Baseman , y , o . y n a ei, ye,ndthe n s ofdhanietos].AmJesrrtaeMe,96,54)17-44.[15],霞.炎免.学20511(1)1-2.[16]艳2和E析[J].05，25(11):8-69.[17]SgeJ S. e speciic noy rsoses o e apemoieieto[.AnAlryAtmamuo99,71:6-3.[18]g , r W , hls . os in apemoie.erhr,,:.[19]Miler , ahd M, in . The“T”intrauma:thehr T-cllrsnedeefmolnnaadrniJ.Ja,0,63():147-1417.[0]entiG,uza,rbaeM,t.xovanfdmdativiy on d muyAetlh, 19,4(2):146-179.2]Aksn t . t imune e ocie cldh[lgyar0,:15816．]i S, a , Fjno K, et . nys of e subsetsinehloddnoorgedneshnmiaueomcpaanuoi[].pnJoaD,18,24:6-5.[23]赵淑琴制[.小儿医0，9)1.[24]Dino , a , a S, et l . Enephaiis ad dretly yo-amapemoie[]SadJIetDi,199,1()0659.]ii,in,y,t.pametndihneremde].cNoa,9,(3:-0.[26]薛邦,涛.和C合原.国际检验医志201,32)8718]e.cysy.tvi,:.]e a a . Hde.Imunmo-y rpts fa plois：I. e n andctk