中西医晶状体病

晶状体疾病

第一页，共七十七页。.目的要求1.掌握年龄相关性白内障的病因病理、临床表现、诊断和治疗。2.了解其他类型白内障的病因病理、临床表现、诊断和治疗。3.了解晶状体异位和脱位。第二页，共七十七页。.教学内容1.白内障2.晶状体异位和脱位。第三页，共七十七页。.第十章晶状体病第一节概述第二节白内障第三节晶状体位置异常第四页，共七十七页。.重点、难点重点：1〕年龄相关性白内障的分类2〕皮质性白内障分期及各期临床表现难点：1〕皮质性白内障各期临床表现特点。2〕晶体脱位的原因、临床表现第五页，共七十七页。.第一节概述晶状体形状：完全发育成熟的晶状体是双凸、透明结构，类似双凸透镜，晶状体赤道部直径约为9~10mm,晶状体厚度约为4mm左右，后外表的屈光力较前外表强，后外表曲率半径是6mm，前外表的曲率半径是10mm。第六页，共七十七页。.

第一节概述

晶状体的作用晶状体〔lens〕是眼球屈光系统的重要组成局部，将光线聚焦到视网膜上。对于人眼总的屈光力来说，角膜的屈光力〔约43D〕是固定的，而晶状体的屈光力是可变的〔范围10-20D，根据个人的调节不同而不同〕。晶状体能吸收局部蓝光和紫外线，这对减少黄斑的光损伤起到一定的作用。第七页，共七十七页。.第一节概述晶状体位置：位于虹膜后外表之后、玻璃体之前的后房，玻璃体前外表的中央有一碟形凹陷区，称为透明凹，容纳晶状体。晶状体与虹膜共同形成分隔前房和后房的光学隔膜。放射状的晶状体悬韧带连接晶状体赤道部和睫状体以保持晶状体位置的稳定，同时传递睫状肌的张力完成眼的调节。第八页，共七十七页。.晶状体解剖

形状、位置虹膜晶体悬韧带玻璃体晶体第九页，共七十七页。.

晶状体的疾病主要是透明度的改变和位置的异常：即形成白内障和晶状体脱位中医学将晶状体称为“睛珠〞，属于五轮学说中的水轮〔瞳神〕。第十页，共七十七页。.

第二节白内障第十一页，共七十七页。.白内障的定义及病因白内障(cataract)：各种原因引起的晶状体透明度降低或颜色改变导致的光学质量下降的退行性改变。即各种原因引起的晶状体混浊。白内障病因：各种因素引起晶状体囊膜损伤，导致晶状体代谢紊乱，晶体纤维发生变性，造成混浊。如：衰老、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒及局部营养障碍等。第十二页，共七十七页。.白内障分类方法很多,可根据病因、发病年龄、混浊部位、形态、程度、进展与否来分类。病因：老年性〔年龄相关性〕、先天性〔发育性〕、外伤性、代谢性、并发性、药物及中毒性、后发性。部位：前极、后极；前囊下、后囊下；前皮质、后皮质；核性。形态：点状、冠状和绕核性等。第十三页，共七十七页。.

第十四页，共七十七页。.白内障临床表现视力下降屈光改变单眼复视或多视比照敏感度下降眩光色觉改变视野缺损第十五页，共七十七页。.白内障的危害正常眼的视力白内障眼的视力第十六页，共七十七页。.白内障的危害眩光视野缺损第十七页，共七十七页。.晶体混浊的描述及分类根据晶状体混浊度的白内障分类

根据晶状体混浊范围和硬度分类〔LOCSⅡ分类法：核N、皮质C、后囊膜下P〕第十八页，共七十七页。.白内障的临床分级Emery核硬度分级，共5级I级：透明、无核、软性II级：核呈黄白色或黄色、软核III级：核呈深黄色、中等核硬度IV级：核呈棕色或琥珀色、硬核V级：核呈棕褐色或黑色、极硬核第十九页，共七十七页。.老年性白内障是晶状体老化过程中逐渐出现的变性混浊，又称年龄相关性白内障。是各种白内障中最常见者，多见于50岁以上的人，随年龄增加发病率明显增高。海拔高，纬度低的地区发生率高，年龄提前，与紫外线照射有关。第二十页，共七十七页。.中医病机多因年老体衰、肝肾亏损、精血缺乏、脾虚失运，气血亏虚，精血不能上荣于目。第二十一页，共七十七页。.老年性白内障分类皮质性、核性和后囊下性三类第二十二页，共七十七页。.老年性白内障〔一〕皮质性白内障根据病程可分为4期。第二十三页，共七十七页。.(1)初发期：早期晶状体混浊出现在周边部，周边部皮质呈楔形混浊，其尖端指向晶体中心，基底部位于赤道部，可会合形成轮辐状。一般视力影响不大，假设不散大瞳孔难以发现。(2)膨胀期：又叫未成熟期，混浊进一步的加重，视力明显减退。晶状体呈不均匀的灰白色混浊。晶状体肿胀，体积变大，虹膜前移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。如需做散瞳检查时，查完马上缩瞳。〔不要用阿托品〕。用投照法检查可见新月形虹膜投影。第二十四页，共七十七页。.老年性白内障初发期第二十五页，共七十七页。.老年性白内障初发期第二十六页，共七十七页。.老年性白内障膨胀期第二十七页，共七十七页。.老年性白内障膨胀期第二十八页，共七十七页。.斜照法：光线投照侧的虹膜阴影，投照在深层的混浊皮质上，在该侧瞳孔内出现新月形投影。第二十九页，共七十七页。.

(3〕成熟期：晶状膨胀现象逐渐消退、体积变小，虹膜投影消失，前房深度恢复正常，乳白色混浊，眼底不能窥入。视力下降至光感或眼前手动，但光感、光投射和光色觉均正常。传统说法，最适宜手术的时机。第三十页，共七十七页。.老年性白内障成熟期第三十一页，共七十七页。.

(4〕过熟期：成熟期持续时间过长，晶体水分继续丧失，体积缩小，囊膜皱褶和白色斑点及胆固醇结晶形成，皮质分解或液化为乳糜状，晶状体核下沉，前房加深，虹膜震颤，视力可增加，Morgagnian白内障。第三十二页，共七十七页。.老年性白内障过熟期第三十三页，共七十七页。.

第三十四页，共七十七页。.

白内障过熟期引起的并发症：晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎〔囊破裂或渗透增加，液化晶状体皮质进入前房或玻璃体可引起〕晶状体溶解性青光眼〔房水中晶状体皮质被巨噬细胞吞噬后阻塞前房角引起〕晶状体脱位〔悬韧带退变，易断裂引起〕继发青光眼〔晶状体囊破裂，核进入前房或玻璃体引起〕出现上述情况须立即手术治疗第三十五页，共七十七页。.老年性白内障〔二〕核性白内障比皮质性少见，占老年障的20~25%，发病早〔40岁左右开始〕，进展缓慢，混浊多从胚胎核开始，渐向成年核开展，黄->棕黄色->棕黑色或黑色白内障。强光下视力差，晚上视力好。皮质白内障强光下视力好，晚上视力差。早期对视力影响不大，晚期视力明显减退。第三十六页，共七十七页。.〔二〕核性白内障核性白内障增加了晶状体的屈光力，可以导致核性近视，有时会出现第二个焦点而致单眼复视。由于核性近视的缘故，在相当一段时间内患者具有良好的近视力。散瞳后彻照法检查见晶状体中心部呈黑色圆形暗影，周边为环形红光反射。高度近视和常处紫外线照射环境的人多见。第三十七页，共七十七页。.

第三十八页，共七十七页。.核性白内障第三十九页，共七十七页。.〔三〕后囊下皮质性白内障后极部囊下皮质混浊〔早期为细小的空泡、进而呈黄色或棕黄色结晶样颗粒状混浊，裂隙灯下呈锅巴状〕。早期影响视力〔因混浊位于视轴区〕。常伴有皮质性或核性白内障，最后开展为成熟期白内障。后囊下白内障引起早期、迅速、严重的视力下降，近视力下降更为明显。当混浊局限于中央时散瞳可以提高视力。第四十页，共七十七页。.〔三〕后囊下皮质性白内障

第四十一页，共七十七页。.第四十二页，共七十七页。.目前尚无疗效肯定的药物，以手术治疗为主。药物治疗→早期可试用:1、局部点眼：如卡林-U，白内停，消白灵等，2、口服：西药：可用V-B2、C、E，中药：如复明片，障眼明等。白内障的治疗第四十三页，共七十七页。.白内障的治疗手术治疗：1、手术时机和术前准备：2、手术方法：〔1〕白内障针拨术〔2〕白内障囊内摘除术〔3〕白内障囊外摘除术〔4〕超声乳化白内障吸除术〔5〕人工晶体植入术第四十四页，共七十七页。.中医治疗障眼明片：每次2片3/日。石斛夜光丸：每次1丸2/日。六味地黄丸：每次10丸2/日。第四十五页，共七十七页。.预防与护理1.良好起居习惯。2.防止强光。3.适度用眼。4.适当运动。第四十六页，共七十七页。.先天性白内障也称发育性白内障，定义：指出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊，可为家族性的或散发的，可以伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性系统性疾病。病因学研究〔1〕遗传因素：常染色体显性遗传、隐性遗传、X连锁隐性遗传。常染色体显性遗传最多见〔2〕妊娠期病毒感染:风疹、麻疹、水痘等〔3〕妊娠期药物影响〔4〕妊娠患病，母体营养或代谢障碍第四十七页，共七十七页。.

临床表现可为双眼或单眼，多为静止性，少数出生后继续开展按浑浊部位、范围和形态的不同分多种类型。前极性白内障：由胚胎时期晶状体泡未从外胚叶完全脱离所致。浑浊位于前囊正中。后极性白内障：浑浊位于晶状体后囊正中，为胎儿时期玻璃体血管残留所致。绕核性白内障：在儿童白内障中最常见，特点是围绕胎儿核的板层浑浊。第四十八页，共七十七页。.

花冠状白内障：浑浊位于晶状体周边部皮质深层，呈大小不一的短棒状、水滴状或其他形状，形如花冠。中央部透明，常不影响视力。核性白内障：在临床上较常见，胚胎核和胎儿核呈致密的灰白色浑浊，缩瞳时视力减退，散瞳后视力增加。全白内障：指出生时晶状体已全部浑浊。常合并其他眼部畸形。第四十九页，共七十七页。.前极性白内障第五十页，共七十七页。.后极性白内障第五十一页，共七十七页。.花冠状白内障第五十二页，共七十七页。.点状白内障第五十三页，共七十七页。.绕核性白内障第五十四页，共七十七页。.核性白内障第五十五页，共七十七页。.治疗：1、不影响视力的先天性白内障，不需治疗2、明显影响视力的，应及早手术治疗3、手术时机：手术越早，获得良好视力的时机愈大，最迟不超过6个月4、注意无晶体眼屈光矫正、保存视力，防止弱视〔1〕眼镜矫正〔2〕接触镜〔3〕人工晶体植入术：有争议，目前较多学者建议2-3岁后植入人工晶体较为适宜。第五十六页，共七十七页。.外伤性白内障是由眼球钝挫伤、穿通伤和爆炸伤等引起的晶体混浊。〔1〕穿通伤性白内障：眼球穿通伤同时穿破晶状体，房水进入晶状体囊内，引起晶状体纤维水肿、分解和混浊。第五十七页，共七十七页。.

〔2〕挫伤性白内障：引起色素印环和相应的晶状体环状浑浊，或晶状体皮质的羽毛状浑浊。〔3〕爆炸性白内障：类似于挫伤性白内障，如有异物进入眼球内，也可造成类似于穿透性白内障。〔4〕电击性白内障：多发生于雷击或触电后。电击者常为单侧，多累及前囊及其前囊下皮质，潜伏期数月至数年。雷击者常为双侧，多累及前、后囊及其下皮质浑浊。〔5〕辐射性白内障：长期接触射线或一次性接触大量射线后引起。第五十八页，共七十七页。.第五十九页，共七十七页。.代谢性白内障糖尿病性白内障：发生于严重糖尿病患者。与晶状体中醛糖复原酶活性增加有关。老年人与年龄相关性白内障相似，但发病早，进展快。真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下的青少年；开展迅速，成熟历时甚短；早期在晶状体前后囊下皮质区出现散在的、灰白色或兰色雪片状、点状浑浊，并伴有屈光的变化。第六十页，共七十七页。.

第六十一页，共七十七页。.治疗1、以治疗糖尿病为主2、假设白内障影响视力，血糖正常，全身情况许可时，行白内障手术3、情况许可，可植入后房型人工晶体4、术后应注意积极预防感染及出血第六十二页，共七十七页。.代谢性白内障手足抽搐性白内障：病因多为低血钙，所以也称低血钙性白内障。由于钙缺乏，使晶状体周围的液体化学成分改变，造成晶状体代谢障碍的结果。有手足搐搦、骨软化和白内障三项典型改变。此白内障的形态典型，在皮质层内可见灰色辐射状或条状混浊，混浊局部与囊膜之间有透明带相隔，并可在囊下面见到红色、绿色或兰色结晶颗粒。治疗上可给予足量的维生素D和钙，纠正低血钙。影响视力时可手术。第六十三页，共七十七页。.

代谢性白内障半乳糖性白内障：为常染色体隐性遗传，患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内蓄积，被醛糖复原酶复原为半乳糖醇。晶状体内半乳糖醇使渗透压↑→吸收水分→晶状体混浊〔多为绕核性白内障〕。第六十四页，共七十七页。.并发性白内障是由于指眼部疾病引起的晶状体混浊。常有眼部的炎症或退行性病变，影响晶状体的营养和代谢而引起的晶状体混浊。常见有葡萄膜炎、视网膜色素变性、青光眼、视网膜脱落、眼内肿瘤和高度近视等。第六十五页，共七十七页。.

第六十六页，共七十七页。.

临床表现：眼前节--前囊膜、前皮质眼后节--后囊、后囊下皮质多在原发病后期，在原发病造成视力减退的根底上视力进一步减退。初期晶状体皮质呈现灰黄色颗粒状混浊，然后混浊向晶状体中心和四周扩展，最后晶体全混浊。治疗：1、治疗原发眼病2、确因并发障影响视力时，可手术3、手术必须在眼部炎症消退3个月以上；视功能正常，术后继续控制原发眼病第六十七页，共七十七页。.药物及中毒性白内障临床上常见的一些药物如糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂、二硝基酚及三硝基甲苯〔TNT〕等和化学物质萘、苯及其化合物以及重金属等常引起晶状体不同程度的混浊，均称为药物及中毒性白内障。皮质类固醇性白内障：长期大剂量全身或局部使用糖皮质激素可引起后囊下点状和浅棕色混浊，逐渐向皮质开展。其他可能引起白内障的药物有氯丙嗪、缩瞳剂(特别是胆碱酯酶抑制剂)、三硝基甲苯。第六十八页，共七十七页。.后发性白内障白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后，残留的晶状体皮质及晶状体上皮细胞在晶状体后囊上增生，形成半透明或不透明的膜使后囊混浊，称后发性白内障。治疗：YAG激光切开后囊膜或手术切除混浊的后囊。第六十九页，共七十七页。.晶状体的异位和脱位1、定义：由于先天性、外伤性或其它病变是睫状体悬韧带发育异常或断裂，可使晶状体位置异常，产生异位或脱位。2、病因：先天、外伤、自发。Marfan综合症：常染色体显性遗传，系中胚叶发育异常所致，以眼、心血管和全身骨骼的异常为特征。眼部表现主要为晶状体脱位尤其是向上方和颞侧移位。第七十页，共七十七页。.晶状体半脱位：是指局部晶状体悬韧带断离、缺如或松弛，散大瞳孔后在裂隙灯下可见该处的晶状体赤道部，晶状体的位置向相反方向移动，如颞下方晶状体悬韧带断离，那么晶状体会向鼻上方移位。晶状体半脱位时假设晶状体移位小的情况下患者不会出现病症，可以不用任何处理；假设晶状体明显移位时，患者会出现视力下