肺-结-核教学讲解课件

pulmonarytuberculosis肺结核

定义definition结核分支杆菌引起的肺部慢性感染性疾病。

achronicinfectioncausedbymycobacteriatuberculosisinthelungs.

古老的疾病：肺痨，欧洲始于16世纪的英格兰。白色瘟疫、谈痨色变第一、二次流行高峰:（战争、贫困、人口拥挤）

十八、十九世紀工業革命時期

第二次世界大战流行病学

epidemiology济慈（1795—1821），英国诗人。

Jonh

Keats喋血呕歌肖邦Chopin,Frederic

钢琴诗人(1810-1849)伟大的波兰音乐家，七岁写了《波兰舞曲》，

八岁登台演出，不满二十岁已成为华沙公认的钢琴家和作曲家。后半生

正值波兰亡国，在国外渡过，创作了很多具有爱国主义思想的钢琴作品，以此抒发自己的思乡之情

倫敦潮濕多霧的氣候，對他的健康造成了更不良的影響，咳嗽日益轉劇，有時連呼吸都感到困難，11月他又回到巴黎，幾乎已病入膏肓，隔年10月17日終於溘然長逝，享年三十九歲。

人間四月林徽音

1904-1955胡適稱譽她為「中國第一才女」；徐志摩視她為「唯一的靈魂伴侶」；她既是詩人、作家，又是教授、建築學家，不但風華迷倒眾人，學養深厚更表現在文學、藝術、建築乃至於哲學思考。走向低谷：成绩显著卷土重来第三次流行高峰：20世纪90年代1993年4月23日宣布“全球结核病紧急状态宣言”。世界卫生组织将3月24日做为”世界防治结核病日”。当今传染病中第一杀手我国结核感染占世界结核病人的1/4，每年因结核病死亡25万人HIV感染大量移民耐多药菌株的产生百年回眸—结核史上的里程碑1882年德国学者郭霍（RobertKoch,1843～1910）发现结核杆菌1921年，卡邁特和介蘭(Calmette-Guerin)製作了卡介苗1944年,美國的瓦克斯曼發現鏈黴素，揭開了治療結核病的首頁。1968年立復黴素開始應用於臨床，肺結核的治療有了突破性的進展，短程化疗。病原学etiology一、结核菌

（一）一般特性：革兰阳性专性需氧菌分枝杆菌科，分枝杆菌属。抗酸染色阳性：常规染色不易着色。加石炭酸染成红色，酸性酒精冲洗不脱色。人型、牛型、鼠型。对外界抵抗力强：阴湿处能生存5个月以上，干燥痰中存活6—8个月。不耐热，灭菌：爆晒，煮沸，焚烧，生长缓慢：长成可见菌落需4—6周。二、菌体三种成份类脂质：分支菌酸：抗酸性索状因子：索状生长，抑制巨噬细胞硫脂：抑制巨噬细胞磷脂：刺激单核细胞、上皮样细胞、淋巴细胞浸润形成结核结节，变态反应蜡质D：佐剂，变态反应菌体蛋白：抗原性，使机体致敏，变态反应。多糖：半抗原，免疫反应。三、耐药性

1、天然耐药：

2、继发（获得性）耐药（acquiredresistance，AR）：不合理用药诱导产生。

3、耐多药结核菌株：（multipledrugresistance-TB，MDR-TB）：广义指耐2种或2种以上抗结核药物的结核菌；狭义指耐INH和RFP2种或2种以上的结核菌。流行环节

呼吸道感染为主。排菌病人→飞沫、尘埃→吸入传染源：开放性肺结核患者，大部份病人在接受兩星期的藥物治療後，不再有傳染性，

传播途径：经呼吸道飞沫核、尘埃传播易感人群遗传未接种的儿童老年人ICH：HIV，糖尿病营养不良、居住拥挤病因和发病机制起始期：细菌进入巨噬细胞复制，→早期感染病灶T细胞反应期：CMI、DTH共生期：可潛伏在人體一輩子，既不繁殖，也不增長，甚至於宿主死亡了它還在。潛伏的結核菌等待機會，等抵抗力一變弱，就開始坐大繁殖，而可以在肺部侵蝕挖洞。细胞外繁殖传播期：抵抗力低或DTH过度一、结核菌感染及发病过程二、人体的反应性（一）免疫反应非特异性免疫特异性免疫：细胞免疫

cell-mediatedimmunity（CMI）

参与细胞：淋巴细胞（介导）、巨噬细胞（效应）。保护机体，使机体免于发病或发病后病变趋于局限。CMI过程巨噬细胞处理、加工（抗原—Ia或D/DR）、递呈抗原↓提交给TH细胞↓T淋巴细胞活化产生细胞因子↓巨噬细胞聚集、类上皮细胞、朗格汉斯细胞（结核结节）（二）变态反应

delayed-typehypersensitivity（DTH）：IV型（迟发性）变态反应。损伤机体，组织干酪坏死、细菌播散、空洞形成。变态反应与免疫反应由不同抗原、不同T细胞亚群参与。（三）初次感染与再次感染机体是否发病或病情轻重取决于结核菌的量、毒性及机体的反应性。Koch现象指机体对结核菌初染和再感染呈现不同反应的现象。初染：豚鼠10～14天,注射局部红肿，溃疡（无典型结核结节），结核菌大量繁殖，经淋巴结全身播散，最后全部死亡。表明无CMI和DTH。再感染（4～6周前已受少量结核菌感染）：2～3天注射局部红肿、溃疡、坏死（DTH）、愈合，局部淋巴结不肿大，无全身播散（CMI）。1.细菌量大毒性强，机体免疫力低：易发病和病变扩散。细菌量小毒性弱，机体免疫力强：免于发病和病变局限。2.初次感染：变态反应轻：局部病变轻；病变扩散3.再次感染:机体免疫力增强、同时发生变态反应，局部病变重,但易愈合,病变局限再次感染:细菌量大毒性强,变态反应剧烈，局部病变重,病变扩散.病理多态一、结核病的基本病理变化（一）渗出性病变:充血、水肿、白细胞浸润。（二）增殖性病变:形成典型的结核结节，发生在菌量少和CMI占优时（三）干酪性坏死:菌量过多，变态反应过强。上述病变可存在于同一病灶中，以一种为主。二、结核病变的转归1、消散吸收：渗出病变可经治疗完全吸收。2纤维化：病变吸收仅留纤维斑痕。3、钙化和骨化：干酪病灶逐渐脱水、干燥、钙质沉着形成。4、结核球：坏死物质凝成球状，周围纤维包绕。5、空洞形成和转归：干酪病灶液化由支气管排出形成空洞。（1）空洞内结核菌消灭：纤维收缩，空洞闭合。（2）空洞开放愈合。（3）慢性纤维空洞型肺结核。6、恶化：病灶扩大、播散结核病灶的播散1.

支气管播散：肺内2.

血行播散：粟粒性、肺外结核3.

淋巴管播散：肺门结核4.

直接扩散：结胸临床类型原发性肺结核：指结核菌初次感染在肺内发生的病变。继发性肺结核：发生在曾受过结核菌感染或接受过卡介苗接种成功者。主要由复发（内源性）感染。I型原发型肺结核初次感染，渗出性为主。上叶的下部、下叶的上部局部反应轻，沿淋巴管播散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。肺原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎合称原发综合征。多发于儿童。重者：病变发展→II型血行播散型肺结核多由原发型肺结核来。结核病灶破溃入血所致。急性血行播散型肺结核亚急性血行播散型肺结核

III型浸润型肺结核多见于成人继发性，尖后段，下叶背段增殖性病变、干酪性病变或空洞。结核球；干酪性肺炎。IV型慢性纤维空洞V型结核性胸膜炎【临床表现】一、

症状（一）全身症状：午后低热、乏力、消瘦、盗汗、面色潮红。（二）呼吸系症状：干咳或少痰，1/3血痰或咯血。呼吸困难、胸痛。二、体征不明显或湿罗音；实变征；胸廓塌陷、气管移位；胸膜摩擦音。【实验室检查】一、结核菌检查确诊的主要依据。1、直接涂片：厚涂片阳性率优于薄片。2、集菌法涂片：较直接涂片提高约2--5倍。3、培养法：4、PCR（polymeraschainreaction）法：敏感度1～1000个结核菌，假阳性高。抗原抗体检测二、影像学检查：多灶多态多钙化

一、肺结核病灶多位于两上肺尖后段和下叶背段。渗出性病变：中心较浓边缘浅淡的斑片影。增殖性病灶：密度稍高的斑片、结节影。纤维病变：不规则条索状干酪性病灶：密度较高、不均匀，常有不规则透亮区。钙化：密度极高的斑点、结节。空洞三、结核菌素试验

旧结素（oldtuberculin，OT）结核菌的代谢产物，现用结素的纯蛋白衍化物（purifiedproteinderivative，PPD）方法：前臂内侧，0.1ml（5IU）皮内注射，72小时后测皮肤结平均直径。结素反应的分级：5～9mm一般阳性（+）；10～19mm中等阳性（++）；20mm以上或不足20mm但局部出现水泡、坏死为强阳性（+++）。结素阳性反应的意义：1、（+～++）：曾感染过结核菌或接种过卡介苗，不意味存在结核病灶。2、（+++）：成人提示体内有活动性病变，应详查、追踪，如有结核症状，应于处理。儿童有诊断意义。3、结素阴性（两次）:除考虑无结核菌感染外，还应考虑感染不足4周；应用免疫抑制药物；严重病毒感染；营养不良；严重结核病。

四、其他检查:血沉【诊断】最重要的是诊断要点是痰结核菌检查，

其次是X线诊断。在临床诊断中，包括四部分诊断记录程序肺结核类型病变范围及空洞部位：右肺在横线上，左肺在横线下，无病变侧以（-）表示，以2、4前肋下缘内端分上中下肺野。有空洞者在相应肺野加“0”表示。痰结核菌检查：以（+）（-）表示痰菌阳性或阴性，以“涂”、“集”、“培”表示检菌方法，无痰或未查者注明。活动性及转归进展期，好转期，稳定期

诊断记录程序举例上0中浸润型肺结核

涂（+）进展期（-）治疗一、营养及休息

二、抗结核药物化疗（一）、化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。早期：早期愈合；早期切断传染源。联合：杀灭不同习性的细菌，减少耐药。适量：药量不足，血药浓度低，疗效不佳，继发耐药。药量过大，毒性反应。规律：保持有效血浓度。全程：防止复发。（二）化疗药物

1．常用抗结核药物：全杀菌剂:异烟肼、利福平；半杀菌剂：链霉素、吡嗪酰胺、

抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸。常用抗结核药物剂量和主要不良反应。药名缩写每日剂量/g

主要不良反应异烟肼INH,H0.3

周围神经损害，偶有肝功能损害利福平RFP,R0.45-0.6肝功能损害,过敏反应链霉素SM,S0.75-1.0吡嗪酰胺PZA,Z1.5-1.0胃肠道不适,肝功能损害,高尿酸血症乙胺丁醇EMB,E0,75-1.0视神经炎对氨基水杨酸PAS,P8-12胃肠道不适,肝功能损害,过敏反应

2、抗结核新药

1）利福喷丁2）氟喹诺酮类3）复合制剂

Rifinah(商品名卫非宁，HR二联组成)，

Rifater(商品名卫非特，HRZ组成)。㈢.化疗方法1）顿服药物方式疗效佳，且不易漏服。2）间歇疗法指有规律地每周2-3次用药，理论依据：结核菌和抗结核药接触数小时后，可明显延缓结核菌的生长期，即结核菌在无药条件下有数天不能生长繁殖，只要在结核菌重新生长繁殖前再次投以高剂量药物，就可使细菌持续受抑直至最终被消灭。3）两阶段疗法开始1-3个月为强化阶段，同时用2个或2个以上的杀菌剂，以迅速控制结核繁殖，以后为维持或巩固阶段，药物品种或用药次数减少，至疗程结束，以防复发。巩固阶段可采用间歇疗法。

㈣化疗方案（1）长程化疗联合异烟肼、链霉素及对氨水杨酸钠，疗程为12-18个月。因不含利福平，故疗程长。