第四章心肌电生理及生理特性案例课件

第四章心肌电生理及生理特性优选第四章心肌电生理及生理特性2023/6/82普通心肌细胞（工作细胞）心房肌心室肌具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。特殊心肌细胞（自律细胞）窦房结P细胞浦肯野细胞具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失。有兴奋性，传导性差，无自律性和收缩性。心肌细胞分类结区细胞一、心肌细胞跨膜电位及形成机制（以心室肌细胞为例）（一）心室肌细胞的AP

骨骼肌细胞

心室肌细胞心室细胞的AP可分为五期去极过程（0期）90+30mV;幅度120mV;1~2ms1期+300mV;10ms0期和1期锋电位。2期（平台期）膜电位0mV左右；100~150ms，钙内流与钾外流一段时间内平衡，膜电位保持0mV左右3期0mV90mV。100~150ms4期Na+K+交换=3:2Na+Ca2+交换=3:1膜电位保持在静息电位水平图46心室工作细胞的动作电位1、兴奋性的周期性变化图410心室工作细胞与SAN细胞跨膜电位的比较可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路；骨骼肌细胞心室肌细胞快反应细胞和慢反应细胞心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到人工刺激或病理性刺激，可使心室提前产生一次兴奋（期前兴奋）和收缩（期前收缩），其后常伴有一次较长的心室舒张期（代偿间歇）。T型Ca2+通道激活0期去极速度慢，由L型钙通道开放，Ca2+内流引起心室细胞的AP可分为五期一、心肌细胞跨膜电位及形成机制绝对不应期（ARP）：0期→-55mV房室交界（40～60次/分）（2）期前收缩与代偿性间歇100~150ms，钙内流与钾外流一段时间内平衡，膜电位保持0mV左右第三节心肌的生理特性⑵超速驱动压抑（overdrivesuppression）（二）自律细胞AP

自律细胞的特点：1.AＰ的4期不稳定，自律性最高在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后，可发生缓慢的、随时间递增的4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，爆发新的动作电位。2.由0、3、4期组成，最大复极电位-60mV；阈电位-40mV；3.0期去极速度慢、幅度小(70～85mV)；时间长(7ms)-65窦房结P细胞图410心室工作细胞与SAN细胞跨膜电位的比较窦房结细胞Ap及其机制只有0，3，4期。0期去极化幅度小，超射小或无，去极化慢，激活L型Ca2+通道（Tp为40mV），Ca2+缓慢内流引起，属慢反应细胞。心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.快反应细胞0期去极化速度快，是由快钠通道开放，Na+内流引起。包括心房和心室的工作细胞；房室束细胞；Purkinje纤维二、心肌细胞的电生理类型2.慢反应细胞0期去极速度慢，由L型钙通道开放，Ca2+内流引起包括窦房结起搏细胞；房结区和结希区细胞；结区细胞。④心房、心室分别作为功能性合胞体，可发生同步性活动。④心房、心室分别作为功能性合胞体，可发生同步性活动。心室细胞的AP可分为五期（2）期前收缩与代偿性间歇具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。由Na+携带，被Cs+阻断，不受TTX影响。激活电位-40mV1、兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（ERP）（3）超常期（SNP）：INa与If的区别100~150ms相当于整个收缩期和舒张早期。在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后，②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路；去极过程（0期）90+30mV;幅度120mV;1~2ms③缝隙连接（低电阻通道）是细胞间兴奋传播的基础；（2）期前收缩与代偿性间歇⑵超速驱动压抑（overdrivesuppression）动作电位在心肌细胞上传导速度作指标。三、自律细胞自动去极化机制自律细胞膜电位的特点是4期呈现缓慢自动去极化，称起搏电位（pacemakerpotential)。3期复极达到的最负电位称最大舒张电位（maximumdiastolicpotential)（一）Purkinje细胞4期自动去极化机制1.进行性增强If是最重要因素;If在60mV被激活，100mV时被充分激活。由Na+携带，被Cs+阻断，不受TTX影响。2.进行性Ik衰减

INa与If的区别激活INaIf去极达-70mV

复极达-60mV

（-100mV时充分激活）

(浦肯野细胞强于窦房结细胞)

失活去极达0mV去极达-50mV开放时期快反应细胞的0期自律细胞的4期阻断剂TTX铯(Cs2+)（二）窦房结细胞4期自动去极化机制1.进行性Ik衰减最重要因素；2.If电流3.T型Ca2+通道激活阈电位约50~60mV，被镍阻断，不受异搏定影响

T型钙通道(ICa-T)：激活电位-50mV

形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断L型钙通道(ICa-L)：激活电位-40mV

形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断两种钙通道的区别第三节心肌的生理特性

心肌细胞的四大生理特性：兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity）收缩性（contractility）电生理特性机械特性

收缩自律兴奋传导性性性性快反应细胞工作细胞自律细胞慢反应细胞自律细胞非自律细胞（1）有效不应期（ERP）绝对不应期（ARP）：0期→-55mV（2）相对不应期（RRP）：（3）超常期（SNP）：1、兴奋性的周期性变化（一）兴奋性局部反应期：-55→-60mV-60→-80mV-80→-90mV在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位兴奋性的定义和衡量指标心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系2、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）不发生完全强直收缩

心肌有效不应期特别长（0期复极达－60mV）相当于整个收缩期和舒张早期。（2）期前收缩与代偿性间歇

如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到人工刺激或病理性刺激，可使心室提前产生一次兴奋（期前兴奋）和收缩（期前收缩），其后常伴有一次较长的心室舒张期（代偿间歇）。特点：具有频率依赖性（一）心室肌细胞的AP心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位2、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系①窦房结是正常心脏的起搏点；-60→-80mVT型钙通道(ICa-T)：⑴抢先占领（capture）3期0mV90mV。收缩自律兴奋传导心室细胞的AP可分为五期具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路；⑵超速驱动压抑（overdrivesuppression）0期去极化幅度小，超射小或无，去极化慢，激活L型Ca2+通道（Tp为40mV），Ca2+缓慢内流引起，属慢反应细胞。激活电位-40mV进行性Ik衰减最重要因素；（1）有效不应期（ERP）（2）相对不应期（RRP）：期前收缩（期外收缩）

心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。代偿间歇期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。

产生原因：由于窦房结的节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。(1)RP或最大复极电位水平(2)阈电位水平(3)形成０期去极化的离子通道状态（INa、ICa-L）时间依赖性-90-70关闭激活失活RP复极电压依赖性阈电位3、影响兴奋性的因素（二）自动节律性自律性——在没有外来刺激情况下,心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。窦性节律正常起搏点

房室交界（40～60次/分）浦肯野纤维（25～40次/分）潜在起搏点异位起搏点窦房结P细胞（100次/分）单位时间内（min)发生兴奋次数是衡量自律性高低指标。窦房结100次/min，房室交界50次/min，浦氏细胞25次/min窦房结控制潜在起搏点的机制：⑴抢先占领（capture）⑵超速驱动压抑（overdrivesuppression）特点：具有频率依赖性

意义：防止异位节律的发生

２、影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度；(2)最大舒张电位水平；(3)阈电位水平（三）传导性传导性——心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。动作电位在心肌细胞上传导速度作指标。优势传导途径房室延搁的意义心房心室为合胞体1m/s4m/s1.5～2m/s0.02m/s0.4m/s0.05m/s房-室延搁0.1s耗时0.06s耗时0.06s１、心脏内兴奋传播的途径和特点1.0～1.2m/s④心房、心室分别作为功能性合胞体，可发生同步性活动。③缝隙连接（低电阻通道）是细胞间兴奋传播的基础；①窦房结是正常心脏的起搏点；心脏内兴奋传播的特点②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路；2、影响传导性的因素（1）结构因素1）细胞的直径（2）生理因素1）0期去极化的速度和幅度快反应细胞和慢反应细胞2）邻旁未兴奋部位膜的兴奋性0期去极化的速度和幅度受静息膜电位的影响2）细胞间缝隙连接的数量和功能状态②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路；优选第四章心肌电生理及生理特性阈电位约50~60mV，被镍阻断，不受异搏定影响进行性Ik衰减最重要因素；0期去极化幅度小，超射小或无，去极化慢，激活L型Ca2+通道（Tp为40mV），Ca2+缓慢内流引起，属慢反应细胞。具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。③缝隙连接（低电阻通道）是细胞间兴奋传播的基础；１、心脏内兴奋传播的途径和特点INa与If的区别T型Ca2+通道激活进行性Ik衰减最重要因素；