溃疡性结肠炎大学培训课程课件

溃疡性结肠炎大学课件溃疡性结肠炎大学课件病因和发病机制

主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。一、环境因素经济越发达，发病率越高，饮食因素不明。二、遗传因素IBD患者的一级亲属发病率显著高于一般人群；单卵双胞高于双卵双胞；IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。

HLA-B11和HLA-B7者较多。病因和发病机制

三、感染因素副结核分支杆菌和麻疹病毒可能与CD有关；转基因或基因敲除IBD模型；临床细菌滞留与粪便转流；抗生素对某些IBD有效。病因和发病机制

四、免疫因素在IBD的发生、发展、转归中始终发挥重要作用，研究很多。肠外并发症、自身抗体、激素有效。UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；UC为Th2型反应；CD为Th1型反应。免疫调节性细胞因子IL-2、IL-4、 IFN-γ免疫抑制性细胞因子IL-10和TGF-β促炎症性细胞因子IL-1β、IFN-α 和IL-6趋化因子IL-8等共同参与。病因和发病机制

环境因素

遗传易感者启动肠道免疫和非免疫系 统免疫反应和炎症

肠道菌丛

溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitis,UC)第二附属医院黄纯炽病理学1、大体（1）直肠和乙状结肠>左半结肠>全结肠（2）累及回肠末端者，称倒灌性回肠炎（3）连续性非节段性分布病理学2、基本病理变化1）腺体紊乱破坏，基底膜断裂、消失2）多种炎细胞浸润3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；通常不超过黏膜 和黏膜下层，爆发除外4）黏膜下层水肿和纤维化；短缩变形、结肠 袋消失和狭窄5）上皮再生6）少数癌变临床表现

多数慢性起病，少数急起，偶有爆发1、消化系统表现（1）腹泻：一般均有。糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。（2）腹痛：轻者或缓解期无，多为左下腹或下腹阵痛，有疼痛-便意-便后缓解的特点。若结肠扩张或波及腹膜，有持续性剧烈腹痛（3）其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。

临床表现

体征：左下腹压痛最常见，可无其他体征。重症或爆发型者可有腹膜刺激征2、全身表现（1）可有发热（2）病情活动或恶化者可有衰弱、消瘦、贫血、水与电解质失衡、低蛋白血症及营养障碍。3、肠外表现：杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、口腔溃疡、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大， 发生率低于Crohn病。

1、临床表现

腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。5-ASA：奥沙拉秦、爱迪莎等。环境因素钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一；抗生素应用（继发感染时）短缩变形、结肠 袋消失和狭窄5%，见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。短缩变形、结肠 袋消失和狭窄特征：肠壁边缘呈毛刺样或锯齿状改变；胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大， 发生率低于Crohn病。溃疡性结肠炎的早期表现若结肠扩张或波及腹膜，有持续性剧烈腹痛氢化考的松、地塞米松→强的松1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)用于重型或爆发型或有肠外表现者。遗传易感者启动肠道免疫和非免疫系 统免疫反应和炎症3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。临床表现临床分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、

急性爆发型

分级：

轻：<3次/日，血便轻或无，无发热，ESR正常

中：两者之间

重：>6次/日，粘血便，>37.5℃，血沉 >30mm/h

范围：直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠

分期：活动期或缓解期

并发症1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon) 5%，见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。

表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。

2、直肠结肠癌变：国外：5-10%，国内<2%,见于重症及全结肠病人，多在15年以后。

3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。实验室检查

1、粪常规：黏液脓血便，红、白细胞和巨噬细胞

2、血液检查

（1）血常规：白细胞多，血红蛋白降低。

（2）ESR增快----活动指标之一

（3）PT延长

（4）C-反应蛋白增高----活动指标之一

3、免疫学检查

（1）血清IgG、A、M增高

（2）Ts细胞减少→Th/Ts↑

（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcyto-plasmicantibodies,p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体（anti-saccharomycescerevisiaeantibodiesASCA）实验室检查

4.结肠镜检查最重要的手段，可定病变特征和范围，可活检。内镜下黏膜形态改变：糜烂、溃疡和假息肉形成。重症患者慎防穿孔。溃疡性结肠炎的早期表现溃疡性结肠炎

用于重型或爆发型或有肠外表现者。3、免疫学检查

（1）血清IgG、A、M增高

（2）Ts细胞减少→Th/Ts↑

（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcyto-plasmicantibodies,p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体（anti-saccharomycescerevisiaeantibodiesASCA）临床细菌滞留与粪便转流；特征：肠壁边缘呈毛刺样或锯齿状改变；表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。4）黏膜下层水肿和纤维化；铅管状改变；（3）连续性非节段性分布多数慢性起病，少数急起，偶有爆发1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。抗生素应用（继发感染时）SASP：首选，轻、中者，或重者续治，疗程1~2年，有防止复发的作用。主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。通常不超过黏膜 和黏膜下层，爆发除外糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。内镜下黏膜形态改变：糜烂、溃疡和假息肉形成。体征：左下腹压痛最常见，可无其他体征。气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。实验室检查

5.X线钡灌肠检查钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一；气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。特征：肠壁边缘呈毛刺样或锯齿状改变；铅管状改变；圆形或卵圆形充盈缺损重症或爆发型不宜。

诊断和鉴别诊断1、临床表现

腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重2、结肠镜改变：①弥漫性炎症，多发性 浅溃疡；②颗粒状，血管模糊，脆易 出血，附脓血性分泌物③假性息肉

3、黏膜活检：炎症改变

4、钡剂灌肠：①黏膜粗乱②锯齿状改变 ③铅管状排除相关疾病后可按以下标准诊断：

1、临床+结肠镜三项之一和/或活检

2、临床+钡剂灌肠三项之一

3、不典型临床表现+典型结肠镜或钡剂灌 肠所见者

4、有典型症状或既往史，而目前无结肠镜 或钡剂灌肠典型改变者，应列为“疑 诊”。

诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断要鉴别和排除的疾病

1、慢性细菌性痢疾

2、慢性阿米巴痢疾

3、克罗恩病

4、结肠癌

5、IBS6、血吸虫病等。

治疗目的：急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症（一）一般治疗：密切观察饮食营养对症治疗（需防止中毒性巨结肠）抗生素应用（继发感染时）

治疗（二）水杨酸制剂SASP：首选，轻、中者，或重者续治，疗程1~2年，有防止复发的作用。

5-ASA：奥沙拉秦、爱迪莎等。口服。

4-ASA：保留灌肠有效。注意副作用。

治疗（三）肾上腺皮质激素

用于重型或爆发型或有肠外表现者。氢化考的松、地塞米松→强的松病情控制后减量，维持月余或数月→ 减停→SASP防止复发。

1）腺体紊乱破坏，基底膜断裂、消失3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；溃疡性结肠炎的早期表现溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitis,UC)1、临床表现

腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；环境因素1、粪常规：黏液脓血便，红、白细胞和巨噬细胞

2、血液检查

（1）血常规：白细胞多，血红蛋白降低。3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；抗生素应用（继发感染时）IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。1、临床表现

腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重体征：左下腹压痛最常见，可无其他体征。免疫调节性细胞因子IL-2、IL-4、 IFN-γ氢化考的松、地塞米松→强的松1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)1、粪常规：黏液脓血便，红、白细胞和巨噬细胞

2、血液检查

（1）血常规：白细胞多，血红蛋白降低。重症或爆发型者可有腹膜刺激征用于重型或爆发型或有肠外表现者。3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitis,UC)表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。1、临床表现

腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重免疫调节性细胞因子IL-2、IL-4、 IFN-γ遗传易感者启动肠道免疫和非免疫系 统免疫反应和炎症气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。2、慢性阿米巴痢疾4）黏膜下层水肿和纤维化；糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。溃疡性结肠炎的早期表现短缩变形、结肠 袋消失和狭窄（4）C-反应蛋白增高----活动指标之一3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。临床细菌滞留与粪便转流；糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。5-ASA：奥沙拉秦、爱迪莎等。转基因或基因敲除IBD模型；4）黏膜下层水肿和纤维化；气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。（2）ESR增快----活动指标之一

（3）PT延长气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。2、慢性阿米巴痢疾溃疡性结肠炎的早期表现（2）病情活动或恶化者可有衰弱、消瘦、贫血、糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大， 发生率低于Crohn病。用于重型或爆发型或有肠外表现者。用于重型或爆发型或有肠外表现者。用于重型或爆发型或有肠外表现者。5%，见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。促炎症性细胞因子IL-1β、IFN-α 和IL-6临床细菌滞留与粪便转流；气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。特征：肠壁边缘呈毛刺样或锯齿状改变；经济越发达，发病率越高，饮食因素不明。表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；在IBD的发生、发展、转归中始终发挥重要作用，研究很多。气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。5℃，血沉 >30mm/h

范围：直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠

分期：活动期或缓解期氢化考的松、地塞米松→强的松常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。5-ASA：奥沙拉秦、爱迪莎等。溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitis,UC)SASP：首选，轻、中者，或重者续治，疗程1~2年，有防止复发的作用。主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。5℃，血沉 >30mm/h

范围：直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠

分期：活动期或缓解期气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)短缩变形、结肠 袋消失和狭窄②颗粒状，血管模糊，脆易 出血，附脓血性分泌物③假性息肉

3、黏膜活检：炎症改变

4、钡剂灌肠：①黏膜粗乱②锯齿状改变 ③铅管状1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon)目的：急性发作，缓解病情