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文档简介
神经病学重点
脑血管疾病的一级/二级预防脑梗死超早期治疗的病理基础&方法
脑出血与脑梗死临床鉴别脑出血的临床表现、治疗原则
蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症一、脑血管疾病CerebrovascularDiseases一、概述CVD是神经系统常见病&多发病死亡率约占所有疾病的10%是目前人类疾病三大死亡原因之一50%~70%的存活者遗留瘫痪\失语等严重残疾给社会&家庭带来沉重负担概念
脑血管疾病(CVD)是各种血管病变引起的脑部病变脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&
弥漫性脑功能缺损的临床事件发病率\致残率\死亡率随年龄增长
65岁以上人群增长极显著
75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍流行病学特点三高流行病学
发病率与环境\饮食习惯\气候(纬度)等因素有关总体分布呈北高南低\西高东低的特征纬度每增高5°脑卒中发病率增加64.0/10万
\死亡率增加6.6/10万脑血液供应
颈内动脉系统椎-基底动脉系统1.脑动脉系统图8-1
脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位)脑血液供应图8-2
大脑半球内侧面血液供应图8-3
大脑半球外侧面血液供应(1)颈内动脉系统(前循环)
供应大脑半球前3/5
眼动脉(→眼部)
脉络膜前动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉脑血液供应1.脑动脉系统大脑前动脉
颈内动脉的终支在视交叉上方折入大脑纵裂在大脑半球内侧面延伸(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统左&右大脑前动脉--前交通动脉相连
大脑前动脉皮质支供应大脑半球内侧面前3/4额顶叶背侧面上1/4皮质&皮质下白质
深穿支供应内囊前肢
部分膝部\尾状核\豆状核前部(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统大脑中动脉大脑半球背外侧2/3额叶\顶叶\颞叶\岛叶内囊膝部&后肢前2/3壳核\苍白球\尾状核供应(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统
供应大脑半球后2/5(枕叶
&颞叶内侧)\丘脑\内囊后肢后1/3\全部脑干&小脑椎动脉(锁骨下动脉根部发出)C6~C1横突孔入颅,
脑桥下缘合成基底动脉图8-4
脑基底部动脉脑血液供应1.脑动脉系统(2)椎-基底动脉系统(后循环)
大脑后动脉是基底动脉终支(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应1.脑动脉系统脑血液供应2.丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应颈内动脉--椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)
颈内--颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉--(颈外A)颞浅动脉大脑前\中\后动脉分支间吻合
脑动脉血供的特点1.中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄深穿支吻合较少,代偿作用较差
大脑浅静脉血流→上矢状窦
→海绵窦
→横窦2.脑静脉系统脑血液供应脑静脉静脉窦
大脑深静脉血流→直窦
深\浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅图8-5
颅内静脉窦:示上矢状窦\下矢状窦\直窦\海绵窦\横窦
\乙状窦(侧面观及上面观)侧面观上面观
成人脑重约1500g,占体重的2%~3%
血流量丰富(750~1000ml/min),占心搏出量20%
代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%~30%
能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备脑血供特点
脑组织对缺血\缺氧十分敏感氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害1.血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病先天性血管病--动脉瘤\血管畸形血管损伤--外伤\颅脑手术药物\毒物\恶性肿瘤所致脑卒中病因2.心脏病&血流动力学改变高血压\低血压&血压急骤波动心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病心律失常,特别是房颤4.其他病因空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛\受压\外伤等病因不明3.血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血症\白血病等)
凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)脑卒中病因脑卒中危险因素
高龄性别种族气候卒中家族史
不可干预的危险因素包括
高血压(hypertention)
心脏病\糖尿病(diabetes)
动脉硬化吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)
高脂血症\高粘血症高同型半胱氨酸血症其他:体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\超重\
药物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性颈动脉杂音\抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率
可干预的危险因素
缺血性卒中预防用药阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防
二级预防已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发
一级预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中
针对脑卒中主要危险因素综合防治二、脑梗死Cerebralinfarction,CI
是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化概念脑梗死(CI)
包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞\分水岭梗死约占全部脑卒中的70%
脑动脉粥样硬化→血管管腔狭窄闭塞&血栓形成→使脑局部血流减少&供血中断→脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征
概念脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)
脑梗死最常见的类型病变血管闭塞或狭窄至一定程度时,该血管供血范围内发生脑梗死概念脑栓塞(CerebralEmbolism
)来自心脏或较大血管的栓子随血流到达较小血管,该血管突然闭塞而发生脑梗死。概念腔隙性脑梗死(LacunarInfarct)单一的微小动脉(管径﹤0.5mm)暂时或永久闭塞,导致范围很小(2mm-15mm)的脑梗死概念分水岭梗死在已有动脉严重狭窄(﹥50%)基础上,脑灌注压突然下降而致相邻动脉交界区发生脑梗死。病因1)动脉管腔狭窄和血栓形成:最常见的是动脉粥样硬化斑致动脉管腔狭窄,常伴有高血压。动脉粥样硬化最易发生在大血管的分叉处。脑血栓形成常发生于该处。2)动脉炎:使动脉炎性狭窄,继而发生血小板聚集而导致脑血栓形成。3)糖尿病:伴发小动脉内膜损伤和小动脉中层玻璃样变性致脑血栓形成。病因4)血液病:RBC增多症、血小板增多症、DIC、白血病等。5)心脏及血流动力学改变:高血压、低血压及各种心脏疾患所致心功能障碍等。6)栓子脱落:动脉粥样硬化斑块、肺静脉血栓、脂肪栓子、空气栓子、血管内的血凝块、癌细胞、寄生虫、虫卵等脱落致脑栓塞。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5
椎-基底动脉系统约1/5病理生理
病变血管依次为--
颈内A
大脑中A
大脑后A
大脑前A
椎-基底A
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变
1min神经元功能活动停止脑缺血>5min→脑梗死病理生理存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理生理
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra)
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键急性脑梗死病灶脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage)病理生理再灌注时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内临床表现取决于:①闭塞的动脉部位:动脉近端与远端闭塞所发生的脑组织梗死范围是不同的,动脉近端闭塞梗死范围大,动脉远端闭塞梗死范围小;②发生动脉闭塞的速度:缓慢堵塞与瞬时堵塞的临床表现是截然不同的,瞬时动脉闭塞,临床表现重(侧支循环尚未能建立),缓慢堵塞临床表现较轻;③受损脑组织的部位:决定神经系统的定位症状与体征。1.依据病情演变分为(1)短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA):
发作持续数min,通常30min恢复超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损
CT\MRI大多正常每次发作产生的症状持续时间不超过24小时
局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍临床表现1.依据病情演变分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全进展迅速,常于数小时(<6h)达高峰,超过24小时缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进性加重,24h内逐渐进展,直至严重缺损(2)完全性脑梗死(completestroke)(3)进展性梗死(progressivestroke)临床表现1.依据病情演变分为
缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在超过24小时,可在3w内恢复(4)可逆性缺血性神经功能缺失
(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)临床表现临床表现1.颈内动脉闭塞综合征2.依据病变血管分为病灶侧一过性失明和Horner征病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍优势侧大脑半球病变可伴有失语。
主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫\偏身感觉障碍\偏盲(三偏)临床表现2.大脑中动脉闭塞综合征2.依据病变血管分为2.大脑中动脉闭塞综合征皮质支闭塞
优势半球→失语,非优势半球→体象障碍临床表现2.依据病变血管分为3.大脑前动脉闭塞综合征
分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)
分出前交通动脉后闭塞--对侧下肢运动和感觉障碍(额叶内侧面受损)尿失禁(旁中央小叶受损)对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫(深支受损)临床表现2.依据病变血管分为4.大脑后动脉闭塞综合征主干闭塞对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)
黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血)
优势半球失语临床表现2.依据病变血管分为4.大脑后动脉闭塞综合征深穿支闭塞丘脑膝状体动脉→丘脑综合征对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等临床表现2.依据病变血管分为5.椎-基底动脉闭塞综合征临床表现2.依据病变血管分为四肢瘫痪、延髓麻痹、昏迷,常因中枢性呼吸及循环衰竭而死亡。
主干闭塞1.神经影像学检查
CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应出血性梗死呈混杂密度图8-6CT示低密度脑梗死病灶辅助检查MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数hT1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)DWI发病2h内可显示病变图8-7MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失辅助检查辅助检查辅助检查DSA
发现血管狭窄&闭塞部位显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形图8-8DSA显示闭塞大脑中动脉辅助检查2.腰穿检查不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者脑压&CSF常规正常辅助检查
经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄\
动脉粥样硬化斑\血栓形成超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房粘液瘤
\二尖瓣脱垂1.诊断诊断&鉴别诊断①突然发病,出现局限性神经功能缺失症状(如某侧肢体无力、感觉异常或言语含糊等),在短时间内加重;②可以用某一血管综合征解释神经症状和体征;③脑CT或MRI可见低密度梗死灶或排除脑出血、瘤卒中等。(1)脑出血表8-2
脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h&1~2d症状达到高峰数10分至数h症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)(最重要为起病状态和起病速度)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断脑梗死与脑出血的鉴别肿瘤等占位性病变起病较缓慢;脑CT或MRI可见占位效应(不均匀密度的肿块,占位病变周围有水肿及周围脑组织受压和移位),增强扫描可见强化。诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)颅内占位病变治疗原则治疗①超早期治疗
②个体化治疗
③防治并发症
④整体化治疗挽救缺血半暗带。
目标:治疗(1)对症治疗:维持生命功能&处理并发症意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎预防尿路感染&褥疮心电监护预防致死性心律失常(室速\室颤等)&猝死治疗(1)对症治疗控制血糖(6~9mmol/L)处理卒中后抑郁&焦虑障碍及时控制癫痫发作卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d治疗(2)超早期溶栓治疗①尿激酶(UK)100~150万IU加入0.9%生理盐水100-200ml1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法治疗②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量<90mg10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注(2)超早期溶栓治疗溶栓最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行用药过程中出现严重头痛\呕吐\血压急骤升高应立即停用,并检查CTDSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗
短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞肝素\低分子肝素\华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次治疗(4)降纤治疗
急性脑梗死发病48h内,Aspirine
100~300mg/d
可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板聚集治疗氯吡格雷(clopidogrel)
自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)
阿片受体阻断剂:纳洛酮胞二磷胆碱神经生长因子早期(<2h)头部&全身亚低温治疗(6)脑保护治疗治疗(7)其它药物
中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)
有活血化瘀作用治疗(8)外科治疗
幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应&脑疝形成征象→开颅减压术
小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术
颈动脉内膜切除术血管内治疗:血管成形术、血管内支架置入术
早期进行,个体化原则制定短期&长期治疗计划分阶段\因地制宜选择治疗方法进行针对性体能&技能训练治疗(9)康复治疗降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会三、
脑出血Intracerebralhemorrhage,ICH
原发性非外伤性脑实质出血占全部脑卒中的10%~30%概念
高血压--最常见病因病因&发病机制1.病因
脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病脑淀粉样血管病动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗
脑血管特点高血压脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死,甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤
血压骤然升高
出血
豆纹动脉特点
发病机制病因&发病机制2.发病机制
脑动脉壁薄弱,肌层\外膜结缔组织较少,缺乏外弹力层自大脑中动脉呈直角分出图8-10大脑半球血液供应分布图上:冠状面下:水平面病理
高血压性脑出血发生部位基底节区约70%
脑叶\脑干\小脑齿状核各
10%
脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤1.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多活动\激动时发病,多无预兆剧烈头痛\呕吐\血压明显升高临床症状数min至数h达高峰临床表现临床表现(1)基底节区出血基底节区是最常见的脑出血部位,约占脑出血的70-80%,其中壳核占60%,丘脑占10%,其他部位出血较少见。壳核&丘脑--高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维临床表现
典型可见三偏征
(病灶对侧偏瘫\偏身感觉缺失&偏盲)
大量出血→意识障碍穿破脑组织进入脑室→血性CSF(1)基底节区出血临床表现①壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲
可出现双眼球向病灶侧凝视主侧半球可有失语(1)基底节区出血临床表现②丘脑出血--丘脑膝状体动脉
&丘脑穿通动脉破裂较明显感觉障碍偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲破入脑室,颅内压增高(1)基底节区出血约占脑出血的5%-10%常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致临床表现(2)脑叶出血
顶叶出血--常见,偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血--偏瘫\Broca失语\摸索等颞叶出血--Wernicke失语\精神症状枕叶出血--对侧偏盲临床表现(3)脑桥出血
大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作通常在48h内死亡
基底动脉脑桥支破裂出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现
小量出血交叉性瘫痪病灶侧脑神经麻痹病灶对侧偏瘫可无意识障碍,可恢复较好(3)脑桥出血
小脑齿状核动脉破裂起病突然约占脑出血的10%表现为颅内压增高和小脑体征(眩晕、呕吐、患侧共济失调、眼震和小脑语言等)暴发型常突然昏迷,在数小时内迅速死亡临床表现(4)小脑出血
占脑出血的3%~5%
脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉
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