(8)-4 植物的病程昆虫学基本理论

第三章植物的病程植物病程：病原菌侵入寄主植物的过程及其伴随的组织学和病理学变化。包括：

病菌的致病过程罹病植物发生病理变化及寄主对病菌侵染发生的抗性反应植物与病原物的相互作用第一节侵染过程

Infectionprocess病原物与寄主植物可侵染部位接触，并侵入寄主植物，在植物体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，显示病害症状的过程，也是植物个体遭受病原物侵染后的发病过程，简称病程。1.接触期Contactperiod2.侵入期Penetrationperiod3.潜育期Incubationperiod4.发病期Symptomappearance侵染过程分为4个时期：一、接触期1、定义：病原物与寄主接触，或到达能够受到寄主外渗物质影响的根围或叶围后，开始向侵入部位生长或运动，并形成某种侵入结构的一段时间。分为接触前和接触后两个时期。接触前的活动病原物植物表面或附近气流、雨水或昆虫田间操作工具寄主植物分泌物病原菌刺激萌发诱导形成侵入机构非致病根围微生物病原菌抑制或竞争位点接触后的活动叶表面的营养物质，有些孢子本身分泌的物质。生长阶段真菌的休眠体萌发后所产生的芽管或菌丝的生长、释放的游动孢子的游动、细菌的分裂繁殖、线虫幼虫的蜕皮和生长等病原物与寄主植物发生识别物理识别：趋触性（寄主表皮的作用、水和电荷产生的作用）生化识别：趋化性（蛋白质、氨基酸、DNA特异性识别）影响因素环境条件对接触期的影响湿度温度光照绝大部分气流传播的真菌，湿度越高对侵染越有利白粉菌的分生孢子一般可以在湿度比较低的条件下萌发，有的白粉菌在水滴中萌发反而不好。土传真菌（除鞭毛菌亚门的真菌以外）土壤湿度过高对于孢子的萌发和侵入是不利的。影响病原物萌发和侵入速度真菌孢子萌发的最适温度一般在20—25℃左右一般不受影响，但对某些真菌的萌发有刺激作用或抑制作用。二、侵入期1、定义从病原物侵入寄主到与寄主建立寄生关系的这段时间，为侵入期。2、侵入途径和方式（1）直接侵入：指病原物直接穿透寄主的角质层和细胞壁的过程。芽管附着胞侵入钉侵染丝包括机械压力和化学两方面的作用。1）附着胞和侵染丝具有机械压力：如麦类白粉病菌分生孢子形成的侵染丝的压力可达到7个大气压，能穿过寄主的角质层。2）侵染丝顶端部分分泌的毒素使寄主细胞失去保卫功能，侵染丝分泌的酶类物质对寄主的角质层和细胞壁具有分解作用。实验证明酶的活动局限在侵染丝的侵入点附近，并不扩散到较远的地方。真菌直接侵入的机制（2）自然孔口侵入：气孔、水孔、皮孔、蜜腺在自然孔口中，尤其以气孔最为重要。气孔在叶表皮分布很多，下表皮的分布则更多。真菌孢子萌发形成芽管，再形成附着胞和侵染丝，而后以侵染丝从气孔侵入。（3）伤口侵入：外因造成的机械损伤、冻伤、灼伤、虫伤植物自身在生长过程中造成一些自然伤口，如叶片脱落后的叶痕和支根生出处等，都可能是病原物侵入的途径。所有的植物病原原核生物、大部分的病原真菌、病毒、类病毒可通过不同形式造成的伤口侵入寄主。

病毒、细菌一旦接触随即侵入。

病原真菌经过萌发和形成芽管才侵入，通常为几小时，很少超过24h侵入所需要的时间侵入所需要的接种体的数量病原物的侵入要有一定的数量，才能引起侵染和发病。侵入所需的最低数量称为侵染剂量。侵染剂量因病原物的种类、寄主品种的抗病性和侵入部位而不同。如许多侵染叶片的真菌，单个孢子就能引起侵染；许多细菌要有一定菌量的侵入才能引起发病；病毒也有一定的稀释限点。3、侵入所需环境条件湿度：大多数真菌孢子都必须吸水才能萌发，雨、雾、露在植物体表形成水膜。

绝大多数真菌病害都在多雨、高湿的条件下才会流行。温度：主要影响孢子萌发和侵入的速度。

小麦叶锈病夏孢子，适宜温度15-20℃，适宜温度下保持6h水膜即可侵入叶片；降至12℃，保持水膜16h才能侵入；温度低于10℃，即使长期结水也不能或极少侵入。光照也会影响侵入，可以决定气孔的开闭，对于气孔侵入的病原物有影响。三、潜育期1、定义：病原物侵入后与寄主建立寄生关系到开始

表现明显症状的阶段。病原物与寄主植物相互作用的时期（在寄主体内繁殖和蔓延）。病原物的侵入并不表示寄生关系的建立，而建立了寄生关系也不表示一定发病。病原物在寄主体内夺取营养进行扩展、发育的时期，也是相互斗争和相互适应的时期。病原物只有克服了寄主的反抗力，建立起稳定的寄生关系，症状才逐渐表现出来。

在病原物与寄主建立的寄生关系中，营养关系是最基本的。

死体营养型病原物先杀死寄主的细胞和组织，然后从死亡的细胞中吸取养分。属于这一类的病原物都是非专性寄生的，有时称作死体营养寄生物。

活体营养方型病原物和活的细胞建立密切的营养关系，有时称作活体营养寄生物。

病原物侵入寄主植物后，从寄主植物获得营养的方式可分为2种：2、营养方式

3、侵染类型：病原物在植物体内繁殖和蔓延的部位局部侵染病原物的分布局限在侵染点附近，引起局部感染。系统侵染病原物从侵染点向其他部位蔓延，甚至引起全株性的感染。（1）与病原物的种类有关各种病害种类潜育期长短差异很大，短的一天，长的达1年，多数也病害潜育期一般10天左右。玉米小斑病，马铃薯晚疫病接种2d即可出现褪绿或水渍状初期病斑。4、影响潜育期长短的因素（2）环境因素：温度影响最大，湿度影响较小（3）寄主内部病变养分和水分消耗

酶、毒素、生长素破坏细胞和组织

生理—组织改变—外部形态变化，出现症状标志潜育期结束。四、发病期定义：症状出现后病害进一步发展的时期。症状出现是寄主生理病变和组织病变的必然结果，标志着一个侵染程序的结束。发病期病原由营养生长转入生殖生长阶段，进入产孢期。病害发生的轻重，受寄主生长、温度高低等因素的影响。第二节植物的感病机制病原物侵入寄主植物：病原物的致病机制/植物感病机制植物会产生一些组织结构或化学物质来干扰病原物的存活。一、病原物对寄主植物表面施加机械压力病原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过对植物表面施加机械压力而侵入。真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表面，继而其前端膨大，形成附着胞，由附着胞产生纤细的侵入钉(penetrationpeg)，对植物表皮施加巨大的机械压力，并分泌相应的酶类，软化并穿透角质层和细胞壁而侵入。一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成字实体时，亦施加相当大的机械压力，致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂，子实体外露。寄生性种子植物可以形成吸器穿透寄主表皮，与寄主的维管束组织相连。线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺，最后穿透植物表皮细胞壁，头部或整个虫体进入植物细胞中。二、病原物的“化学武器”酶：降解寄主细胞的结构组分，干扰细胞功能系统毒素：作用于原生质组成，扰乱细胞膜通透性及其功能生长调节物质：促进或降低细胞的分裂和生长多糖：限于维管束病害，干扰水分运输，或者本身就具有毒性。（一）植物病害中的酶类病原物产生的与致病性有关的酶很多，主要有： 角质酶（cutinase）果胶酶（pectinase） 纤维素酶（cellulase）半纤维素酶（hemicellulase） 蛋白酶（protease）许多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产生一系列降解表皮角质层和细胞壁的酶，直接侵入过程就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式而实现的。毒素(toxin)是指病原物产生的一类小剂量即可对寄主有明显损伤和致病作用的次生代谢产物。可以是多糖、糖肽或多肽一类化合物或者是杂环类有机化合物等。有些化学物质，当浓度高到一定程度时，也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用，这些物质就不能称为毒素。（二）植物病原毒素

寄主专化性毒素由病原物产生，在正常生理浓度时，只对寄主植物和敏感品种有致病作用，而对其他植物极小或根本无毒性。玉米小斑病菌BipolarismaydisT小种产生的T毒素对T型雄性不育细胞质的杂交玉米毒性很强，而对其他玉米品种毒性很弱。大多数HST对寄主植物产生毒性的最低浓度大约在1~10μg/L。非寄主专化性毒素此类毒素没有严格的寄主专化性或者选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都具有一定的生理毒性，使之发生全部或者部分症状。引起烟草野火病的烟草假单胞菌Pseudomonastabaci产生的烟毒素处理烟草和其他植物都可以产生症状。一是毒素与寄主植物细胞膜上的某种蛋白质产生相互识别作用；二是影响寄主细胞膜的透性，导致寄主细胞内电解质的渗漏；三是影响寄主体内某些酶的活性，抑制寄主核酸与蛋白质合成；四是作为一种抗代谢物，抑制寄主某些生长必需的次生代谢物的产生。毒素的作用机理很复杂，但一般涉及四个方面：几种重要的寄主选择性毒素

(三)生长调节物质Growthregulators植物生长调节物质亦称植物激素，各种生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需的。许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质，严重扰乱寄主值物正常的生理过程，诱导产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶多抑制和根尖钝化等多种形态病变。病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引起病变。病原菌产生的生长调节物质主要有：生长素细胞分裂素赤霉素脱落酸乙烯赤霉素是在引起水稻恶苗病的藤仓赤霉Gibberellafujikuroi的研究中发现的。患有水稻恶苗病的病株中赤霉素的含量增多，使病株表现徒长。被茄科劳尔氏菌Ralstoniasolanacearum侵染的香蕉病组织中乙烯的含量大大增加，因而香蕉表现早熟。多糖为病原物表面和释放到环境中的大分子碳水化合物。在细菌中又称黏质(slime)或黏质层(slimelayer)。（四）多糖脂多糖(LPS)荚膜(定型结构)疏松结构

胞外多糖的产生有利于菌体吸附寄主和吸收营养。也有助于菌体抵御干燥的损害。许多植物病原细菌的胞外多糖还是重要的致病因子。细菌胞外多糖的产生受遗传因子控制和环境因子调节。在自然环境中和寄主植物中生长的细菌都可以产生胞外多糖。（五）防御反应抑制物植物防御反应抑制物：指由病原物产生的抑制寄主植物防卫反应的致病因子。病原菌中存在大量寄主植物先天免疫抑制因子，使寄主植物丧失先天免疫功能。病原真菌通过芽管、吸器，病原细菌通过Ⅲ型分泌系统分泌抑制因子。多为毒性因子。毒性因子由植物的抗病基因识别。从而形成基因对基因关系。三、罹病植物的代谢变化植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系有重要意义。1、呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。2、光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。3、核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。4、酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。5、水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。第三节植物的抗病机制植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类可遗传的特性。植物抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。不同植物具有不同类型和不同程度的抗病性，表现为免疫和高度抗病到高度感病的连续序列反应。研究和学习植物抗病性机制有助于揭示抗病性本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。抗病性类型

按遗传方式的不同将植物抗病性分为主效基因抗病性和微效基因抗病性。前者由单个或少数几个主效基因控制，抗病性表现为质量性状；后者由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。病原物的寄主专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显。按寄主的抗病机制不同分为：被动抗病性：植物与病原物接触前，即已具有的性状所决定的抗病性。主动抗病性：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。植物被动抗性和主动抗性机制（仿M.Dickinson,2003）根据抗病性表达的病程过程分：抗接触抗侵入抗扩展抗损害抗再侵染避病耐病诱导抗病性植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象。病原物侵染后，植物虽然表现明显或严重的症状，但仍然可以获得较高的产量。一、抗接触又称避病。病原菌在侵入前比较脆弱，易受外界环境因素影响。植物分泌的一些化学物质阻止病原菌向寄主生长，是病原菌在接触寄主前便受阻止。空间避病性：植物通过特定的植株形态回避病原菌侵染的重要方式，也是植物抗接触的一种形式。三、植物避病和耐病机制避病和耐病构成植物保卫系统的最初和最终防线，即抗接触和抗损害。

植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称避病。

植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。

耐病机理研究不多。主要是生理调节能力。二、抗侵入（一）组织结构抗病性1、花器和自然孔口结构2、表面结构蜡质层：阻止病菌侵入的机械障碍；某些抑菌物质角质层：角质层越厚抗侵入能力越强。木栓层：块茎、根和茎等抗病菌侵入的重要结构。毛：阻止病菌侵染结构生长的障碍；叶毛数量增加可使露水更有效的覆盖叶表，阻止喜干病原侵入；含有酚类物质，受刺激时释放。3、细胞屏障病菌侵染后可以诱导寄主植物细胞壁结构发生修饰作用，从而抵抗病菌的侵入，主动的结构抗病性。细胞凝集作用、细胞木质化、晕圈、周皮、乳突、外源凝集素等。（二）生理生化抗病性植物先天抗菌物质：酚类（单宁酸、儿茶酚、原儿茶酚等）、木质素、不饱和内酯、生物碱、皂角等。三、抗扩展（一）组织结构抗扩展细胞